内分泌系统南华大学

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,第十一章,内分泌,第一节,内分泌与激素,第二节,下丘脑垂体,和松果体,内分泌,第三节,甲状腺内分泌,第四节,甲状旁腺,、,甲状腺C细胞内分泌与VD,3,第六节,肾上腺内分泌,第五节,胰岛内分泌,第七节 组织激素和功能器官内分泌,第一节 内分泌与激素,一、内分泌与内分泌系统,(一)内分泌,1.,概念,:,内分泌细胞将所产生的激素直接分泌到体液中,并以体液为媒介对靶细胞产生效应的一种分泌形式。,2.,激素递送信息的主要方式,远距分泌,:经血液循环发挥作用,旁分泌,:经组织液扩散发挥作用,神经分泌,:神经内分泌细胞释放,经血液运输发挥这样,自分泌与内在分泌,:作用于自身,腔分泌,:释放入体内官腔发挥作用,1.概念:,由经典的内分泌腺与分布在功能器官组织中的内分泌细胞共同组成,是发布信息调控机体功能的系统。,(二)内分泌系统,2.,激素对机体整体功能的调节作用,(1)整合机体稳态,(2)调节新陈代谢,(3)维持生长发育,(4)维持生殖过程,二、激素的化学性质,(一)胺类激素:NE、E、甲状腺激素,(二)多肽和蛋白质类激素:胰岛素.下丘脑调节肽等,(三)脂类激素:类固醇激素、甘烷酸,三、,激素的细胞作用机制,(一)靶细胞的激素受体,依据激素作用机制将激素分为两大组,I组激素:与胞内受体结合,II组激素:与膜受体结合,(二)细胞膜受体介导的激素作用机制,第二信使学说,Gs与Gi,激素,激素,(二)细胞内受体介导的激素作用机制,基因表达学说,(四),激素作用的终止,1.激素分泌调节系统使内分泌细胞终止激素分泌。,2.激素与受体分离使下游信号转导过程终止。,3.增强胞内酶活性,加速激素分解。,4.激素被靶细胞内吞后经溶酶体酶灭活。,5.激素在肝、肾等脏器和血液循环中被降解。,四.激素作用的一般特征,1.特异作用,激素与组织细胞的特异性作用,取决于靶细胞上,的,特异性受体,3.高效作用,激素在血液中的浓度很低,当与受体结合后,在细胞内发生一系列酶促放大作用。如下丘脑的0.1 gCRH腺垂体释放1gACTH肾上腺皮质分泌40g糖皮质激素=放大400倍。,2.信使作用,激素只是将信息传递给靶细胞,调节其固有的生 理生化反应。(所以将激素称为“,第一信使,”),4.相互作用,协同作用：,生长素血糖糖皮质激素,拮抗作用：,胰岛素血糖胰高血糖素,竞争作用:,化学结构类似的激素能竞争同一受体,的结合位点,如高浓度的孕酮能与醛固,酮竞争同一受体减弱醛固酮的效应,允许作用,:,糖皮质激素,对血管平滑肌并无直接收,缩作用,但当它缺乏或不足时,NE的缩,血管效应就难以发挥,五.激素分泌的调控,下丘脑腺垂体靶腺轴的调节,3.神经调节,1.生物节律性分泌,2.体液调节,(1)轴系反馈调节,(2)体液代谢物调节效应,反馈调节:,长反馈,短反馈,超短反馈,正反馈,促激素,第二节 下丘脑垂体和松果体内分泌,=下丘脑垂体功能单位=,下丘脑腺垂体系统,下丘脑神经垂体系统,视上核与室旁核,促垂体区,一.下丘脑调节肽,下丘脑调节肽,:,由下丘脑“,促垂体区,”(弓状核、视交叉上核、室周核、弓状核、正中隆起等)内的,小细胞肽能神经元,合成与分泌的调节腺垂体活动的肽类物质。,二.腺垂体激素,腺垂体激素有,:,促甲状腺激素,(TSH),、,促肾上腺皮质激素,(ACTH),、,卵泡刺激素,(FSH),、,黄体生成素,(LH),;,生长激素,(GH,)、,催乳素,(,PRL,)、,促黑激素,(,MSH,),(一),生长激素,生长素有较强的种属差异，不同动物的生长素的化学结构、免疫性质等有较大差别。除猴生长素外，其余动物的生长素对人无效。静息状态下，血清中成年男性GH浓度为15g/L(女性略高于男性)。GH的分泌呈脉冲节律性(14h/脉冲),睡眠时分泌明显增加。,1.生长激素的生理作用,：,(1)促进生长发育,：主要促进骨骼和肌肉的生长发育,(通过促进蛋白质合成、促进软骨骨化和软骨细胞,分裂)，但对脑的生长发育无影响。,分泌异常所致疾病：,幼年时期缺乏侏儒症；幼年时期过多巨人症；,成年后过多肢端肥大症。,(2),代谢调节,:,蛋白质：GH能促进氨基酸进入细胞，并加速DNA和,RNA的合成，促进蛋白质的合成。,脂肪：GH能促进脂肪分解，增强脂肪酸氧化，减少,组织的脂肪量。,糖：抑制葡萄糖的摄取与利用,减少消耗,升高血糖,GH过量血糖垂体性糖尿病,。,3,.生长激素分泌的调节,：,下 丘 脑,GHRH,GHRIH,腺垂体,IGF,GH,甲状腺激素,雌激素,雄激素,血糖降低,氨基酸,慢波睡眠,应激刺激,下丘脑对GH分泌的调,节:,反馈调节：,其他机制:,1)性别,2)睡眠,3)代谢因素,4)激素作用,cAMP/Ca,2+,(第二信使),(二),催乳素,(PRL),1.PRL的作用,：催乳素的主要作用是促进乳腺生长,育，引起和维持成熟的乳腺泌乳；调节月经周期。,调节乳腺活动,：青春期乳腺的发育主要依靠雌激,素(促进乳腺导管的发育)和孕激素(促进乳腺小叶,的发育)等的共同作用。,妊娠期乳腺的发育是催乳素、雌激素、孕激素共,同作用，但此时雌激素和孕激素却拮抗催乳素的,泌乳作用。因此，只有分娩后雌激素和孕激素,催乳素才发挥始动和维持泌乳作用。,调节性腺功能,：,女性：在PRL与LH配合，促进黄体形成并维持,孕激素的分泌。高浓度的PRL通过负反馈抑制,作用下丘脑GnRH腺垂体FSH、LH,抑制排卵。,男性：PRL能促进前列腺和精囊腺的生长，加,强LH促进睾酮的合成。,(3),参与应激反应:,在应激状态下,PRL与ACTH、GH的浓度升高,提,示PRL参与了应激反应,(4),调节免疫功能:,促进淋巴细胞的增殖,促进B淋巴细胞分泌IgM和,IgG,增加抗体产量,2.PRL的分泌调节：,下 丘 脑,PRF,PIF,腺垂体,PRL,吸吮乳头,应激刺激,下丘脑调节肽的调节:,负反馈调节:,(三),促黑激素,(,MSH,),MSH能促使黑色素细胞合成黑色素。,(四),促甲状腺激素,(,TSH,),TSH促进甲状腺合成、分泌甲状腺素；促进甲状腺,细胞的生长发育，腺体增大。,(五),促肾上腺皮质激素,(,ACTH,),ACTH促进肾上腺皮质的生长发育，并合成、分泌,肾上腺皮质激素。,(六),促卵泡激素(,FSH,)和黄体生成素(,LH,),1.,FSH,：促进卵泡发育成熟，并与LH协同促使卵泡分,泌雌激素。在男性促进精子成熟。,2.,LH,：少量LH与FSH协同促使卵泡分泌雌激素；大,量LH与FSH共同促使排卵与黄体的生成，并促使黄,体分泌雌激素和孕激素。在男性促进雄激素分泌。,三、神经垂体激素,视上核,主要合成,血管升压素,(,VP,)；,室旁核,主要合成,缩宫素,(,OT,)。,神经垂体不含腺体细胞，不能合成激素；是贮存和释放激素的部位。,视上核、室旁核,VP、OT和运载蛋白,下丘脑垂体束,ADH、OT,和运载蛋白,VP、OT和运载蛋白,释放,Ca,2+,在适宜的刺激作用下，视上核、室旁核N元兴奋，兴奋冲动沿下丘脑-垂体束到达神经垂体中的N末梢，引起Ca,2+,内流，激素与载体蛋白释放入血。,(一),血管升压素,(,VP,),的生理作用,1.,抗利尿作用,：VP与远曲小管和集合管的V,2,受体结,合，通过cAMP第二信使模式促进水通道由细胞内向,细胞膜的转移，促进水的重吸收。,2.,缩血管作用,：VP大剂量时，与血管平滑肌的V,1a,受,体结合，通过IP,3,/DG第二信使模式收缩血管，升高,血压。此作用一般发生在体液大量丧失或失血导致,ADH水平急剧升高的情况下，因此不属于ADH的生理,性作用。,3.,释放ACTH作用,:下丘脑室旁核还有一些神经内分,泌小细胞,其合成的VP经垂体门脉到达腺垂体,与,V,1b,受体结合，通过IP,3,/DG第二信使模式促进ACTH的,释放。,(一),缩宫素,(,OT,),1.OT的作用,：OT具有刺激乳腺和子宫的双重作用,以,刺激乳腺的作用为主。OT是通过IP,3,/DG第二信使模,式发挥作用的。,(1),促进乳腺排乳,：使乳腺泡和导管肌上皮收缩，乳汁,排出。OXT还可维持乳腺继续泌乳，不致萎缩。,(2),刺激子宫收缩,：对妊娠子宫有强烈收缩作用;对非孕,子宫的收缩作用较小,但利于精子的运行。,2.OT的分泌调节：,(1)吸吮乳头引起的N-体液反射(射乳反射)：,(2)分娩时产道压迫引起的N-体液反射：,吸吮乳头,产道压迫,下丘脑,N垂体,N-体液反射,OT,合成分泌,第三节甲状腺内分泌,甲状腺激素主要有：四碘甲腺原氨酸(T,4,)-又称甲状腺素，三碘甲腺原氨酸(T,3,)，逆三碘甲腺原氨酸(rT,3,)。,甲状腺主要由许多囊状滤泡组成。,滤泡,是合成与分泌甲状腺激素的基本功能单位。,一、甲状腺激素的代谢,(一),甲状腺激素的合成与分泌,1.甲状腺激素合成的条件,(1),原料,:碘与甲状腺球蛋白(TG),(2),催化酶,:甲状腺过氧化物酶(TPO),其活性依赖,于TSH,并可被硫脲类药物抑制。,2.甲状腺激素的合成过程,(1),滤泡聚碘,由肠道吸收的碘其浓度甲状腺内30倍,碘的摄取依靠滤泡壁上皮细胞膜上的“,碘泵,”即,钠碘同向转运体,(NIS)逆着电化学梯度,继发性主功转运,的。,哇巴因,可抑制“碘泵”的活动,从而抑制摄碘作用治疗甲亢。摄入的碘随后进入滤泡腔。,(2),酪氨酸碘化,在H2O2存在时,碘被TPO催化为活化碘,随后在 TPO催化下取代TG酪氨酸残基上的H原子生成MIT与DIT。,酪氨酸碘化部位在滤泡上皮细胞顶膜与腺泡腔的交界处。,(3),碘化酪氨酸缩合,在TPO催化下,MIT与DIT缩合为T,3,、T,4,及少量rT,3,。,3.激素的分泌,在TSH作用下,含碘化酪氨酸的TG被吞饮入滤泡细胞,随后与溶酶体融合形成吞噬泡,在蛋白水解酶的作用下水解TG,释放T,3,、T,4,。,二.甲状腺激素的作用,(一)甲状腺激素细胞作用机制,核受体介导的基因表达机制,(二),甲状腺激素的生理作用,1.,促进生长发育,T4、T3具有促进组织分化、生长与发育成熟的作用(尤其对脑和长骨)。在胚胎期出生后的前4个月内，影响最大。婴幼儿缺乏甲状腺激素将患,呆小症(克汀病),。,2.,调节新陈代谢,(1)增强能量代谢(,产热效应,),(2)调节物质代谢(糖、脂类与蛋白质代谢),3.,影响器官系统功能,下丘脑,|,腺垂体,|,甲状腺轴,调节系统,三、甲状腺功能的调节,其他,：,N、激素等影响,甲状腺,自身调节,生长激素,糖皮质激素,雌激素,+,-,副交感神经,-,(二)甲状腺功能的自身调节,概念,：对一定范围内血碘浓度的变化，甲状腺具有自身摄,碘及合成、释放甲状腺素能力的适应性调节，称为,自身调节。,机制,：自身调节的机制尚不很清楚。,效应,：,当血碘浓度：1mmol/L 10mmol/L,甲状腺激素：促进合成 出现抑制,注：过量碘抑制甲状腺激素合成的效应称为,碘阻滞效应,。,若再持续加大碘量，则出现对高浓度碘的适应，甲状腺,激素的合成再次增加。,第四节 甲状旁腺、甲状腺C细胞与维生素D,3,甲状旁腺,合成、,分泌,甲状旁腺激素,(,PTH,),甲状腺C细胞,合成、分泌,降钙素,(,CT,)，以及,1,25-二羟维生素D,3,共同调节钙磷代谢，维持血,钙、血磷的正常水平。,(一),甲状旁腺激素的生理作用,1.,对肾的作用,:增加钙重吸收,升高血钙;抑制磷重,吸收,降低血磷;促进,1,25-二羟维生素D,3,生成。,2.,对骨的作用,:促进骨钙入血,升高血钙。,(二),甲状旁腺激素分泌的调节(自学),一、甲状旁腺激素的作用与分泌调节,二、降钙素的作用与分泌调节(自学),1.,对骨的作用,:抑制溶骨过程,增强成骨过程,从而,降低血钙与血磷。,2.,对肾的作用,:减少钙、磷重吸收,降低血钙与血磷,三、维生素D,3,的作