慢性病毒性肝炎-课件

,单击此处编辑母版标题样式,ppt课件,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,慢性病毒性肝炎 病毒性肝炎病程持续一年以上者为慢性肝炎。多数由急性肝炎迁延而来，约有,5,10,病人可发展为慢肝，少数病例可起并隐匿。治疗不当，营养不良，饮酒，服用对肝有毒药及合并其他疾病，常是慢性肝炎的诱因。,1,ppt课件,HBV,是慢性肝炎的主要原因，,HCV,感染约,50,病人可纸慢肝，约,25,慢肝在,5,10,年后进展为肝硬化。,HDV,HBV,重叠感染也可发展为慢肝。,HAV,、,HEV,不致慢肝。,2,ppt课件,慢性持续性肝炎 病理改变轻，肝结构基本保持完好。肝细胞轻度变性伴小灶性坏死，坏死区有炎细胞浸润。门管区纤维组织轻度增生，有淋巴、浆细胞浸润，呈灶性分布，枯否细胞增生肥大。肝小叶界板未受破坏，不见碎片坏死。,3,ppt课件,（,1,）慢性小叶性肝炎 在慢性期间内，即病程在,6,月,1,年以上，所发生的病变却与急性肝炎相同，在小叶内出现坏死和炎症改变。由乙肝、丙肝所引起。（,2,）慢性门脉性肝炎 肝实质仅见轻度炎症病变，偶见灶性坏死，主要是门管区有单核细胞、主要是淋巴细胞浸润，使门管区扩大。,4,ppt课件,（,3,）慢性间隔性肝炎 可考虑慢性活动性肝炎的恢复期，已降到慢持肝的水平。在肝小叶有纤维间隔形成，炎细胞少见，不形成假小叶。 地衣红（）可证明有,HBsAg,存在。,5,ppt课件,可出现毛玻璃样肝细胞，细胞大，胞浆细颗粒状，淡红色，不透明，周围可有空晕，似毛玻璃故名，常与,HBsAg,存在有关。用免疫荧光，免疫酶标法可检测,HBsAg,等抗原。,6,ppt课件,临床上有食欲减退、乏力、腹胀、肝区痛、肝大压痛等表现，常无黄疸，转氨酶在疾病活动时升高。一般能坚持工作。病程可迁延数年之久，但经适当休息治疗，常在,1,2,年内恢复。极少发展为肝硬化。,7,ppt课件,慢性活动性肝炎 基本病变由碎片状坏死、灶性坏死、融合性坏死、主质再生、胆管病变、炎细胞浸润及纤维化所组成。,8,ppt课件,本病特征为肝小叶界板坏死，出现碎片状坏死。其特点是在门管区与肝主质交界处或肝主质和结缔组织之间交界处，因肝细胞主性坏死，有淋巴细胞、浆细胞浸润，并有纤维组织伸入肝主质、围绕和分隔单个或小群肝细胞，叫做,碎片状坏死。,9,ppt课件,灶性坏死,散在性坏死，是指在局部区域，有一个或多个主质细胞溶解消失，或仅见嗜酸性小体，有少量淋巴细胞积聚。,融合性坏死,，是指成群肝细胞溶解坏死，消失而致网状支架显露，当坏死范围较大时可致网状支架塌陷。 当发生更为广泛的融合性坏死，并连接于不同血管结构时，称为,桥形坏死,。中央,V,中央,V,、中央,V,门管区、门管区门管区。,10,ppt课件,肝细胞可有再生。 坏死区、门管区有淋巴细胞浸润，,C,型肝炎可见淋巴滤泡形成。 胆小管可见炎性改变。 纤维化大多数呈间隔型，称间隔型纤维化。可分为主动间隔和被动间隔两类。,11,ppt课件,慢活肝可分轻、中、重。 轻型：碎片状坏死累及部分门管区。 中度：碎片状坏死累及每个门管区，同时有明显灶性坏死及主动间隔形成，基本保持肝小叶结构。 重度：坏死更广泛，明显碎片状坏死及主动间隔形成，并出现桥状及较广泛融合性坏死，伴被动间隔形成。有不同程度肝小叶破坏。,12,ppt课件,慢活肝，尤其是重度者，由于其反复发作，可进展为肝硬化，甚至肝细胞癌，预后差。 临床上可见体力显著减退，不能坚持工作，明显乏力，肝肿大，触痛，质地坚实，黄疸持续存在或反复发作，出现蜘蛛痣、肝掌、转氨酶持续或反复升高，肝功能检查有异常。,13,ppt课件,第九节 肝硬化 肝硬化是多种原因引起的慢性进行性肝疾患。其特点是肝实质反复，弥漫性损害和再生及纤维组织增生，使肝的正常小叶结构破坏及血管改变，造成肝脏缩小、变硬、结节状，可出现门脉高压和有功能障碍。临床上有食欲不振、营养不良、腹水和水肿、脾肿大和食管静脉曲张等。,14,ppt课件,一、肝硬化的分类（一）综合性分类：门脉性、坏死后性、瘀血性、胆汁性，寄生虫性五类。（二）病因学分类：肝炎后、精性、中毒性、营养缺乏性、胆汁性、瘀血性、寄生虫性、色素性、铜代谢障碍性、,1,抗胰蛋白酶缺乏性等。,15,ppt课件,（三）形态学分类结节：,3mm,大结节，,3mm,小结节纤维间隔：,1mm,宽间隔 ，,1mm,窄间隔,16,ppt课件,1,、大结节型：结节大小不等，大多数（,80,）为大结节，纤维间隔宽，宽窄不等。,2,、小结节型：结节小，均匀，纤维间隔窄、一致。,3,、混合型：大小结节相混，中占,5010,。,4,、不全分隔型：眼观无明显结节，镜下可见少数结节。纤维间隔伸入肝小叶内形成不全分隔。,17,ppt课件,早期肝硬化： 肝细胞再生形成大小不等结节，若结节周围已有胶原纤维包绕者，为早期肝硬化。若肝小叶完好无再生结节形成，只有门管区有纤维组织增生者为肝纤维化。,18,ppt课件,二、结节性肝硬化 本型相当于门脉性，酒精性肝硬化。病因和发病原理： 肝硬化的发生必然有三大改变：肝细胞弥漫性变性坏死、纤维组织增生和肝细胞再生。而纤维化是当前研究热点，进展很快。,19,ppt课件,肝纤维化的特点是新合成的细胞外基质（,ECM,）堆积，形态学表现为结缔组织过多。 纤维化是指肝内胶原及其他基质成分数量增多。目前认为由于肝内融合性坏死、网状支架塌集中而形成被动性间隔。,20,ppt课件,1,、病毒性肝炎： 小结节型肝硬化的病因在我国主要为病毒性肝炎，尤其是,HBV,、,HCV,、,CDV,的重型慢性活动性肝炎。 碎片状坏死，小灶性坏死,纤维组织增生，纤维桥形成,肝细胞结节状增生 。,21,ppt课件,2,、慢性酒精中毒：欧美多见，,40, 以上为酒精性。每天饮酒精,160g,，,25,年以上。 酒精（乙醛）中毒,脂肪变,酒精 性肝炎,肝硬化 肝炎合并酒精中毒易致硬化，故戒 酒。,3,、营养不良 超脂物质,脂肪变、坏死,肝硬化。,4,、中毒,22,ppt课件,病理变化 早期肝硬化体积正常或略增大，重量,，质进稍硬。 后期呈小结节型肝硬化，体积,，重量,，质地变硬，呈小结节状。切面细小结节分全肝，大小相似，周围有纤维组织间隔，较均匀。,23,ppt课件,镜下：,正常肝小叶结构破坏，纤维组织广泛增生，把肝小叶包围分隔成大小不等肝细胞团块叫假小叶。其特点：,肝细胞排列零乱,中央静脉偏位，缺如或二个 以上,周围有纤维组织增生，小胆 管增生，淋巴细胞浸润,24,ppt课件,若假小叶 周围纤维间隔内炎细胞少，间质和肝实质界限时，称,静止性肝硬化,。 若肝硬化伴碎片状坏死、坏死区及门管区及纤维组织间隔内有炎症反应时，也可有胆汁淤积，称,活动性肝硬化,。,25,ppt课件,由于纤维组织增生，肝小叶结构紊乱，使肝内血管分支发生明显改变，主要有二：,1,、血管网减少：,纤维化,血窦闭塞、消失,血窦减少,门,V,、肝,V,分支受破坏而减少，受压,闭塞、扭曲闭塞,窦状隙胶原化,血流阻力,26,ppt课件,2,、血管网的异常吻合,肝门,V,分支 纤维桥,肝,V,分支 中央,V,双,V,吻合,肝动脉分支,门,V,分支 动静脉 吻合 肝脏具强大代偿能力，在代偿期可无明显临床表现，也可停止发展而长期代偿。 若病变继续进行，代偿时可出现二组表现。,27,ppt课件,门脉高压发生原理及其影响,肝小叶破坏,肝窦减少,门脉通道,（窦性阻塞）血窦胶原化,门脉阻力,肝内纤维组织增生收缩,门脉高压肝,V,分支门,V,分支扭曲，狭窄（窦后阻塞）假小叶挤压、闭塞,（窦前阻塞）,28,ppt课件,门脉高压的影响：,1,、脾肿大 脾功能亢进门脉高压,慢性脾瘀血、肿大脾功能亢进,含血细胞,2,、胃肠道瘀血、水肿,消化吸收功能,3,、侧枝循环建立，造成：,食管下段静脉曲张,腹壁脐旁静脉曲张,痔静脉曲张，痔核形成,29,ppt课件,4,、腹水形成肝功能的改变,1,、血浆蛋白的含量的改变 白蛋白,，球蛋白,，白,/,球 倒置,2,、出血倾向 纤维蛋白原，凝血酶原,血小板,皮肤，粘膜出血,30,ppt课件,3,、激素灭能作用,雌激素,蜘蛛痣、肝掌 醛固酮、,ADH,水肿、腹 水,4,、黄疸,31,ppt课件,5,、肝昏迷 体内产生的氨及肠道吸收的氨和胺类，因肝解毒功能,或通过侧枝循环躲过肝细胞解毒而使血氨,脑内假性神经介质形成,r-,氨基丁酸浓度,肝昏迷 肝硬化晚期进食大量蛋白质或消化道出血可诱发肝昏迷。,32,ppt课件,腹水发生原理,33,ppt课件,结局和合并症,1,、及早治疗，去除病因，功能代 偿，停止发展，健康生活。,2,、合并症,食管静脉曲张破裂出血,休克、,并发感染：腹膜炎、肺炎、败 血症、结核病,肝昏迷,肝癌 癌变率,2.4,34,ppt课件,（二）大结节型肝硬化 相当于坏死后性肝硬化,病因及发病机理,亚急性重型肝炎、慢活肝、酒精中毒严重者可致。亚大块坏死，网状支架塌，胶原化、大块疤痕，使纤维间隔宽或宽窄不等，残留肝细胞结节状增生而形成大结节型肝硬化。,35,ppt课件,病理改变眼观： 肝体积,，重量,，结节状。硬结节大小不等，可有粗大结节，纤维间隔宽，宽窄不等。,36,ppt课件,镜下：,多数假小叶内有两个以上门管区，称多小叶性肝硬化；,假小叶内有完整肝小叶,纤维组织间隔宽而疏松,门管区有“集中”现象,小叶内碎片状坏死、灶性坏死、胆汁淤积,小胆管增生，炎细胞浸润。,37,ppt课件,结局及并发症 病程短，预后差，肝功能障碍明显；癌变率高,13.1%,甚至高达,40,。,38,ppt课件,（三）混合型肝硬化 本型较多见，病因、发病同大结节性结局与合并症也相似，易并发肝癌。,39,ppt课件,三、胆汁性肝硬化,因胆道系统的阻塞而发生的肝硬化称为胆汁性肝硬化，约占肝硬化总数的,15,。（一）继发性胆汁性肝硬化 长期肝外胆管阻塞引起，胆道结石、胆管狭窄，先天畸形、胆管受压（肿瘤）。时间约数月,一年。,40,ppt课件,病理变化,特点是淤积明显，肝细胞、毛细血管、枯否细胞进行引起肝细胞变性坏死。,羽毛状变性,：“胆汁性梗死”、“,胆湖,”形成、小胆管增生，纤维组织增生，久之结节形成。 大体：肿大、绿色、硬、细颗粒状。切面有胆管扩张，结节细小均匀，预后好。,41,ppt课件,（二）原发性胆汁性肝硬化 肝内阻塞性胆汁性肝硬化。主要病变为肝内小胆管的非化脓性炎与阻塞。临床上主要表现为阻塞性黄疸，本病少见，女,男，中年妇女为多。,42,ppt课件,病因：不清，可能与自身免疫有关。病变：可分四期第一期（胆管炎期）：这期是特征性的，小叶间胆管受损，上皮变性坏死脱落，小胆管破坏，淋巴细胞、组织细胞、浆细胞浸润，淋巴滤泡形成或上上样细胞肉芽肿形成。,43,ppt课件,第二期（胆小管增生期）：病变扩展侵犯大多数门管区、纤维组织增生、小胆管增生。 可发生碎片状坏死，胆盐淤积，可致肝主质破坏、门管区炎症和纤维化。 第三期（疤痕期）：炎症消退，纤维组织伸入小叶周围。淋巴细胞浸润及门管区淤积。,44,ppt课件,第四期（硬化期）：纤维伸入肝小叶，再生结节而呈细颗粒状形成肝硬化。 肝内大胆管及肝外胆管始终正常。 病人可有胆汁淤的合并症，包括皮肤搔痒，黄色瘤，黄疸可有可无，后期明显。肠道因胆汁减少而脂肪泻。,Vt D,骨质软化和骨质疏松。还可出现门脉高压及肝功不全的表现，可死于胃肠出血、肝昏迷。,45,ppt课件,第十节 原发性肝癌 起源于肝细胞或胆管上皮细胞的恶性肿瘤。在我国为男性恶病第三，女性第四。发病多在,40,岁以上，男性多见，东南沿海多见。 由肝外转移到肝的一切癌肿称继发性肝癌。,46,ppt课件,一、病因（一）肝硬化：,80,肝癌患者有肝硬化 肝硬化（大结节，混合型）,10,年,不典型增生,6,年,肝癌,47,ppt课件,（二）肝炎：,HBV,，,HCV,在肝细胞癌患者中，,HBV,携带者或,HBV,慢性肝炎，肝硬化较常见。可在肝癌患者的肝细胞中查到,HBsAg,、,HBsAg,。,48,ppt课件,（三）食物中致癌因素的影响,1,、黄曲霉菌素,2,、亚硝胺,49,ppt课件,（四）酒精中毒与肝癌的关系 酒精中毒性肝硬化可并发肝细胞癌，大结节型，也可不伴有肝硬化。 中华分枝睾吸虫与肝内胆管癌发生有关。,50,ppt课件,二、病理变化（一）巨体类型：,肝明显肿大，重达,2000,3000g,，癌组织可局限于一叶（右叶多见），也可弥漫全肝。癌组织常呈块状或结切状，黄色或黄绿色，中心常见出血，坏死。周围有肝硬化，分界常清楚。,51,ppt课件,1,、弥漫型：癌结节小，弥漫分布 全肝,2,、块状型：癌块直径,5cm,，,10cm,者为巨块型。,单块状型,融合块状型,多块状型,2,个以上单块或融 合块,52,ppt课件,3,、结节型 直径,5cm,者,单结节型,融合结节型,多结节型,4,、小癌型 单个癌结节 直径,3cm,或相邻二个癌结节直 径之和,3cm,。,53,ppt课件,（二）组织学类型,1,、肝细胞癌,80,癌细胞呈多角形，胞浆丰富，嗜酸性，胞核大、圆、染色深，核仁大而明显。细梁型粗梁型腺泡状透明细胞癌 血窦丰富低分化者梭形细胞 巨细胞中等分化肝癌细胞可分泌,AFP,54,ppt课件,2,、胆管细胞癌 多见于老年人,60,70,岁，质灰白，质坚实。腺癌，有粘液，间质多。 临床多见黄疸，合并胆汁性肝硬化，不分泌,AFP,。,3,、混合型肝癌,55,ppt课件,三、转移,1,、由于肝细胞癌多血窦，故肝内静脉浸润是本癌之特点，可致肝内多处转移。 侵入门,V,分支,主干,门脉高压,顽固腹水,V,破裂出血 侵入肝,V,腔,V,下肢水肿。,Budd-Chiari,综合症。,56,ppt课件,2,、淋巴路转移少见，肝门淋巴结为多，严重者可致胰周，主,A,旁，肠系膜及左锁骨上淋巴结转移。,3,、侵犯包膜,血性腹水,4,、肝外血路转移,脑、肾、肾上腺。,57,ppt课件,病理临床联系 早期常无特异表现，可作,AEP,检查。 晚期出现腹水、黄疸常不能手术。 预后：确诊后多在半年内死亡；出现腹水后常在,2,月内死亡；手术可提高存活率，目前已见改观。,58,ppt课件,