《SIRS与MODS》PPT课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,#,全身炎症反应综合征与,多器官功能障碍,(,SIRS and MODS,),陈晓玲,第一节 概述,1.,全身炎症反应综合征,（,systemic inflammatory response syndrome,SIRS,）,SIRS,是指感染或非感染因素作用于机体而引起的一种,难以控制,的,全身性瀑布式,炎症反应综合征。,SIRS,发展的最终结果为,多器官功能障碍综合征（,MODS,）。,概念,2.,多器官衰竭,(multiple organ failure,MOF),多系统器官衰竭,（,multiple system organ failure,MSOF,）,创伤、失血性休克等进行大手术的患者，原先,健全的器官,在,术后,可相继出现,衰竭,，造成很高的死亡率，称为,多器官衰竭、多系统器官衰竭,。,概念的发展,二十世纪,70,年代初 外科领域 危重病认识上的飞跃,从,早期,轻度器官功能障碍到,晚期,器官功能,衰竭的,进行性动态过程,。,本质,：全身炎症反应综合征,(SIRS),进行性,发展的,严重结局,。,MOF,初期，,器官功能减低，此亚临床表现,往往被忽视。应采取积极措施，,挽救患者,生命。,概念的发展,90,年代初,多器官衰竭,是：,3.,多器官功能障碍综合征,（,multiple organ dysfunction syndrome,MODS,）,1991,年美国胸科医师学会与危重病医学会联合召开大会，共同倡议将沿用多年的,MSOF,或,MOF,改称为,MODS,。,这更有利于危重病患者的早期防治。,概念的发展,MODS,系指在严重创伤、感染、休克、烧伤等急性危重病时或在其复苏后，同时或相继出现,两个,或,两个以上,的器官损害，以致机体的,内环境的稳定,必须靠,临床干预,才能维持的综合征,。,强调,MODS,的,发展过程,和,动态变化,的重要性。,概念的发展,1.,感染性因素,（内毒素）,占有率：,70%,致病菌：大肠杆菌、绿脓杆菌,年龄因素：老年,-,肺部感染,青壮年,-,腹腔脓肿或肺部感染,第二节 全身炎症反应综合征,腹腔内感染,是引起,SIRS,的主要原因，腹腔内感染患者手术后发生,SIRS,者占,30%-50%,且死亡率高。,一、病因,肠源性细菌感染,：,细菌培养阳性，但找,不到感染灶。,非菌血症性临床败血症（,nonbacteremic clinical sepsis,）,：,SIRS,的病因,某些患者在,SIRS,发生后，有全身感染表现，但找,不,到感染灶，血细菌培养,阴性,，因此称为,非菌血症性临床败血症。,（,肠源性内毒素血症、炎症介质,）,SIRS,的病因,2,、,非感染性病因,（直接损害,+,炎症级联反应）,主要是创伤的直接损害作用和坏死组织介导的炎症级联反应所致,SIRS,的病因,急性坏死性出血性胰腺炎,机体免疫缺陷、恶液质状态、药物中毒等,SIRS,的诊断标准,（,1,）体温,38,或,90,次,/,分；,（,3,）呼吸,20,次,/,分,或,PaCO,2,1210,9,/L,，或,10%,。,（二）,SIRS,的诊断标准,SIRS,的主要特征,是继发于各种严重打击后所出现的,持续高代谢,、,高动力循环状态,以及,过度的炎症反应,。,三、,SIRS,的发生、发展过程,1,、局限性炎症反应阶段,该阶段对促进机体康复具有重要意义。,2,、有限性炎症反应阶段（,SIRS,典型临床表现）,致伤因素作用强烈或持久时，不足以将有害因素清除，导致病情的进展及炎症反应失控。,炎症介质入血,引起全身炎症反应,.,为防止过度应激和炎症失控对机体的损害，机体还有许多抗炎介质参与了炎症调节过程。在此阶段促炎和抗炎两种力量,基本持平,，,促炎稍占上风,，故为有限性的全身炎症阶段。,3,、,SIRS/CARS,失衡阶段,代偿性抗炎反应综合症,(compensatory anti-inflammatory response syndrome(CARS):,由抗炎介质的大量释放引起的免疫功能的抑制及对感染的易感性的增高,.,SIRS,过强,则导致,炎症反应失控,，使细胞因子由保护作用转为损伤性作用，局部组织及远隔器官均遭到损伤而导致,MODS,。,CARS,过强,导致全身,免疫功能,严重,低下,，引发全身性感染而导致,MODS,。,当,SIRS,与,CARS,同时存在又相互加强，则会导致炎症反应和免疫功能更为严重的紊乱，对机体产生更强的损伤，称为混合性拮抗反应综合症,(mixed antagonist response syndrome,MARS,),炎症细胞的活化,炎症介质大量释放,促炎介质,/,抗炎介质平衡失调,四、,SIRS,的发病机制,炎症细胞,：,中性粒细胞、单核,-,吞噬细胞、血小板、,内皮细胞。,（一）,炎症细胞活化,激活过程,：,LPS+LBP,复合物细胞表面,CD14,结合,激活,TLR4,信号转导释放炎症介质。,炎症细胞激活,：炎症细胞受到刺激，会发生细胞变,形，分泌炎症介质、溶酶体酶、氧自由基或凝血因,子，形态上伴有变形脱颗粒的变化、以及细胞表面,粘附分子表达等，该过程称为炎症细胞激活。,炎症细胞的激活,内毒素的全面启动作用,人们发现有时器官的损伤与局部微生物的存在并,无直接,的规律可循，从而开始注意细菌产物的作用，研究较多的是,内毒素,。它可激活靶细胞释放一系列,炎症介质,。,肠屏障功能受损及细菌移位,细菌移位,：细菌透过肠黏膜侵入肠外组织的过程。,这样的感染来源于肠道，所以称为,肠源性感染,，接下来的机制即,内毒素,的全面启动作用。,炎症细胞的激活,细菌移位,病因,肠粘膜屏障功能,细菌、内毒素,吸收入血,抗生素过量应用,肠道菌,群失调,机体免疫和防御功能,败血症,内毒素血症,MODS,肠源性感染,细胞因子泛滥,：,TNF-,、,IL,-1,、,2,、,6,、,8,、,IFN,、,IL,-5,、,12,、,17,、,集落刺激因子、趋化因子,。,（二）,炎症介质大量释放,氧自由基与,NO:,XO,途径；中性粒细胞途径等,二十烷类炎症介质泛滥,：,前列腺素、白三烯、血栓素,PAF,(,血小板活化因子,),：,活化血小板、,PMN,、单核,-,巨噬细胞、内皮细胞等。,黏附分子表达增加,：包括整合素、选择素、免疫球蛋白。,血浆源性炎症介质大量活化,：,补体系统、激肽系统、,凝血系统、纤溶系统等,抗炎介质,(antiinflammatory mediators),控制炎症，,恢复内环境稳定,免疫功能抑制,对感染的易感性,PGE,2,、,IL-4,，,10,，,11,、,可溶性,TNF-,受体、,转化生长因子,适量,过量,抗炎性内分泌激素：糖皮质激素、儿茶酚胺。,（三）,促炎介质,/,抗炎介质平衡失调,促炎 抗炎,促炎,抗炎,促炎,抗炎,正常,SIRS,CARS,SIRS,、,CARS,均,是引起,MODS,的,发病基础,发病机制,一、分型,二、机体主要器官的功能和代谢障碍,第三节 多器官功能障碍,一、分型,（有几个器官衰竭高峰）,单相速发型,休克、创伤,呼吸衰竭,其它器官衰竭,双相迟发型,败血症,12-36,小时,缓解期,二次打击,二、机体主要器官的功能,和代谢障碍（自学为主）,1,、,肺功能障碍,急性呼吸窘迫综合征,:,在感染、休克及创伤等病理过程中，特别是在休克恢复期出现的以呼吸窘迫和进行性缺氧为特征的急性呼吸衰竭综合征。,肺出现严重的肺水肿、出血、充血、血栓形成、肺不张以及肺泡内透明膜形成等病理变化。,(Respiration failure),2,、肝功能不全,表现,：黄疸、肝功能不全,肝损伤的原因,：,肝血流减少、能量代谢障碍,内源性细菌、毒素,在感染引起的,MODS,中，若患者发生严重的,肝损伤，则死亡率几乎达,100%,。,3,、,肾功能障碍,早期,肾血流灌注,GFR,少尿,急性功能性肾衰,(Renal failure),急性器质性肾衰,持续肾缺血,及微血栓形成,少尿,晚期,急性,肾小管坏死,4.,消化系统功能障碍,(Impairment of digestive system),应激性溃疡,肠缺血,细菌移位、内毒素入血,长期静脉营养,胃肠粘膜萎缩,细菌、毒素入血,5.,心功能障碍,休克过程中心功能障碍的机制,冠脉血流量,心肌耗氧量,酸中毒及高钾血症心肌收缩力,心肌内,DIC,多种毒性因子抑制心功能,(Impairment of cardiac function),早期心排出量可增加,早期全身血管阻力可降低,左、右心室射血分数降低,左室收缩期末及舒张期末容量增加,心室每搏功正常或降低,TNF,在心肌抑制中可能起主要作用,全身感染时心血管改变的特点,1.,防治感染和创伤（病因治疗）,2.,及时补足血容量、,防治休克和缺血,-,再,灌注损伤,3.,阻断炎症瀑布反应,4.,尽可能由胃肠道进食,5.,代谢支持,第四节防治原则,MODS,及,MSOF,必须在去除病因的前提下进行综合治疗，最大限度地保护各器官系统功能，切断恶性循环。应重视对,MODS,的预防。,THANK YOU,