AWUA输血不良反应及处理课件

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再次输血“回忆反应”,受血者体内抗体,与供血者RBC反应致溶血。,除 ABO以外,其他血型配血不合,亦可引起:Rh、Kidd、Kell、Duffy等血型不合较多见。,即发型:可在输血开始后,数分钟内,出现症状。,迟发型:症状在输血后,310天,出现。,正在发生严重的溶血性反应的,意识清楚,的患者,可很快出现相关症状与体征在输血后,数分钟内,,输血量只有,510ml,的时候即可出现。,因此必须在输血开始阶段密切观察。,对,意识不清,或处于,麻醉,状态的患者来说,因DIC引起的,低血压和出血不止,可能是配血不合输血的唯一表现。,临床表现:,发热、贫血、黄疸、偶尔出现血红蛋白尿,可伴有休克、肾衰、DIC。,实验室检查:,发现血型不合、血红蛋白尿、游离胆红素增高、血涂片发现大量球形红细胞,,直接抗球蛋白试验阳性,即可确诊。,预防:,1详细询问病人,输血史和妊娠史,,并认真,填写在输血申请单上;,2.有输血史及妊娠史者不能只用盐水介质,配血,还应加用其它方法交叉配血;,3短期内多次接受输血的受血者,输血前应作,抗体筛选试验,。,细菌污染性输血反应,污染的细菌多为,革兰阴性杆菌,,少数为革兰阳性杆菌和球菌。多数细菌在26生长受到抑制,少数嗜冷菌(特别是,假单胞菌,)可在26生长,特别危险。,嗜冷菌和非嗜冷菌当血液,温度升高,时(在室温条件下)能快速增殖。,RBC和PLT浓缩液发生细菌污染的比率分别为0.04%和1%2%。,原因:,保存液、采血和输血器具消毒不严,血袋有破损;,采血或成分制备中无菌操作不严格;,献血者献血时处于菌血症状态(有局部感染灶);,血液贮存温度过高(要求42);,血液在贮存前或输血前在室温中放置太久。,临床表现:,轻者以发热为主。,重者于输入少量血后发生畏寒、寒战、高热、,血压下降,,甚至发生休克、肾衰和DIC。全麻时只有血压下降和手术野渗血不止。,诊断:,取血袋剩余血直接涂片和找细菌(阴性不能排除);,取血袋剩余血和病人血液作需氧菌和厌氧菌培养;(,4、22 和37,),二者细菌一致可确诊。,输血相关循环超负荷(TACO),TACO是输血诱发的充血性心力衰竭,可危及生命。常见于年幼和60岁以上的老人。,发生率占当地人口的1%8%。,TACO通常在,输血后12小时内,发生呼吸窘迫。高危受血者,如年老或婴幼儿发生呼吸窘迫的时间会提前。,临床特点,是紫绀、血压升高、脉压增大及心动过速。头痛并非特异性症状,但较为常见。,TACO的病程,并不都,呈良性经过,有些病人可能需要更深入的院内治疗和较长的住院时间。,诊断:,输血过程中或输血后发生急性或日益加重的呼吸窘迫应考虑TACO。,鉴别诊断:,包括心源性心力衰竭、TRALI、溶血性输血反应和过敏性输血反应。,血压升高,有助于排除TRALI,可考虑是溶血反应和过敏反应。,中心静脉压和肺锲压升高,应诊断为TACO。,治疗:,缓解症状和,迅速降低血容量,是最佳治疗措施。首先要让病人取坐位及吸氧,如果症状持续,接着应用利尿剂以降低血浆容量或采用降低血容量的放血疗法。,输血相关性急性肺损伤(TRALI),TRALI是一种综合征,其主要,临床表现,是呼吸 困难、肺水肿、低氧血症和低血压。,症状多在,输血后6小时之内,发生,但输注血浆制品可在2小时之内发作。死亡率为5%14%。,发病机制尚不明确,输入血液成分中所含,粒细胞或单核细胞HLA抗体,,在发病机制中起关键作用。,目前,尚无特异性实验室诊断方法,,胸片,示弥散性阴影。治疗有助于减轻症状。,所有,含血浆,的血液制品都有可能引起TRALI,包括全血、红细胞、血小板、粒细胞和新鲜冰冻血浆。但冷沉淀和静注免疫球蛋白却很少引起本病。,TRALI伴有的,低血压,,其特点是对液体治疗无改善。且有低血压者常预示病情严重。,中心静脉压和肺锲压通常,正常,。,TRALI的发病机制可能有,免疫机制,和,非免疫机制,参与。,免疫机制可能与,供血者,因多次妊娠或输血,产生,抗HLA和/或抗粒细胞特异性抗体,有关。抗单核细胞和抗淋巴细胞抗体也有过报道。,抗体(供者)抗原(受者)、激活补体 中性粒细胞肺血管内 聚集释放 蛋白酶、酸性脂质和氧自由基 肺血管内皮损伤,通透性肺水肿或ARDS。,诊断:,TRALI是,排除性诊断,。必须确定有无发病条件存在,首先查明病人是否在6小时内输过含有血浆的血液制品引起的急性呼吸窘迫;其次要排除引起呼吸窘迫的其他原因。,治疗:,根据疾病的严重程度采取相应的治疗措施。吸氧,气管插管,机械通气,升压剂,皮质类固醇和利尿剂。,预后:,与ARDS相比,TRALI预后,较好,,不留远期后遗症。,迅速作出诊断,并给予恰当治疗是改善预后的关键。,肺微血管栓塞,病因:,血液在贮存过程中,由,白细胞,、,血小板,、红细胞碎片,与变性蛋白及纤维蛋白等形成大小不等,直径为,2080m,的,微聚物,。,在大量输血时,这些微聚物可以通过孔径,为,170 m,的标准输血滤器而进入病人体内,可广泛阻塞肺毛细血管,造成“输血后肺功能不全综合征”。(非大量输血不会引起此病),临床表现:,在输血过程中病人烦躁不安,极度呼吸困难,严重缺氧,甚至死亡。体外循环病人可引起脑栓塞。,预防:,(一)采用,微孔滤器(2040m),除去微聚物;,(二)选用保存期短(7天内)含微聚物少的血液;,(三)选用成分输血,如少白细胞的红细胞或洗涤红细胞。,输血后紫癜(PTP),本病多见于妊娠过的妇女;,多在输血后,510天,发病;,病因是受血者体内有血小板特异性抗体(PIA,1,)。,*即:血小板PIA,1,抗原阴性者因多次妊娠或输血产生 PIA,1,抗体,再次输入 PIA,1,阳性血液时,抗原与抗体形成免疫复合物,此复合物吸附在血小板表面被单核巨噬细胞系统破坏。,临床表现:,血小板减少、发热、皮肤瘀斑及其它部位出血症状。,白种人群中2.1为PIA,1,阴性,我国人群阴性者更少。,*本病通常为,自限性,疾病,发病 510天后恢复,故报道较少。,治疗:,类固醇药物加大剂量免疫球蛋白输注;血浆置换。输随机供者血小板无效。,预防:,输注不含受血者抗体所针对的血小板特异性抗原的浓缩血小板。,输血相关性移植物抗宿主病,(TAGVHD),TAGVHD漏诊率高,疗效差,病死率90。,1987年国外才首次确诊。,发病机制:,较为复杂,与下列因素有关:,(一)与受血者,免疫状态,有关,TAGVHD发生于免疫系统严重缺陷或严重抑制的受血者。,(二)与输注,淋巴细胞数量,有关,输入供者淋巴细胞数量越多,病情越重,死亡率越高。,(三)与供受者HLA单倍型基因有关,一级亲属间(父母与子女)输血合并TAGVHD的危险性,比非亲属间输血高1121倍。,HLA相合者,常为有血缘关系亲属。,临床表现:,症状极不典型,易与药物和放、化疗副作用相混淆。临床以,发热,和,皮疹、脱皮,多见。输血后 430天(平均21天),皮肤出现红斑和细小班丘疹,逐渐向周身蔓延,伴有发热、腹泻、ALT升高,全血细胞减少,多死于严重感染。,血液辐照预防TA-GVHD,原理:,应用血液辐照仪(器)发射出的,r射线,照射血液,通过控制射线剂量,选择性地杀灭血中有免疫活性的,淋巴细胞,,从而防止输血相关性移植物抗宿主病(TA-GVHD)的发生。,TA-GVHD是供者血中淋巴细胞在受者体内植活,视受者为“异己”而排斥。,需要辐照的血液:,全血、红细胞、血小板、白(粒)细胞、新鲜液体血浆(新鲜冰冻血浆及冷沉淀除外)。,适应证:,严重免疫损害受血者、造血干细胞移植受血者、先天性免疫缺陷受血者、早产儿受血者、强烈化疗、放疗受血者、宫内输血受血者、输用直系亲属血受血者等。,铁超负荷,人体没有清除体内多余铁的生理机制,故依赖输血的患者在经过一定时间后,可在体内积累铁,导致,血色素沉着症,。,可致器官功能衰竭,特别是,心衰,和,肝衰,。,治疗可用铁螯合剂如,去铁铵,,增加铁的排出。,输血传播疾病,HIV-1和HIV-2,HTLV-I和HTLV-II(人类T淋巴细胞病毒),乙肝和丙肝,梅毒,美洲锥虫,疟疾,巨细胞病毒(CMV),其他,不太常见,的输血传播疾病包括:,人类细小病毒B19,布鲁菌病,EB病毒,弓形体病,传染性单核细胞增多症,莱姆病,大量输血并发症,大量输血,定义,为24小时内输血量与患者全部血容量相当或更多的输血:,成人:70ml/kg,儿童或婴儿:8090ml/kg,包括:,酸中毒,高钾血症,枸橼酸盐中毒和低钙血症,纤维蛋白原和凝血因子减少,血小板减少,弥漫性血管内凝血,体温过低,微聚物,输血与免疫抑制,1973年Opelz等首先报道:,输血,诱发免疫耐受,,降低对移植器官的排斥反应,提高异体肾移植的存活率。,多数研究表明:,反复多次输血 免疫调节作用(免疫抑制),提高移植器官存活率,促使肿瘤复发,术后感染,国内一项实验也研究了输血对结肠癌病人术后免疫功能的影响,结果显示,输血对T淋巴细胞免疫系统和红细胞免疫系统均产生抑制作用,,提示输血可能增加病人术后肿瘤的复发。,发生输血不良反应时的处理程序,发生输血反应后(特别是怀疑溶血反应或细菌污染血反应),1、立即停止输血,同时观察剩余血外观;,2、采病人血及血袋中剩余血(最好和血袋一起)送血库检测分析;,3、留取反应后第一次尿送检(急性溶血性输血,反 应由血管内溶血引起,尿中含血红蛋白);,4、抢救;,5、指导血库技术人员设计检测分析程序。,临床上常常忽略的是:,1、几小时后才采患者的血,影响了直接抗球,蛋白试验的检测;,2、未留第一次尿,影响了血管内溶血的检定。,血库,收到输血反应的样本后,应当,立即分析:,1、复核用血申请单、血袋标签、交叉配血记,录;,
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