钠水潴留和稀释性低钠血症在心衰中的影响和处理--课件

,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,PPT课件,*,钠水潴留和稀释性低钠血症在心衰中的影响和处理,2014-8-24,长春,1,PPT课件,主要内容,一、钠水潴留在心衰中的作用,二、利尿剂的作用机制及稀释性低钠,血症在心衰中的处理,2,PPT课件,李桂源等,.,病理生理学,.,人民卫生出版社，第,2,版，第六章，第二节，水钠代谢紊乱：,130.,血流动力学和内分泌调节机制,3,PPT课件,水电解质平衡在心衰中的作用,1),血流动力学调节机制,心脏泵功,能受损,心脏排出,量不足,动脉有效血,容量降低,心排出量,重新分布,肾脏血流,灌注不足,30%-80%,肾脏排钠,排水减少,体内钠、水潴留和血容量增多,金惠铭等,.,病理生理学,.,人民卫生出版社，,2013,年第八版，第十五章，第四节，心力衰竭的发生机制：,207-212.,4,PPT课件,RAA,：,继发性,醛固酮分泌,增加导致远,曲小管钠、水,吸收增多,ADH,：,抗利尿,激素分泌增,加导致远曲,小管及集合,管水重吸收,增多,AVP,系,统的影响使,肾远曲小管,对水的重吸,收增多,儿茶酚,胺及肾上腺,皮质激素的,影响,多因子,导致近曲小,管对钠的重,吸收增多,内分,泌调节,机制,水电解质平衡在心衰中的作用,5,PPT课件,内分泌调节机制,-RAA,肾脏血流,流量,球旁细胞,肾素分泌,肾素基质形成,血管紧张素,I,转,化,酶,具有强烈活性,血管紧张素,II,醛固酮,导致远曲,小管钠、水,重吸收增多,心衰时肝,功能受损,醛固酮肝,内灭活,水电解质平衡在心衰中的作用,6,PPT课件,ADH,A,DH,V,2,-Receptor,基侧膜,管腔膜,GTP(Gs),AQP3,AQP4,Exocytic,Insertion,AQP2,cAMP,ATP,PKA,Recyclingvesicle,AQP2,Endocytic,Retrieval,集合管,直小血管,H,2,O,Greenberg A,et al:Vasopressin receptor antagonists.Kidney,Int.2006;69:2124-2130.,水电解质平衡在心衰中的作用,内分泌调节机制,-ADH,心脏衰竭心,脏搏出量,有效循环血量,，,刺激肺静脉、左房及颈动脉窦压力感受器,抗利尿激素,导致远曲小管,及集合管的水再吸收增多,7,PPT课件,内分泌调节机制,-AVP,（,Arginine,vasopressin),下丘脑视,上核、视旁核,分泌,AVP,储藏于垂体,后叶分泌,刺激因素,V2,受体,腺苷酸环化酶合成增加,环磷酸腺苷（,cAMP,）,激,活,蛋白激酶,集合管上多种,膜蛋白磷酸化,肾远曲小管对,水的重吸收增多,Inomata T.Tolvaptan(vasopressin receptor antagonist).Nihon Rinsho.2011 Nov;69 Suppl,9:308-11.,水电解质平衡在心衰中的作用,8,PPT课件,Schrier RW,Abraham WT.Hormones and hemodynamics in heart failure.N Engl,J Med.1999;341:577-85.1999,Massachusetts Medical Society,AVP,系统的影响,水电解质平衡在心衰中的作用,9,PPT课件,左心室功能下降,和心输出量量下降,有效血管循环,容量下降,刺激动脉压力感受器,垂体后叶,AVP,非渗透性释放,作用于肾脏集合管,V,2,受体，增加自由水的重吸收,作用于,V,1,受体，,增加血管阻力和后负荷,),Adapted from,Rosner,M.,Cardiovasc,Drugs,Ther,2009;23:307315,AVP,系统的影响,心肌收缩力降低、心输出量减少、静脉压增高，当心输出量和有效血容量减少到一定程度时可刺激,AVP,分泌增加；,与正常人,AVP,分泌依赖血浆渗透压不同，,CHF,患者的,AVP,分泌是非渗透压依赖性的，甚至血浆渗透压在正常值以下，,AVP,分泌明显增多。,Inomata T.Tolvaptan(vasopressin receptor antagonist).Nihon Rinsho.2011 Nov;69 Suppl,9:308-11.,10,PPT课件,水电解质平衡在心衰中的作用,内分泌调节机制,-,其它原因,近曲小管钠的重吸收,低钠血症和水肿,多因子,正在,研究中,肾小管钠负荷明显降低,影响远曲小管游离水排泄,钠潴留并发水潴留,11,PPT课件,水电解质平衡在心衰中的作用,内分泌调节机制,-,其他原因,儿茶酚胺,组织氧消耗量,肝、肾血流量,肾素、抗利尿激素,钠、水潴留,目前认为糖皮质激素有拮抗抗利尿激素的作用，使远曲小管再吸收水分减少。,12,PPT课件,主要内容,一、钠水潴留在心衰中的作用,二、利尿剂的作用机制及稀释性低钠,血症在心衰中的处理,13,PPT课件,心力衰竭常用利尿剂,中华心血管杂志,2014,年,2,月第,42,卷第,2,期,Chin J Cardiol,，,February2014,中国心力衰竭诊断和治疗指南,2014,14,PPT课件,利尿剂作用部位,药理学（八年制），人民卫生出版社，杨世杰等,.,a.,髓袢利尿剂,强效,:,速尿、布美他尼及特苏尼,;,抑制肾小管髓袢壁段对氯 化钠的主动重吸收,;,强力排钠、氯及钾,.,b.,噻嗪类利尿剂,中效,:,抑制远曲小管前段和近曲小管对氯化钠重吸收,增加远曲小管和集合管钠,-,钾交换,钾分泌,.,c.,保钾利尿剂为醛固酮的竞争抑制剂,作用于远曲小管,和集合管的皮质段,阻断钠,-,钾钠,-,氢交换,.,15,PPT课件,利尿剂作用机制,利尿剂的,作用机制,抑制肾小管特定部,位对钠氯的重吸收,增加尿量和钠的排泄,减轻心力衰竭时钠水潴留,减少静脉回流,降低心脏的前负荷,Krum H,Driscoll A.Management of heart failure.Med,J Aust.2013 Sep 2;199(5):334-339.,16,PPT课件,1.,用药方法：,根据指南建议，除,NYHAI,级外，其余等级心功能不全者均需要利尿剂治疗，可有效清除体内多余水分，缓解临床症状，而且越早用利尿剂，临床效果越好,利尿剂一般从小剂量开始应用，逐渐加量，直至尿量增加。,噻嗪类利尿剂适用于轻,-,中度伴肾功能正常的心衰患者，对于,NYHAIII,级以上的心衰患者或心衰伴肾小球滤过率,30ml/min,时，不宜应用噻嗪类利尿剂，而应选用髓袢利尿剂,在利尿剂治疗过程中，要适当限制钠盐摄入量（钠摄入量,6g/d,）,利尿剂应用与水电解质代谢紊乱,心力衰竭时利尿剂应用注意事项,Yancy CW,Jessup M,et,al.,2013ACCF/AHAguidelinefor the management of heart failure:a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on practice guidelines.Circulation.2013 Oct 15;128(16):e 240-319.,17,PPT课件,2.,联合用药：,与,ACEI,（或,ARB,）联合应用，可有较好协同作用,对于,NYHAIII,级以上心力衰竭患者，髓袢利尿剂基础上加用小剂量螺内酯，以拮抗醛固酮作用，可有效防止或逆转心肌纤维化及心脏重塑，降低其心血管事件发生率和死亡率,由于醛固酮受体拮抗剂可致血钾升高，对钾,5mmol/L,或肌酐清除率,30ml/min,时应禁用醛固酮受体拮抗剂。,利尿剂应用与水电解质代谢紊乱,心力衰竭时利尿剂应用注意事项,McMurray JJ,Adamopoulos S,Anker SD,et,al.ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012.European Heart Journal.2012,33,17871847.,18,PPT课件,3.,监测体重,每日检测体重变化，这是最可靠监测利尿剂效果、以利及时调整利尿剂剂量的指标,4.,识别难治性心衰,在充分合理心力衰竭药物治疗情况下，症状不缓解或恶化，称为难治性心力衰竭。,常见稀释性低钠血症,.,利尿剂效果差的原因之一，主要为,NYHAIII,级以上，长期大量应用利尿剂，严格限制钠盐摄入，未限制水的摄入，导致水潴留大于钠潴留。,利尿剂应用与水电解质代谢紊乱,心力衰竭时利尿剂应用注意事项,19,PPT课件,临床上代表拖伐普坦，其问世是伴有低钠血症的心力衰竭的最重大进展。,可抑制,AVP,的过量分泌，在不改变钠、钾排泄的情况下产生利尿作用，维持钠和其他电解质的浓度，被称为排水利尿剂。,该药增加液体丢失，降低尿渗透压，不激活,RAAS,，因此不引起低渗性低钠血症或血压升高,利尿剂应用,d.AVP,受体拮抗药,Inomata T.Tolvaptan(vasopressin receptor antagonist).Nihon Rinsho.2011 Nov;69 Suppl,9:308-11.,20,PPT课件,主要内容,一、水、电解质平衡在心衰中的作用,二、水、电解质紊乱在心衰中的处理,（,1,）利尿剂的作用机制,（,2,）临床表现和处理,21,PPT课件,病例一,患者，男，郭某某，87岁，体重67kg，体重指数22.3kg/m2,2010,年以,“,反复活动后胸闷、气短4余年，,双下肢浮肿，时有腹胀，尿少,加重一周,”,为主诉入院，,入院诊断：,冠心病、心房纤颤 人工起搏器植入术后 慢性心功能不全级,治疗过程,:,1,、利尿剂（呋塞米、螺内酯各,20mg,日一次口服）,2,、安博维,150mg qd,3,、倍他乐克,12.5mg bid,4,、拜瑞妥,10mg qd,时间,药物治疗,Na,Cl,治疗效果,2012.07.01,呋塞米、螺内酯,133,94.1,双下肢浮肿 少尿,2013.12.19,呋塞米、螺内酯,静脉布美他尼,静脉速尿,128,92.1,症状缓解,离子,Na,、,Cl,水平持续下降,2013.12.27,苏麦卡,15mg/,日,(,一周后,),141,98.2,尿量显著增加,离子水平恢复正常,赵东 白小涓 中国医科大学附属盛京医院联盟医院 辽宁省金秋医院,2013,待发表,22,PPT课件,病例二,患者，李某某，男，,96,岁。,2013,年,5,月以活动后胸闷、气短,1,年余，加重,1,周入院,既往曾诊断冠心病，慢性心功能不全,心功能,级,近半年进食差,每天进食不足一两，在家中经常出现软弱乏力、恶心呕吐、头疼嗜睡，且周身轻度浮肿。,入院后诊断：冠心病、慢性心功能不全,心功能,级,低蛋白血症,低钠血症、低钾血症,治疗过程：抗心衰，补充蛋白，纠正离子紊乱,时间,治疗药物,离子,Na,水平,(mmol/L),2013.05,入院口服,8gNaCl,127,2013.08,静滴,NaCl+,口服,NaCl,共,12g,127-130,2013.12,苏麦卡,15mg/,日,135-140,一周后，双下肢水肿减轻，离子,Na135mmol/L,，尿量维持,2500,左右，两周后，双下肢浮肿基本消失，复查,Na141mmol/L,，心衰症状明显好转。,赵东 白小涓 中国医科大学附属盛京医院联盟医院 辽宁省金秋医院,2013,待发表,23,PPT课件,低钠血症,:,血钠,135mmol/L,为低钠血症，,121-134mmol/L,为轻、中度，,120mmol/L,为重度低钠血症,缺钠性低钠血症,，临床可有嗜睡，恶心，呕吐，脉压低小，出现体位性低血压，重症可表现为休克。,稀释性