糖尿病相关实验室指标的选择和分析讲课讲课ppt课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,*,*,糖尿病相关实验室指标的选择和分析讲课,（优选）糖尿病相关实验室指标的选择和分析讲课,此外，重度DKA机体缺氧时，有较多的乙酰乙酸被还原为羟丁酸，此时尿酮反而阴性或呈弱阳性，DKA病情减轻后， 羟丁酸转化为乙酰乙酸，使尿酮再呈阳性或强阳性，对这种血糖酸中毒血酮分离现象应予认识，以免错误判断病情。,末梢血白细胞数和血脂升高，血清可呈乳糜状。,胰腺外分泌疾病如胰腺炎等引起的高血糖状态。,如尿糖和酮体阳性伴血糖增 高，血pH和/或二氧化碳结合力降低，无论有无糖尿病病史，都可诊断为DKA。,口服葡萄糖耐量试验（OGTT),正常人的血糖高峰出现于注射完毕时，一般为11.,（优选）糖尿病相关实验室指标的选择和分析讲课,有效血浆渗透压多320mOsm/L；,血浆总渗透压是指血浆有效渗透压(包括葡萄糖)与能自由通过细胞膜的尿素氮形成的渗透压之和。,1型糖尿病患者抗谷氨酸脱羧酶抗体（GADA)，胰岛细胞抗体（ICA)，胰岛素抗体（IAA)可呈阳 性，早期阳性率高，对诊断有帮助。,静脉血浆或血清血糖比静脉全血血糖约高1.,此外，重度DKA机体缺氧时，有较多的乙酰乙酸被还原为羟丁酸，此时尿酮反而阴性或呈弱阳性，DKA病情减轻后， 羟丁酸转化为乙酰乙酸，使尿酮再呈阳性或强阳性，对这种血糖酸中毒血酮分离现象应予认识，以免错误判断病情。,将1015分钟到5060分 钟的血糖对数值绘于半对数表上，以横坐标为时间，计算从某血糖数值下降到其半数值的时间（t1/2）。,C肽和胰岛素以等分子量由胰岛细胞生成和释放，胰岛素经门静脉进入肝脏，其中40%50% 在肝内被降解，未被降解的胰岛素进入体循环，半衰期56分钟。,9则可诊断为糖尿病，若在0.,糖尿病相关实验室指标,糖尿病的诊断与病理生理状况分析,糖尿病并发症,糖尿病的一般代谢控制,糖尿病诊断,糖尿病的诊断标准,糖代谢状态分类（,WHO 1999,）,IFG,和,IGT,统称为糖调节受损（,IGR,，即糖尿病前期）,空腹状态指至少,8h,没有进食热量；随机血糖指不考虑上次用餐时间，一天中任意时间的血糖，不能用来诊断,IFG,或,IGT,；,中国,2,型糖尿病防治指南,2010,糖尿病分型与病理生理,1型糖尿病,患者胰岛B细胞破坏引起胰岛素绝对缺乏。,该型病情重、发病急、有酮症倾向;年龄主要是幼年及青少年，较瘦小,2型糖尿病（最为常见）,主要原因是胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷，有较强的遗传易感性。,此类患者肥胖者较多，起病缓慢，较少发生酮症酸中毒，对磺脲类口服降糖药有效。,特殊类型糖尿病,细胞功能遗传性缺陷如MODY,胰岛素作用遗传性缺陷胰岛素敏感性降低与受体缺陷有关。,胰腺外分泌疾病如胰腺炎等引起的高血糖状态。,内分泌疾病如肢端肥大症、柯兴综合症、甲亢等，可引起继发性糖尿病。,妊娠期糖尿病（GDM）,妊娠时发现葡萄糖耐量减低或明确的糖尿病，均可诊断为GDM。,糖尿病并发症,急性并发症,酮症酸中毒,高渗性昏迷,慢性并发症,大血管病变 主要是动脉粥样硬化，引起冠心病、脑血管病、肾动脉硬化、肢体动脉硬化等。,微血管病变糖尿病视网膜病变、糖尿病肾病等,2,型糖尿病的控制目标,目前强调,早期,长程,综合,个体化,a,毛细血管血糖；,HbA1c,：糖化血红蛋白；,HDL-C,：高密度脂蛋白胆固醇；,LDL-C,：低密度脂蛋白胆固醇,中国,2,型糖尿病防治指南,2010,血浆葡萄糖,(,血糖,),测定,血糖升高是诊断糖尿病的依据，也是评价疗效的主要指标。,目前多用葡萄糖氧化酶或己糖激酶法测定血糖。,静脉全血、血浆和血清葡萄糖测定在医疗机构进行，患者可用小型血糖仪自测毛细血管全血葡萄糖。,一次血糖测定仅代表瞬间血糖水平,(,点值血糖,);,一日内多次血糖测定,(,三餐前后及睡前，每周,2,日，如怀疑有夜间低血糖,，应加,测凌晨时段的血糖,),可更淮确反映血糖控制情况。,静脉血浆或血清血糖比静脉全血血糖约高,1.1mmol/L(20mg/dl),空腹时的毛细血管全血血糖与静脉全血血糖相同，而餐后与静脉血浆或血清血糖相同。,尿糖测定,半定量测定如含己糖激酶和葡萄糖氧化酶的尿糖试条,在多数情况下，24小时尿糖总量与糖代谢紊乱的程度有较高的一致性，故可作为判定血糖控制的参考指标。,尿糖阳性是诊断糖尿病的重要线索,不能作为诊断依据，尿糖阴性不能排除糖尿病的可能。,肾糖阈与尿糖,正常人肾糖阈为血糖180mg/dl。,患糖尿病和其他肾脏疾患时，肾糖阈大多升高，血糖虽已升高， 尿糖仍可阴性；,相反，妊娠或患有肾性糖尿时，肾糖阈降低，血糖正常时尿糖亦呈阳性或强阳性。,尿酮体测定,方法与特点,如果采用硝基氢氰酸盐试验法，只有乙酰乙酸和丙酮可使本试验呈阳性反应,当酸中毒明显时，酮体组分以羟丁酸为主，故尿酮体阴性并不能排除酮症。,尿酮体阳性,新发病者尿酮体阳性提示为1型糖尿病，,对2型糖尿病或正在治疗的患者，提示疗效不满意或出现了急性并发症。,糖化血红蛋白,A1c(HbA1c),和糖化血浆蛋白测定,糖化血红蛋白,A1c(HbA1c),HbA1,为血红蛋白两条,p,链,N,端的缬氨酸与葡萄糖化合的不可逆性反应物，其浓度与平均血糖呈正相关。,HbA1,以,HbA1c,组分为主,红细胞在血循环中的平均寿命约为,120,天，,HbA1c,在总血红蛋白中所占的比例能反映取血前,812,周的平均血糖水平，与点值血糖相互补充，为血糖控制的监测指标，为判断糖尿病控制的金标准。,HbA1c,应采用亲和色谱或高效液相色谱法测定，正常值 为,4%6%,。,已有学会将,HbA1c,作为糖尿病的诊断依据,，中国尚未将其作为诊断依据,。,糖化,血浆,蛋白,人血,浆,蛋白（主要是白蛋白）与葡萄糖化合，产生果糖胺,（,fructosamine,，,FA),。,血清白蛋白在血中的浓度相对稳定，半衰期,19,天，测定,FA,可反映近,23,周的平均血糖水平。,当血清白蛋白为,50g/L,时，,FA,正常值为,1.52.4mmol/L,。,一般不作为糖尿病的诊断依据。,液态酶法测定糖化血清白蛋白,（,GA),单一成分，稳定性好，受干扰因素小。,此外，重度DKA机体缺氧时，有较多的乙酰乙酸被还原为羟丁酸，此时尿酮反而阴性或呈弱阳性，DKA病情减轻后， 羟丁酸转化为乙酰乙酸，使尿酮再呈阳性或强阳性，对这种血糖酸中毒血酮分离现象应予认识，以免错误判断病情。,由于HHS可与DKA 和(或)乳酸酸中毒并存，当上述诊断标准中的、缺乏或不完全符合时，不能否定HHS的诊断。,正常人的血糖高峰出现于注射完毕时，一般为11.,口服葡萄糖耐量试验（OGTT),糖尿病的诊断与病理生理状况分析,尿酮阴性或弱阳性，常伴有蛋白尿和管型尿。,5分钟)，外周血的C肽摩尔浓度为胰岛素的510倍 。,血尿素氮和肌酐呈轻至中度升高，一般为肾前性，随DKA治 疗恢复而下降，但肾脏本身有病变时可不下降或继续升高。,尿液检查尿糖、尿酮阳性或强阳性;肾损害严重时，尿糖、尿酮阳性强度可与血糖、血酮值不相称。,（优选）糖尿病相关实验室指标的选择和分析讲课,2型糖尿病的胰岛素早相分泌受损，当空腹血糖7.8mmol/L为异常。,OGTT胰岛素（或C肽)释放试验,胰岛素的分泌形式有两种，在无外来因素干扰情况下，空腹状态时的胰岛素分泌称为基础分泌, 各种刺激诱发的胰岛素分泌称为刺激后分泌，并分为早相分泌(1相分泌）和晚相分泌(2相分泌)两个部分。,在OGTT同时测定血浆胰岛素和(或)C肽，能了解胰岛细胞功能，有助于糖尿病的分型、病情判断及治疗指导。,正常人基础血浆胰岛素为520mU/L， 口服葡萄糖后3060分钟上升至峰值(可为基础值的510倍，多数为50100mU/L)，3小时后降至基础水平。,1型糖尿病的胰岛素基础值常为05mU/L，葡萄糖刺激后无明显增加,呈低平曲线。,2型糖尿病的胰岛素早相分泌受损，当空腹血糖7.8mmol/L时，随着空腹血糖的升高，晚相分泌的量逐渐下降; 当空腹血糖达1011mmol/L时，胰岛素分泌显著缺乏。,该试验的采血时间点为空腹及服糖后30分钟、 lh、2h 和 3h。,正常人基础血浆C肽水平约为500pmol/L，不受外源性胰岛素的影响，能较准确地反映细胞功能。,C肽和胰岛素以等分子量由胰岛细胞生成和释放，胰岛素经门静脉进入肝脏，其中40%50% 在肝内被降解，未被降解的胰岛素进入体循环，半衰期56分钟。肝脏摄取C肽很少(10%)，因为其半衰期长（1013.5分钟)，外周血的C肽摩尔浓度为胰岛素的510倍 。,OGTTC肽释放曲线下面积可代表细胞分泌胰岛素的量，而胰岛素释放曲线下面积只代表经肝脏进入体循环的胰岛素量, 两者之差为肝脏摄取胰岛素的量。,正常人肾糖阈为血糖180mg/dl。,随着病程延长阳性率逐渐降低。,血清碳酸氢根多15mmol/L，或动脉血pH7.,内分泌疾病如肢端肥大症、柯兴综合症、甲亢等，可引起继发性糖尿病。,新发病者尿酮体阳性提示为1型糖尿病，,2型糖尿病的胰岛素早相分泌受损，当空腹血糖7.,尿酮阴性或弱阳性，常伴有蛋白尿和管型尿。,微血管病变糖尿病视网膜病变、糖尿病肾病等,相反，妊娠或患有肾性糖尿时，肾糖阈降低，血糖正常时尿糖亦呈阳性或强阳性。,糖尿病的诊断与病理生理状况分析,血尿素氮、肌酐和酮体常增高，多为肾前性。,HDL-C：高密度脂蛋白胆固醇；,8，曾应用于国外许多著名的研究，为学者们广泛接受。,肝脏摄取C肽很少(2.,内分泌疾病如肢端肥大症、柯兴综合症、甲亢等，可引起继发性糖尿病。,血浆渗透压显著增高是 HHS的重要特征和诊断依据,一般在350mOsm/L以上。,血浆总渗透压可直接测定，也可用公式计算， 即血浆总渗透压(mOsm/L) =2 (Na+ + K+) (mmol/L) + 血糖(mmol/L) + BUN (mmol/L),因 BUN 能自由通过细胞膜，不构成细胞外液的有效渗透压，略去之值即为有效血浆渗透压。,相反，妊娠或患有肾性糖尿时，肾糖阈降低，血糖正常时尿糖亦呈阳性或强阳性。,如尿糖和酮体阳性伴血糖增 高，血pH和/或二氧化碳结合力降低，无论有无糖尿病病史，都可诊断为DKA。,血浆总渗透压可直接测定，也可用公式计算， 即血浆总渗透压(mOsm/L) =2 (Na+ + K+) (mmol/L) + 血糖(mmol/L) + BUN (mmol/L),因 BUN 能自由通过细胞膜，不构成细胞外液的有效渗透压，略去之值即为有效血浆渗透压。,5g/kg标准体重，配成50%溶液，在24分钟内静注完毕。,血清碳酸氢根多15mmol/L，或动脉血pH7.,不能作为诊断依据，尿糖阴性不能排除糖尿病的可能。,糖尿病酮症酸中毒（,DKA),尿液分析,尿液检查尿糖、尿酮阳性或强阳性;肾损害严重时，尿糖、尿酮阳性强度可与血糖、血酮值不相称。,此外，重度DKA机体缺氧时，有较多的乙酰乙酸被还原为羟丁酸，此时尿酮反而阴性或呈弱阳性，DKA病情减轻后， 羟丁酸转化为乙酰乙酸，使尿酮再呈阳性或强阳性，对这种血糖酸中毒血酮分离现象应予认识，以免错误判断病情。,部分患者可有蛋白尿和管型尿，随DKA治疗恢复可消失。,血液检查,血糖升高,一般在16.733.3mmol/L(300600mg/dl)，超过33.3mmol/L时多伴有高渗性高血糖状态或有肾功能障碍。血酮体增高，多在4.8mmol/L(50mg/dl)以上，当留取尿样困难或肝、 肾功能对尿酮测定有影响时，可用定量法测定血羟丁酸含量。,血二氧化碳结合力和pH降低，剩余碱负值(2.3mmo!/L)和阴离子间隙增大与碳酸盐的降低程度大致相等。DKA患者偶见碱血症，多因严重呕吐、摄入利尿药或碱性物质补充过多所致。,血钠、血氯常降低，也可正常或升高;血钾在治疗前高低不定，治疗后常出现严重低钾血症。,血尿素氮和肌酐呈轻至中度升高，一般为肾前性，随DKA治 疗恢复而下降，但肾脏本身有病变时可不下降或继续升高。血清淀粉酶、谷草转氨酶和谷丙转氨酶可呈一过性增高，一般在治疗后23天恢复正常。末梢血白细胞数和血脂升高，血清可呈乳糜状。,对昏迷、酸中毒、失水、休克的患者，要想到DKA的可能性。如尿糖和酮体阳性伴血糖增 高，血pH和/或二氧化碳结合力降低，无论有无糖尿病病史，都可诊断为DKA。,糖代谢状态分类（WHO 1999）,血尿素氮、肌酐和酮体常增高，多为肾前性(失水所致)，也可能是肾脏病变所致;如尿素氮和血肌酐不随HHS治疗好转而下降或进一步升高，提示预后不良。,尿糖阳性是诊断糖尿病的重要线索,血尿素氮和肌酐呈轻至中度升高，一般为肾前性，随DKA治 疗恢复而下降，但肾脏本身有病变时可不下降或继续升高。,DKA患者偶见碱血症，多因严重呕吐、摄入利尿药或碱性物质补充过多所致。,随着病程延长阳性率逐渐降低。,此外，重度DKA机体缺氧时，有较多的乙酰乙酸被还原为羟丁酸，此时尿酮反而阴性或呈弱阳性，DKA病情减轻后， 羟丁酸转化为乙酰乙酸，使尿酮再呈阳性或强阳性，对这种血糖酸中毒血酮分离现象应予认识，以免错误判断病情。,尿液检查尿糖、尿酮阳性或强阳性;肾损害严重时，尿糖、尿酮阳性强度可与血糖、血酮值不相称。,5g/kg标准体重，配成50%溶液，在24分钟内静注完毕。,糖化血红蛋白A1c(HbA1c),注射前采血，然后从开始注射算起，每30分钟取血一次，共23小时;,糖化血红蛋白A1c(HbA1c),高血糖高渗透压综合征（,HHS),尿比重较高。尿糖呈强阳性。尿酮阴性或弱 阳性，常伴有蛋白尿和管型尿。,血糖明显增高， 多为,33.366.6mmol/L,。,血钠多升高，可达,155,mmol/L,以上。,血浆渗透压显著增高是,HHS,的重要特征和诊断依据，一般在,350m0sm/L,以上。,血尿素氮、肌酐和酮体常增高，多为肾前性。血酮正常或略高。,血浆渗透压,血浆渗透压显著增高是,HHS,的重要特征和诊断依据,一般在,350mOsm/L,以上。,血浆总渗透压是指血浆有效渗透压,(,包括葡萄糖,),与能自由通过细胞膜的尿素氮形成的渗透压之和。,血浆总渗透压可直接测定，也可用公式计算， 即血浆总渗透压,(mOsm/L),=2,(Na+,+,K+) (mmol/L) +,血糖,(mmol/L) + BUN (mmol/L),因,BUN,能自由通过细胞膜，不构成细胞外液的有效渗透压，略去之值即为有效血浆渗透压。,血尿素氮、肌酐和酮体常增高，多为肾前性,(,失水所致,),，也可能是肾脏病变,所致,;,如尿素氮和血肌酐不随,HHS,治疗好转而下降或进一步升高，提示预后不良。,血酮正常或略高，一般不超过,4.8mmol/L (50mg/dl),。,糖尿病的诊断与病理生理状况分析,血钠、血氯常降低，也可正常或升高;血钾在治疗前高低不定，治疗后常出现严重低钾血症。,糖代谢状态分类（WHO 1999）,或从开始注射到注射完毕之间的任何时间作为起点，每510分钟从静脉或取毛细血管血，共5060分钟。,3mmol/L时多伴有高渗性高血糖状态或有肾功能障碍。,2型糖尿病的胰岛素早相分泌受损，当空腹血糖7.,正常人基础血浆胰岛素为520mU/L， 口服葡萄糖后3060分钟上升至峰值(可为基础值的510倍，多数为50100mU/L)，3小时后降至基础水平。,正常人的血糖高峰出现于注射完毕时，一般为11.,010左右时，提示肾损害严重。,血清碳酸氢根多15mmol/L，或动脉血pH7.,9则可诊断为糖尿病，若在0.,此外，重度DKA机体缺氧时，有较多的乙酰乙酸被还原为羟丁酸，此时尿酮反而阴性或呈弱阳性，DKA病情减轻后， 羟丁酸转化为乙酰乙酸，使尿酮再呈阳性或强阳性，对这种血糖酸中毒血酮分离现象应予认识，以免错误判断病情。,HHS,的实验室诊断参考标准,HHS,的实验室诊断参考标准是,:,血糖,33.3mmol/L,；有效血浆渗透压多,320mOsm/L,；血清碳酸氢根多,1,5mmol/L,，或动脉血,pH7.30,；尿糖呈强阳性，而尿酮阴性或为弱阳性。,由于,HHS,可与,DKA,和,(,或,),乳酸酸中毒并存，当上述诊断标准中的、缺乏或不完全符合时，不能否定,HHS,的诊断。,正常人基础血浆C肽水平约为500pmol/L，不受外源性胰岛素的影响，能较准确地反映细胞功能。,糖尿病的诊断与病理生理状况分析,口服葡萄糖耐量试验（OGTT),5g)的液体250300ml，5分钟内饮完；,静脉血浆或血清血糖比静脉全血血糖约高1.,血尿素氮和肌酐呈轻至中度升高，一般为肾前性，随DKA治 疗恢复而下降，但肾脏本身有病变时可不下降或继续升高。,一般不作为糖尿病的诊断依据。,末梢血白细胞数和血脂升高，血清可呈乳糜状。,胰腺外分泌疾病如胰腺炎等引起的高血糖状态。,随机血糖指不考虑上次用餐时间，一天中任意时间的血糖，不能用来诊断IFG或IGT；,糖尿病的诊断与病理生理状况分析,此外，重度DKA机体缺氧时，有较多的乙酰乙酸被还原为羟丁酸，此时尿酮反而阴性或呈弱阳性，DKA病情减轻后， 羟丁酸转化为乙酰乙酸，使尿酮再呈阳性或强阳性，对这种血糖酸中毒血酮分离现象应予认识，以免错误判断病情。,静脉血浆或血清血糖比静脉全血血糖约高1.,此外，重度DKA机体缺氧时，有较多的乙酰乙酸被还原为羟丁酸，此时尿酮反而阴性或呈弱阳性，DKA病情减轻后， 羟丁酸转化为乙酰乙酸，使尿酮再呈阳性或强阳性，对这种血糖酸中毒血酮分离现象应予认识，以免错误判断病情。,693/t1/2 x 100%)/分钟。,对昏迷、酸中毒、失水、休克的患者，要想到DKA的可能性。,正常人的血糖高峰出现于注射完毕时，一般为11.,HHS的实验室诊断参考标准是:血糖33.,HDL-C：高密度脂蛋白胆固醇；,88mmol/L(200250xng/dl)，120分内降至正常范围。,1型糖尿病的胰岛素基础值常为05mU/L，葡萄糖刺激后无明显增加,呈低平曲线。,患者胰岛B细胞破坏引起胰岛素绝对缺乏。,一般不作为糖尿病的诊断依据。,一日内多次血糖测定(三餐前后及睡前，每周2日，如怀疑有夜间低血糖，应加测凌晨时段的血糖)可更淮确反映血糖控制情况。,HHS,的实验室检查,尿液检查,多数患者的尿比重较高，尿比重不升或固定于,1.010,左右时，提示肾损害严重。,尿糖呈强阳性，肾损害使肾糖阈升高，但尿糖阴性者罕见。尿酮阴性或弱阳性,，常伴,有蛋白尿和管型尿。,血液检查,血糖明显增高，多为,33.3,66.6mmol/L(6001200mg/dl),，,文献报道的最高血糖达,267mmol/L(4800mg/dl)o,血钠多升高，可达,155mmol/L,以上，但由于,HHS,同时存在使血钠及血钾升高和降低的多种病理生理改变，未经治疗,HHS,的血钠和血钾高低不一。,血浆渗透压显著增高是,HHS,的重要特征和诊断依据,一般在,350mOsm/L,以上。,