精神活性物质所致精神障碍 ppt课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,精选课件,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,二级,三级,四级,五级,*,精神病学教案,精神活性物质所致精神障碍,1,精选课件,第一节 概述,一、基本概念,（一）精神活性物质(psychoactive substances),精神活性物质是指来自体外可影响精神活动，并可成瘾的物质。,常见的精神活性物质：酒类、阿片类、大麻、催眠药、抗焦虑药、麻醉药、兴奋剂、致幻剂、烟草等。,2,精选课件,（二）依赖(dependence),依赖是一组认知、行为和生理症侯群。依赖分为生理依赖与心理依赖。生理依赖是由于反复用药造成的一种病理性适应状态，表现为耐受性增加和戒断症状。心理依赖是指用药后产生一种愉快满足的或欣快的感觉，为追求这种状态而反复用药。为避免戒断症状或追求这种状态而强迫性的觅药。,3,精选课件,（三）滥用,由于不当的反复使用药物而导致明显的不良后果的行为。,（四）耐受性,指反复的使用某种药物，使用者必须加大剂量才能达到以往所需的效果。,（五）戒断状态,指停止使用或减少使用药物，或使用拮抗剂后所出现的特殊的生理心理症侯群。,4,精选课件,二、精神活性物质的分类,、中枢神经系统抑制剂,、中枢神经系统兴奋剂,、大麻,、致幻剂,、阿片类,、挥发剂溶剂,、烟草,5,精选课件,三、原因,（一）社会因素,、物质的可获得性,阿片产地的农民，易用阿片治病，往往造成滥用阿片；,、家庭的影响,吸毒者常存在家庭问题，如破裂家庭，家属吸毒或酗酒等。,、同伴的影响,、社会、文化背景,6,精选课件,（二）心理因素,吸毒者常有某些人格缺陷，如过度敏感、内心孤独、不善交际、易冲动、对外界刺激耐受性差、适应不良，成瘾性强、缺乏自信与决策能力；行为往往不顾及人际关系、冷谈、缺乏爱心和社会责任感，有反社会倾向；缺乏有效的防御机制等个性特征。,7,精选课件,（三）生物学因素,、脑内的“犒赏系统”,、代谢速度,、遗传因素,（四）药物因素,越能产生愉悦感觉的药物，越易成瘾。,8,精选课件,第二节阿片类药物,一、概述,阿片类药物是指天然的或合成的、对机体产生类似吗啡效应的一类药物。包含吗啡和可待因等多种成分，吗啡是镇痛的主要成分。,9,精选课件,阿片类药物滥用是世界范围内的公共卫生和社会问题。在我国，,1990年吸毒人数约为7万,1993年吸毒人数约为25万,1994年吸毒人数约为38万,1995年吸毒人数约为52万,2000年吸毒人数约为86万,10,精选课件,二、阿片类药物的药理作用,1973年以来，发现脑和脊髓内存在阿片受体，分布在痛觉传导区以及与情绪和行为相关的区域，集中分布在脑室周围灰质、腹侧被盖系统、中脑边缘系统和脊髓罗氏胶质区等区域。,阿片类药物以非脂溶性形式存在于血中，很难透过血脑屏障，但吗啡被乙酰化为海洛因后，就很易通过血脑屏障。而且能影响到胎儿。,11,精选课件,阿片类药物大部分在肝脏代谢，平均代谢时间是45小时。,阿片类药物具有镇痛、镇静作用，能抑制呼吸、咳嗽中枢及胃蠕动，同时能兴奋呕吐中枢和缩瞳作用。作用于中脑边缘系统可产生强烈的快感。,给药途径可有口服、注射和吸入口服大部分在肠道吸收，因吸收不完全，口服量要比注射量要大。,12,精选课件,三、戒断反应,应用阿片类物质很易成瘾，吗啡30mg肌注连用2周，便可成瘾。停用阿片必然出现戒断症状，恢复应用则症状迅速消失。病人会不择手段觅药。他们的日常生活明显改变，昼夜节奏常颠倒，夜间用药，白天睡觉，饮食减少，不见太阳、不工作、不运动，身体日渐虚弱。虽经常后悔，也有戒毒愿望，但不能自拔。对阿片的耐受性往往增高，成瘾者每次用量可达500mg以上。,13,精选课件,阿片所致戒断综合征：,精神症状主要为明显内感性不适、情绪恶劣、焦虑、烦燥、嗜睡，但又不能人睡。严重者有精神运功性兴奋或明显抑制。,躯体症状为阿欠、流眼泊鼻涕、喷嚏、出汗、瞳孔扩大、寒战、脉搏增快、血压上升；全身疼痛、厌食、恶心、呕吐。严重者腹痛、腹泻、震颤、抽搐。,14,精选课件,吗啡、海洛因在停药后812小时出现，极期在编人员872小时，持续78天。,美沙酮停药后13天出现，极期38天，持续数周。,药物也有交叉成瘾性。,慢性戒断综合征在急性戒断综合征之后，长时间感到全身疼痛，胃肠道不适，明显内感性不适、乏力、情感脆,弱、焦虑、抑郁、易激惹、难以忍受挫折与打击、食欲不振、顽固性失眠，这些症状常常是重又用药的原因。,15,精选课件,并发症：,常见营养不良、便秘和感染性疾病。舒达引起的并发症多见严重，如可并发肝炎、梅毒、破伤风、皮肤脓肿、蜂窝织炎、血拴性静脉炎、败血症、细菌性心内膜炎、肺栓塞、艾滋病等。,急性中毒：,为追求强烈药效，常见静注海洛因过量中毒的病例，有的当时死亡。,阿片类过量中毒三联症为：针尖样瞳孔呼吸抑制(每分钟4次)、昏迷；病人面色紫疳、皮肤冷粘，体温血压偏低、肌松弛，下腭松弛、舌后坠堵塞气道、肺水肿少尿或无尿，严重缺氧可使瞳孔散大，无对光反应。,16,精选课件,药物所致遗忘综合征和药物所致病呆,阿片制剂主要引起主动性与创造性降低，一般不引起痴呆。,人格改变：,病人可处于白日梦状态。,多药联用,阿片成危者多联用镇静催眠药、酒精、大麻、可卡因等o,孕妇和新生儿问题：女性成瘾者常流产、早产、死胎。胎儿末出生就已经有躯体成瘾，生后就可发生戒断综合征。新生儿常体重不足，营养不良，易于死亡。,17,精选课件,诊断,根据CCMD-3的102阿片类物质所致精神障碍诊断标准如下：,1符合精神活性物质所致精神障碍诊断标准。,2有理由推断系阿片类物质所致。,3根据病史与药物成瘾的行为特征，以及戒断反应等诊断没有困难。注意多种精神活性物质成瘾的可能性，以及与其他疾病并存的可能性,18,精选课件,四、治疗,治疗原则,(1)必须住院进行戒断治疗,(2)对症治疗,(3)心理社会的调整,(4)治疗应努力取得病人及其家属的配合，增强执行治疗计划的依从性。,(5)全程综合性治疗护理,(6)对病人及其家属进行使康教育,19,精选课件,（一）脱毒治疗,1、必须住院进行戒断治疗，并严格防止将药物带进医院。,硬性戒断,指硬性停药或硬性停酒，但因痛苦较大，年名体弱者不适用；,递减戒药法,可应用美沙酮14天递减个体化替代治疗也可试用受体激动药可乐宁进行替代治疗。,20,精选课件,2、对症处理各种精神症状,如抗精神病药治疗幻觉妄想、抗抑郁药治疗抑郁症状,3、如存在不依从情况，可用肌注或静脉点滴给药。,4、营养支持疗法。加强营养和应用维生家B和烟酸等，可能有助于预防酒精所致急性脑病。,21,精选课件,（二）防止复吸、社会心理干预,、阿片类阻滞剂,常用的有纳洛酮和纳屈酮。,、心理社会干预,心理治疗和社会干预的具体内容包括改善环境，消除各种不良因素，促进其职业康复和提高社会能力。,（）认知行为治疗,（）复吸预防,（）行为治疗,（）群体治疗,（）家庭治疗,22,精选课件,第三节 酒精,酒精是一种亲神经性物质，一次相对大量饮酒即可导致精神异常，如果长期饮用可以引起各种精神障碍，包括依赖、戒断综合征以及精神病性症状。,一次相对大量饮酒精神异常,长期饮用依赖,戒断综合征,精神病性症状,躯体损害,23,精选课件,二、酒精的代谢与吸收,酒精由胃和十二指肠吸收，主要经肝代谢酶系统氧化生成乙醛，最后代谢为二氧化碳和水。饮酒后酒精能迅速进入血循环而分布全身，但酒精在各组织器官分布不均，以脑组织、脊髓和肝含量最高，均超过血浆酒精浓度的1/3以上；因此，酒精对神经系统和肝的损害也最为严重。一般正常人每小时可代谢720ml酒精，嗜酒者可达25ml。,24,精选课件,胃、,十二指肠、,空肠,酒精,肝乙醇脱氢酶(ADH),乙醛,全身乙醛脱氢酶(ALDH),乙酸,三羧酸循环,二氧化碳+水+能量,90%通过以上方式代谢，10%从呼吸道和尿以原形排除。,25,精选课件,大量或长期摄入,肝内,酒精乙醇脱氢酶限速血中浓度升高脑、脊髓、肝,机体对酒的代谢动力学指机体对酒的作用，主要,研究酒在体内的吸收、分布、代谢与排泄。酒(乙醇)易在小肠吸收，在肝脏经乙醇脱,26,精选课件,酒精对机体的作用动力学,酒精的中枢作用可分三阶段：,皮层下释放：,健谈、控制情感能力下降、情感高涨到欣快、轻度行为障碍；,皮层下释放到中枢抑制：,自我控制能力明显降低，讲话随便、动作精确性差，步态不稳：,中枢抑制：,深睡到昏迷，严重者可因呼吸衰竭死亡。,27,精选课件,三、饮酒与精神障碍,（一）急性酒精中毒,、单纯醉酒(simple drunkenness)单纯醉酒又称普通醉酒状态，是由一次大量饮酒引起的急性中毒，临床症状的严重程度与病人血液酒精含量及酒精代谢速度有关。临床过程分为兴奋期、麻痹期和睡眠期。,28,精选课件,兴奋期：,由于抑制功能减弱出现情绪兴奋。兴奋，话多出现与环境不甚协调的欢乐。似乎与熟人关系更融洽，对陌生人也无拘无束，表情满意，精力充沛和幸福感。与此同时，出现共济失调、步态不稳，面部潮红，心率加快，呼吸急促，各种反射亢进。此期意识无改变，自我控制能力无明显削弱。,29,精选课件,麻痹期：,兴奋进一步发展，麻痹期开始，意识逐渐进入混浊状态，思维进一步脱抑制，兴奋更加明显，欣快更加鲜明，联想加快，情感明显高涨，表现无忧无虑，易激惹，情绪不稳定，具有易激惹。自我中心，说话声大，言语增多，内容流于夸大。态度傲慢。可不顾及周围大声喊叫，躁动、敲桌子。也有部分醉酒者激情与抑郁混合在一起，情绪有发泄特点，悲哀、伤感、厌世等。,30,精选课件,睡眠期,醉酒进一步发展，则出现意识障碍，如意识清晰度下降和(或)意识范围狭窄，以上表现消失，情绪变的温和，对周围不关心，活动的欲求降低，出现嗜睡、昏睡甚至昏迷。除重症者外，一般睡眠后能自然恢复，且无后遗症状。,31,精选课件,血中酒精浓度mg/100ml,3050欣快、面红、动作增多但欠灵活,90100 轻度醉酒，大脑皮质抑制减弱，话多，自我感觉良好，动作欠检点。,100150 上述表现加重，情绪不稳，易激惹，兴奋吵闹，发泄心中的不满或出现攻击行为。,150200 意识清晰度下降、出现错觉，偶有片断幻觉，言 语含糊，反应迟钝或嗜睡，步态不稳或供给失调。,200300 进入深醉，意识障碍更加明显。,300以上 烂醉如泥，或进入昏迷，甚至死亡。,32,精选课件,、病理性醉酒(patho1ogical drunkenness),是一种小量饮酒引起的精神病性发作；病人饮酒后急剧出现环境意识和自我意识障碍，多伴有片断恐怖性幻觉和被害妄想，临床上表观为高度兴奋，极度紧张惊恐。在幻觉妄想的支配下，患者常突然产生攻击性，往往是暴力行为，如毁物、自伤或攻击他人等。该醉洒状态一般持续数分钟、几个小时乃至一整天，随病人进入酣睡状态而结束发作。在清醒后，病人对发作过程不能回忆。与单纯醉酒不同，病理性醉酒患者没有言语增多、欣快和明显的中毒性神经系统症状。这类病人对酒精的耐受性极低，所饮用酒量对于大多数人不会产生中毒。另外，过度疲劳、长期严重失眠、严重的躯体疾病有时可能促使病理性醉酒的产生。有人认为病理性醉酒是一种癜痫自动症。,33,精选课件,、复杂性醉酒(complex drunkenness),病人一般均有脑器质性病史，或者患有影响酒精代谢的躯体病，如癜痫、脑血管病、颅脑外伤、脑炎以及肝病等。在此基础上，病人对酒精的敏感性增高，小量饮酒后便发生急性中毒反应。,在饮酒过程中或饮酒后出现强烈的精神运动性兴奋，正常礼仪紊乱，不能象普通醉酒那样“保持自我”，平时的人格控制体系和正常的意志支配受到破坏。意识障碍更深，持续时间更长。整个麻痹期延长，常伴有错觉、幻觉或片断被害妄想，有显著的情绪兴奋、易激惹，攻击和破坏行为多见，偶见无目的重复与刻扳动作。此类发作通常持续数小时，缓解后病人对经过部分或全部遗忘。复杂性醉酒是在不愉快情绪的基础上出现的严重的运动性兴奋，多出现激惹性报复的语言和行为，行为与动因极不相称。,34,精选课件,（二）戒断反应