呼吸功能不全

,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,第十五章 呼吸功能不全,(Respiratory insufficiency),内 容,概述,病因和发生机制,主要代谢与机能变化,防治原则,要 求,掌握,呼吸衰竭的定义和呼吸衰竭的发病机制；,ARDS,的概念和发病机制。,熟悉,I,、,II,型呼吸衰竭的特点，呼吸衰竭时机体主要的机能代谢变化（脑、心、酸碱平衡及电解质代谢）；肺性脑病。,了解呼吸衰竭的分类、病因及治疗原则。,概述,病因和发生机制,主要代谢与机能变化,防治原则,概述,衡量外呼吸功能正常与否的主要指标：,血气分压,血气分压：,kPa,(mmHg),A V,O,2,13.3(100) 5.32(40),CO,2,5.32(40) 6.18(46),动脉血氧分压（,PaO,2,）,水平是呼吸功能活动各环节正常与否的总结果，是气体交换完善与否的直接表现。呼吸衰竭的定义则以动脉血氧分压的量值为定义。,概述,呼吸功能不全,(respiratory insufficiency),是指由于外呼吸功能障碍， 导致动脉血氧分压低于正常范围， 伴有或不伴有二氧化碳分压异常并引起一系列机能障碍、代谢紊乱的病理过程。,呼吸衰竭,(respiratory failure),是呼吸功能不全的严重阶段。,成人海平面：,PaO,2,=(100-0.33,年龄,) 5 mmHg,正常成人,呼吸衰竭,PaO,2,(mmHg),80,100 (100),50,、,正常,、,降低,概述,呼衰指数,(,respiratory failure index,，,RFI,),指动脉血氧分压与吸入气氧浓度之比值。,反映外呼吸效率。,RFI,正常值为,500,左右；,当,FiO,2,21%,时，对判断呼吸衰竭有重要意义。,如果,RFI,300,，,则可诊断为呼衰。,PaO,2,FiO,2,RFI=,概述,多种疾病可导致呼吸衰竭的发生,内科,:,COPD,、,支气管哮喘持续发作、 尘肺、,重症肺结核（慢纤空）、胸膜纤维化,外科：,气胸、 肺癌、肺大部切除 （并发症）,儿科：,新生儿呼吸窘迫综合症,产科：,羊水栓塞,传染科,:,SARS,耳鼻喉科：,异物误吸,麻醉科：,麻醉意外,急症科：,溺水、安眠镇静剂过量、酒精中毒、,毒品过量、腐蚀气体误吸等等,概述,4.,根据病程：,急性 慢性,1.,根据血气改变 ：,PaO,2,PaCO,2,I,型 ,N,（,低氧血症型）,II,型 （高碳酸血症型）,2.,根据外呼吸不同环节：,通气障碍型 换气障碍型,3.,根据发病部位：,中枢性 外周性,分类,概述,呼吸衰竭的分型,I,型呼吸衰竭,=,低氧血症性呼吸衰竭,PaO,2,常因换气功能障碍所致,II,型呼吸衰竭,=,低氧血症伴高碳酸血症性呼衰,PaO,2,，,PaCO,2,常因通气功能障碍,I,型,II,型呼衰,概述,概述,病因和发生机制,主要代谢与机能变化,防治原则,完善的肺循环,结构与功能均正常的肺泡,维持正常的外呼吸功能的条件：,正常的中枢神经系统的调控,完整的胸廓,健全的呼吸肌,通畅的气道,限制性,通气障碍,阻塞性通气障碍,换气障碍,病因和发生机制,呼吸衰竭的常见发病环节,病因和发生机制,一、通气障碍,肺通气：肺泡与外界进行气体交换的过程,限制性通气不足,(restrictive hypoventilation),主动吸气时肺泡扩张受限,a.,呼吸运动障碍,CNS,抑制，呼吸肌病变,顺应性,单位压力变化时所引起的容量变化,表面张力、表面活性物质（概念、产生、性质、,功能）,b.,胸廓及肺顺应性 ，肺泡表面张力,病因和发生机制,表面活性物质：,产生于：,性质：,作用：,病理情况下：,维持肺泡表面张力于正常水平的物质,肺泡,II,型上皮细胞,二软酯酰卵磷脂,降低表面张力，削弱肺泡的回缩力，增加肺顺应性，防止肺泡的塌陷。,合成减少，分解增多，,含量减少,病因和发生机制,限制性通气不足的病因,呼吸中枢： 脑外伤、,“,中风,”,、中枢镇静剂、酒精,神经： 格林巴利综合征、脊髓灰质炎,呼吸肌： 疲劳、萎缩、无力,胸廓： 多发性肋骨骨折、严重畸形,胸膜腔：胸膜纤维化、胸腔积液、胸腔积气,肺泡 ：表面活性物质,:,合成： 早产儿呼吸窘迫综合征,消耗： 肺气肿过度通气,稀释性： 肺水肿,病因和发生机制,2.,阻塞性通气不足,气道阻力,(obstructive hypoventilation),概念：气道狭窄或阻塞导致的通气障碍,病因：呼吸道肿瘤、异物、声带水肿、,COPD,等。,气道阻力与气道口径的关系：,R=1/r,4,(R:,气道阻力，,r:,气道半径,),气道半径缩小,1,倍，气道阻力增加 倍。,16,病因和发生机制,限制性或阻塞性通气不足的共同后果：肺泡通气不足，肺泡气不能及时更新，,O,2,分压下降，,CO,2,升高，导致 型呼吸衰竭。,II,病因和发生机制,不同部位气道阻塞所致呼气与吸气时气道阻力的变化,病因和发生机制,中央性气道阻塞 ：,气管分叉以上的气道阻塞,胸外阻塞吸气性呼吸困难,胸内阻塞呼气性呼吸困难,外周性气道阻塞：,内径,2mm,的小支气管,小气道阻塞,呼气性呼吸困难,气道阻塞,病因和发生机制,二、换气障碍,肺,换气：肺泡与血液之间气体交换的过程,（一）弥散障碍,(diffusion impairment),气体分压,溶解度,肺泡呼吸面积,弥散速度,-,弥散膜厚度,弥散膜面积,时才会出现呼吸功能的障碍,50%,弥散膜的厚度（组成）：,.,病因和发生机制,弥散速度 ,弥散膜面积,弥散膜厚度,肺泡表面液层,(,表面活性物质,),肺泡上皮,基底质,间质,血管内皮,病因和发生机制,病因,面积：肺实变（大叶性肺炎、,ARDS,、肺水 肿）肺不张（早产儿呼吸窘迫综合征、气胸）、 肺叶切除,厚度：肺水肿、,ARDS,、肺纤维化、肺泡毛细血管扩张,弥散时间：体力负荷增加（劳动、运动）,通气,/,血流比值：,是指每分钟肺泡通气量（,V,A,）,和每分钟肺泡血流量（,Q,）,之间的比值（,V,A,/Q,）。,（二）肺泡通气与血流比例失调,(ventilation-perfusion imbalance),V,A,/Q ,功能性分流（,shunt-like effect,）,（,有血流，少气体）。,V,A,/Q ,死腔样通气（,dead space-like,ventilation,）（,有气体，少血流）。,病因和发生机制,C,A,：,V/Q,正常,B,：,V/Q ,（,有血流，无气体）,C,：,V/Q ,（,有气体，无血流）,病因和发生机制,A,B,（三）肺内动,-,静脉分流,静脉血掺杂,(,真性分流）,临床上呼衰的发生常有多个机制同时或先后作用，呼衰类型也会发生变化。,病因和发生机制,急性呼吸窘迫综合症,ALI,（,acute lung injury,急性肺损伤,）,：病情由轻到重，发展为,ARDS,的的全过程称为急性肺损伤,。,概念的变迁：,ARDS,（,adult respiratory distress syndrome, ARDS,）,ARDS,（,acute respiratory distress syndrome, ARDS,）,概念,:,急性呼吸窘迫综合征是指原无心肺疾病，在各种因素作用下，发生急性肺泡毛细血管膜损伤而引起的,呼吸功能不全。其特征是进行性呼吸困难和顽固性低氧血症。,ARDS,Acute lung injury,Diffuse alveolar damage (DAD) or Acute respiratory distress syndrome,ARDS,发病率与病死率,ARDS(Acute respiratory distress syndrome),ARDS,的原因,：,直接肺损伤 间接（通过细胞和体液）,发生机制,：,尚未阐明。,不同的损害通过共同的途径造成肺损伤，中心环节是急性肺泡毛细血管膜损伤，是全身性炎症反应失控在肺部的表现。,主要是体液和细胞机制。,补体系统和凝血纤溶系统激活,细胞因子释放,粘附蛋白的作用,ARDS,肺的形态与功能变化,形态：湿肺，肺泡内表面透明膜形成,功能的改变：与呼吸衰竭发生的机制进行对比。,ARDS,1.,有没有通气障碍？,限制性通气障碍：,充血水肿，肺泡不张，顺应性下降；,阻塞性通气障碍：,小气管痉挛，渗出物堵塞。,2.,有没有换气障碍？,弥散障碍：,间质肺泡水肿，透明膜形成，弥散距,离加大；,V/Q,失调：,两种变化都有。,肺内分流：,动静脉吻合支开放,ARDS,ALI,诊断标准：,ARDS,诊断标准：,Acute onset,PaO,2,/FiO,2,200 mm Hg,Bilateral infiltrates on frontal chest radiograph,Pulmonary artery wedge pressure 19 mm Hg,(when measured), no clinical signs of,congestive heart failure,( FiO,2,: fraction of inspired oxygen,吸入氧浓度,. ),PaO,2,/FiO,2,300 mm Hg (,其余同,ARDS,）,正常,PaO,2,/FiO,2,= 100/0.21 476,最近，由冠状病毒家族的新成员,(,世界卫生组织命名为,SARS,病毒,),引起的严重急性呼吸综合征,(,severe acute respiratory syndrome, SARS,),，,国内又称非典型肺炎，是,21,世纪出现的凶险的呼吸系统传染病，其病理过程就是,ARDS,。,SARS:,果子狸,主要临床表现,:,持续,高烧,(,高于,38),，头痛和全身酸痛、乏力，干咳、少痰，部分病人有气促等呼吸困难症状，少数进展为,呼吸窘迫综合征,，肺部影像学显示肺炎改变。,一般感冒病征,包括发烧，咳嗽，头痛，可在数日后转好，并且一般没有肺炎迹象外周血白细胞计数无明显变化，淋巴细胞计数减少。,SARS,病毒能侵犯多种脏器，引起免疫系统对脏器的过度攻击，导致严重的脏器损伤。,抗菌药无效。,SARS,患者胸片,（,3,天）,SARS,患者胸片,（,5,天）,SARS,患者胸片,（,8,天）,SARS,患者胸片,（,10,天）,病房中医务人员正在抢救,SARS,病人,SARS,预防,:,概述,病因和发生机制,主要代谢与机能变化,防治原则,低氧血症（,80 mmHg,）,高碳酸血症（？）,呼吸衰竭的直接后果：,各系统功能受影响的主要机制是：,低氧血症、高碳酸血症。,主要代谢与机能变化,呼吸性酸中毒,II,型呼衰,呼吸性碱中毒,I,型呼衰,代谢型碱中毒,II,型呼衰,代谢性酸中毒,I,或,II,型呼衰,缺氧,代偿过度，,CO,2,排出,CO,2,潴留,治疗不当,人工呼吸机使呼吸过快；,NaHCO3,纠酸过量；,一、酸碱平衡紊乱,主要代谢与机能变化,二、呼吸系统变化,呼吸困难,1.,低氧血症和高碳酸血症对呼吸中枢的影响,Pa,O,2, 60mmHg,反射性兴奋呼吸中枢, 50mmHg,直接兴奋呼吸中枢, 80mmHg,直接抑制呼吸中枢,主要代谢与机能变化,慢性阻塞性肺疾患（,COPD,）：,PaCO,2,长期,，中枢抑制，对,CO,2,敏感性降低；此时需要依靠低氧来刺激呼吸中枢，维持呼吸的兴奋。,此类病人治疗上：低流量,(1,2L/min),、低浓度,(30%),、持续或间断给氧，维持,PaO,2,不超过,60mmHg,。,主要代谢与机能变化,2.,不同原因 呼衰对呼吸运动的影响,中枢性呼衰,:,浅、慢呼吸,潮式呼吸,间歇呼吸,抽泣样呼吸,叹气样呼吸,外周性呼衰,限制性通气不足,(,浅快呼吸,),阻塞性通气不足,(,深快呼吸,),吸气性呼吸困难,呼气性呼吸困难,主要代谢与机能变化,三、循环系统变化,1.,低氧血症和高碳酸血症对心血管系统的影响,轻、中度心血管中枢兴奋：,心率、心收缩力 、,外周血管收缩、 全身,血液重新分配,重度 心血管中枢抑制：,心率失常、心收缩力、,外周血管扩张、血压,主要代谢与机能变化,2.,肺源性心脏病,（,pulmonary heart disease,),概念：,肺的慢性器质性病变在引起呼吸衰 竭的同时，可引起右心负荷增加，进而引起右心肥 大和心力衰竭。,机制：,肺动脉高压 右心负荷过重,酸碱及电解质代谢紊乱 心肌受损,主要代谢与机能变化,四、中枢神经系统,1.,缺氧对中枢神经系统的影响,Pa,O,2,：,60mmHg,：,智力和视力减退,4050mmHg,：,头痛、不安、定向和记忆,障碍、精神 错乱、 嗜睡、,惊厥、昏迷,20mmHg,：,神经细胞不可逆损伤,2.,CO,2,潴留对中枢神经系统的影响,轻度：脑血管扩张 ，头痛、头晕、烦躁,重度（,80mmHg,）：,CO,2,麻醉,定向障碍、肌肉震,颤、嗜睡、木僵、昏迷等。,主要代谢与机能变化,3.,肺性脑病,(pulmonary encephalopathy),概念：,由呼吸衰竭引起的 脑功能障碍,机制：,缺氧、高碳酸血症、酸中毒对脑血管的作用：,扩张、通透性、,VEC,损伤、,ATP,生成,导致脑血管性水肿、脑间质水肿,缺氧、高碳酸血症、酸中毒对脑细胞的作用：,脑脊液,pH ,、,r-GABA ,、,磷脂酶激活、,溶酶体酶释放、,ATP,生成,导致脑细胞水肿、脑细胞坏死,主要代谢与机能变化,高碳酸血症,低氧血症,脑细胞酸中毒,血管扩张、血流量增加,毛细血管通透性增加,-,氨基丁酸生成增多,中枢抑制,神经细胞膜受损,脑水肿,溶酶释放增加,组织受损,脑水肿,毛细血管内皮受损,无氧代谢增强,DIC,酸中毒,ATP,生成不足,二氧化碳麻醉,脑功能障碍,肺性脑病,肺性脑病的发病机制,g,五、肾功能变化,缺氧、 酸中毒 交感神经兴奋肾血管收缩 ,GFR ,功能性急性肾功能衰竭,六、胃肠变化,缺氧、 酸中毒 交感神经兴奋腹腔内脏血管收,缩胃肠黏膜缺血糜烂、坏死、出血、溃疡形成,CO,2,潴留碳酸酐酶活性 胃酸 分泌,主要代谢与机能变化,概述,病因和发生机制,主要代谢与机能变化,防治原则,防治原则,1,、防止和去除呼吸衰竭的病因,2,、改善肺通气,3,、吸氧,4,、改善机体内环境和重要器官功能,复 习,呼吸功能不全,(,呼吸衰竭,),一、 定义,（注重量的的标准）,分型 （根据是否有高碳酸血症）,二、 机制,正常的呼吸运动,限制性通气障碍,通气,通畅气道,阻塞性通气障碍,呼吸,弥散膜,弥散障碍,换气,通气血流比例, V/Q,失调,动,静脉分流,1.,血气变化,低氧血症，高碳酸血症,判断有无通气或换气障碍,2.,酸碱平衡紊乱,3.,呼吸系统 呼吸兴奋性的维持,4.,循环系统 肺源性心脏病,5. CNS,肺性脑病,三、机体功能代谢的变化,四、,ALI,和,ARDS,思考题,为什么对高碳酸血症型呼吸衰竭患者主张低浓度持续给氧？,如何鉴别真性分流与功能性分流？原理何在？,造成肺内气体弥散障碍的原因有哪些？血气变化如何？,为何慢性阻塞性肺病病人用力呼吸时，呼吸困难加重？,急性呼吸窘迫综合征患者呼吸困难的机制是什么？,Trees by the long straight Road!,Always giving shade and joy,Make Your Life A Source of Joy and Comfort to others,谢谢,！,谢谢,！,谢谢,！,