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单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,甲强龙,甲强龙在急性脊髓损伤治疗中的应用,嬷皮压谢的之告,甲强龙,大多脊髓损伤并非累及,整个横断面,然而任何形式的脊髓损伤都可,导致一定的影响:,间质间隙的出血,神经细胞膜除极化导致大量Ca2+离子内流,经递质释放,以上均可产生氧自由基,皮压测需的,之凿,甲强龙,背景,中枢神经系统损伤的病理生理学,(例:脊髓),脊髓受到损伤时发生了什么变化?,嬷皮压谢的之告,甲强龙,自由基诱导的脂质过氧化,有证据表明脊髓损伤后发生的,神经元破坏是由自由基诱导的,脂质过氧化所导致的,指质过氧化可导致神经元细胞、髓鞘细胞及毛,细血管细胞膜上胆固醇、蛋白、磷脂和不饱和脂肪,酸的分解。,嬷皮压谢的之告,甲强龙,脊髓的继发损伤,令继发损伤会产生一系列的生化改变,导,致微血管和神经元的变性,并持续24小,时之久,模蛋,这种继发损伤中氧自由基导致的脂质过,氧化起了关键作用,氧自由基,脂质双层国令脂质过氧化会导致,神经元、髓鞘质和微血管膜上胆固,胆固醇,醇、蛋白质、不饱和脂眆酸的破坏,Cholesterol,血流减少导致组织继发缺氧变性,炎症反应,细胞死亡和神经功能的永久丧失,嬷皮压谢的之告,甲强龙,急性脊髓损伤的早期并发症,早期并发症,增加病情恶化的风险,使康复过程复杂化,延长住院日,增加治疗费用,导致伤者死亡的首要原因,嬷皮压谢的之告,甲强龙,甲泼尼龙的作用机理,提高神经元中酶的活性,抑制脂质水解作用稳定细胞膜,抑制钙离子介导的神经元丝的水解一减,缓细胞衰亡,促进神经原兴奋和突触的传递,脊髓微血管渗透性的保护,Hall ED, Springer JE. NewroRX J Am Soc Exp Newo Therap. 2004: 1: 80-100,嬷皮压谢的之告,甲强龙,甲强龙抑制脂质过氧化(cats,提示30mg/kg为最佳剂量,剂量加倍无明显影响,倍剂量可促进脂质过氧化(双相剂量反应曲线),剂量过大可能有害,0.8,蛋0,0.2,0,15,90,甲强龙(mg/kg体重),Hall ED, Wolf DL Braughler JM. J Neurosurg, 1984: 61: 124-130,嬷皮压谢的之告,甲强龙,甲强龙抑制脂质过氧化,动物实验发现(当有氧环境转为无氧环境时)过,氧化物和氢氧根的产生能促进脂质过氧化,研究发现在不同实验中大剂量的甲强龙都具有,抗氧化、抑制脂质过氧化的作用,以上发现刺激了人们开始 NASCIS研究,(National Acute Spinal Cord Injury Study,嬷皮压谢的之告,甲强龙,M就时m、入,甲强龙或纳络酮治疗急性脊髓损伤的随机对照试验,NASCIS II,随机双盲安慰剂对照试验(adm. time12h),剂量:甲强龙30mg/kg冲击,间隔45min分钟后23h内继以,54mg/kg/h静脉输注,与纳络酮、安慰剂对照,6个月后终点:运动功能,触觉与针刺感。,患者:脊髓完全/不完全损伤。,结果,瘫痪早期应用甲强龙病人2%恢复功能,安慰剂组8%。,麻痹早期应用甲强龙病人75%恢复功能,安慰剂组59%,olled trial of Mcthydprdduisolou,嬷皮压谢的之告,
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