心肌梗死心源性休克讲解课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,心肌梗死合并心源性休克,苏州大学附属第一医院心内科,张方芳,休克,是由于各种原因导致的急性循环障碍，使,周围组织,血流灌注量,严重不足（微循环障碍），,以致各重要生命器官机能代谢发生严重障碍的,全身性病理生理过程。,休克的病因,心源性,低血容量性,感染性,过敏性,神经内分泌性,创伤性,休克的病因,心源性,低血容量性,感染性,过敏性,神经内分泌性,创伤性,心源性休克,(cardiogenic shock),心源性休克系指由,心室泵功能,损害而导致的休克综合征，是心泵衰竭的,极期,表现。,由于,心排血功能衰竭,，不能维持其最低限度的心输出量，导致血压下降，重要脏器和组织供血不足，引起全身性微循环功能障碍,从而出现一系列缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的病理生理过程。,心源性休克病因,心肌收缩力极度降低,：,大面积急性心梗,、重症心肌炎、心肌病及严重心律失常等,心室射血障碍,：大面积肺梗死、急性瓣膜病变,心室充盈障碍,：急性心包填塞、持续性心动过 速，心房肿瘤或球型血栓嵌顿在房室口，心室内占位性病变等,混合型,：即同一病人可同时存在两种或两种以上原因,心脏直视手术后低排量综合征,急性心肌梗死合并心源性休克,AMI,时由于大面积具有收缩功能的心肌坏死，引起,心肌收缩力,明显减弱，,心排血功能显著减低,而导致心源性休克,影响因素,心肌收缩力减弱,其他因素,影响因素,心肌收缩力减弱：,大范围心肌坏死,AMI,面积,40%,，会出现心源性休克,原有陈旧性心梗患者，因已有部分心肌功能丧失，,小范围的急性心肌梗死也可引起心源性休克,影响因素,其他因素,机械并发症,：室间隔穿孔，乳头肌断裂或严重乳头肌功能,不全可使已受损的心室负荷进一步加重，心,排量进一步降低,心律失常,：并发严重快速或缓慢心律失常时，进一步减少,心排量，激发或加重心原性休克,心外因素,：入量不足、出汗、呕吐及不当使用利尿剂，可,导致血容量绝对或相对不足,AMI-,心源性休克发生率,STEMI,：,5%8%,NSTEMI,：,2.9%,再灌注治疗： 使发生率从,20%,降至,7%,左右,AMI-,心源性休克死亡率,药物保守治疗：,70%80%,早期再灌注治疗：,40%50%,AMI,合并心源性休克死亡率在逐年下降，,但死亡率仍保持在,50%,左右,AMI-,心源性休克的病理生理,当左室心肌发生大面积坏死时，心肌收缩力显著降低，心脏泵功能损害，致每搏输出量（,SV,）和,心输出量（,CO,）下降,收缩功能减退,-,左室舒张末容积增加,-,左室舒张末期压力增高，引起肺静脉压和肺毛细血管压升高,-,导致,肺水肿,低血压和心动过速反过来导致心肌灌注不良,AMI-,心源性休克的分类,左心功能不全,右心功能不全,左心功能不全,占心梗后心源性休克的,80%,左室梗死面积至少,40%,与心肌坏死、缺血、顿抑、冬眠有关,右心功能不全,占心梗后心源性休克的,5%,右室功能不全导致右室舒张末压升高,20mmHg,（,10-15mmHg,）,室间隔左偏影响左室充盈，左房压升高,再灌注治疗效果：左室和右室梗死相同,死亡率：左室和右室梗死相同,心源性休克的诊断,1.,临床表现,病史,体格检查,2.,实验室检查,3.,肺动脉插管血流动力学监测,心源性休克的诊断,1.,临床表现,病史,体格检查,2.,实验室检查,3.,肺动脉插管血流动力学监测,临床表现,发生时间,：,80%,发生在,AMI,发病的,24,小时内,症状,：胸痛、恶心、呕吐、心悸气短、出冷汗、,口唇及甲床紫绀,临床表现,血压,：明显降低，脉压差小，收缩压,80mmHg,，晚期袖,带测不到,心率,：明显增快，,100,次,/,分，心音低，可闻奔马律,呼吸,：浅而快，肺部湿性罗音,临床表现,外周,：血管收缩,，,四肢及面部皮肤湿冷、苍白，花斑样,肾,：血流量降低，尿量减少（,20ml/h,）,脑,：循环灌注不足，神智改变，轻者烦躁不安或表情淡,漠、反应迟钝，重者意识模糊或昏迷,心源性休克的诊断,1.,临床表现,病史,体格检查,2.,实验室检查,3.,肺动脉插管血流动力学监测,实验室检查,ECG,： 心梗的特征性表现,胸片,： 肺淤血，肺水肿,UCG,：,LV,扩大，节段性室壁运动障碍，,LVEF,降低,血气,： 呼吸衰竭，代酸、呼酸，血乳酸浓度,实验室检查,生化,： 心肌标志物增高， 晚期,BUN,、,Cr,、血,K,、,GPT,、,GOT,增高等,血常规,：,WBC,HB,、,HCT ,（血液浓缩,）,冠脉,造影,：血管狭窄或闭塞,心源性休克的诊断,1.,临床表现,病史,体格检查,2.,实验室检查,3.,肺动脉插管血流动力学监测,血流动力学监测,必要时需行血液动力学监测，以评价心功能变,化、指导治疗及监测疗效,监测指标,动脉血压,肺毛细血管楔压（,PCWP,）,心排血量及心脏指数（,CI,）,中心静脉压（,CVP,）,血液动力学监测,左室心源性休克的血液动力学指标变化,PCWP,18-20mmHg,CI,1.8L,min,-1,m,-,2,SBP,90mmHg,AMI-,心源性休克诊断标准,严重持续低血压,周围循环衰竭及器官血流灌注不足的表现,血流动力学监测指标,排除其他原因所致血压下降,收缩压,90mmHg,舒张压,60mmHg,或平均动脉压较基础值下降,30%,以上,严重低血压,周围循环衰竭及器官血流灌注不足,精神状态改变：烦躁、表情淡漠或神志不清,面色苍白、四肢厥冷、大汗淋漓、肢端末梢发绀,脉搏：快而细,尿量：,20ml/h,或,400 ml/d,呼吸：浅促,血流动力学监测指标,动脉压监测：,收缩压（,SBP,）,90mmHg,心脏指数（,CI,）,1.8L,min,-1,m,-,2,肺动脉楔压（,PCWP,）,18-20mmHg,左室舒张末压（,LVEDP,）,20mmHg,排除其他原因所致血压下降,如严重心律失常、血容量不足（呕吐、进饮少、利尿甚）、代谢性酸中毒、剧烈疼痛、应用抑制心肌的药物、过敏、感染、出血性休克等,右室心肌梗死合并心源性休克,右室心肌梗死合并心源性休克,血流动力学特点为右室收缩功能不全，致左室充盈压不足，搏出量降低,血流动力学异常或影像改变,肺毛细血管楔压（,PCWP,）,15 mmHg,中心静脉压（,CVP,）,12mmHg,心脏指数（,CI,）,2.2 L,min,-1,m,-,2,X,线胸片肺野清晰，无肺淤血的影像学改变,右室心肌梗死合并心源性休克,临床表现,右心功能不全,:,颈静脉怒张，,Kussmaul,征阳性,(,深吸气时颈静脉怒张）,心源性休克表现,无呼吸困难，肺内无啰音,心电图,右胸导联,ST,段抬高,心脏,超声,右室活动减弱,右室心尖部活动减弱,三尖瓣轻中度反流,提示右房压升高,休克时的监测,无创性,：,精神状态、生命体征、瞳孔、氧饱和度、末梢循环、尿量、体温、奔马律、肺部啰音、颈静脉、肝脏、心电图等,有创性,：,CVP,、,PCWP,、动脉内血压、心排量、血气、生化等,休克时的监测,生命体征,：根据病情每,10-15,分钟监测,1,次，稳定后可改为,1-2,小时记录一次。同时严密观察皮肤色泽、末梢循,环以及尿量等,持续心电监护,：及时了解患者心率、心律、血压变化,。,平均血压应,维持在,60-80mmHg,。定期进行血气分析,导尿,：测定每小时尿量。休克时尿量常小于,0.5ml/kgh,，治疗后尿量,增加，是治疗有效的重要指标。,休克时的监测,中心静脉压,：反映回心血量和右室功能。可代表右心前,负荷。有助于鉴别心功能不全或血容量不足。,作用,：,对输液量、输液速度以及强心药、利尿剂的应用提供重要,依据。,意义,：,CVP,正常值为,5-12mmHg,，低于,5mmHg,提示血容量不足，,高于,12mmHg,说明右心衰竭或输液过多。,间接指标,：,下腔静脉超声可间接反映,CVP,休克时的监测,肺动脉楔压,：反映左室舒张末期压力及左心,功能。可代表左心前负荷。,意义：,正常值为,8-12mmHg,。升高提示肺淤,血、肺水肿及左心衰。降低提示血容,量不足。,AMI-,心源性休克的治疗,基本治疗原则,一般处理,抗栓治疗,补充血容量，使用血管活性药物,纠正酸碱失衡和电解质紊乱,尽快施行血运重建术，改善血液动力学状态,采用机械装置辅助循环，如主动脉内球囊反搏术（,IABP,）等,对症治疗和支持疗法,治疗并发症、防治重要脏器功能衰竭及,DIC,、继发性感染等,右室心肌梗死心源性休克处理原则,不同于严重左心室功能障碍引起心源性休克,右室心肌梗死心源性休克处理原则,早期诊断,尽早再灌注治疗,维持右心室前负荷（补液）、降低右室后负荷,避免使用利尿剂和血管扩张剂 （,ACEI/ARB,和硝酸脂类）,维持右室同步化，纠正心律失常,血流动力学监测，根据,PCWP,调节补液量和速度,如补液,1000-2000ml,血压仍不回升，可适当静脉应用正性肌力药物,AMI-,心源性休克的治疗,（一）一般治疗,绝对卧床，尽快进行心电、呼吸、尿量、体温、血气和血流动力学监测,止痛：吗啡、杜冷丁,吸氧：一般应用鼻管、面罩吸氧，必要时气管插管，呼吸,机辅助呼吸,AMI-,心原性休克的治疗,（一）一般治疗,纠正酸碱平衡失调,纠正心律失常：心动过速或过缓都可使心排血量显著减少，,加重休克，应积极用药物、电复律或临时,起搏纠正,AMI-,心原性休克的治疗,（二） 抗栓治疗,1.,抗血小板药物,2.,抗凝药物,AMI-,心原性休克的治疗,（三）扩容疗法：,1.,液体选择：胶体和晶体液并用,首选,5%,低分子右旋糖酐,250,500ml,静滴,/,日,无效或之后可用,5%GNS,液或乳酸钠林格氏液,再之后可选用,5%,10% GS,液。,24,小时内液体总量应控制在,1500,2000ml,（三）扩容治疗,2.,补足指标：,症状及体征：口渴感消除、颈静脉充盈良好、,四肢暖、脉有力而不快，,血压,90mmHg,、脉压,30mmHg,、休克指数,0.8,尿量,30ml/h,、比重,1.020,，,CVP 8,12cmH,2,O,，,PCWP,18,20mmHg,。,AMI-,心原性休克的治疗,AMI-,心原性休克的治疗,（,四）正性肌力药物的应用,多数患者需要，通过增强心肌收缩力和提高周围血管阻力支持循环，维持一定的血压，保证重要脏器的灌注,正性肌力药,拟交感神经药：多巴胺、多巴酚丁胺、去甲肾,洋地黄类药物：西地兰,磷酸二酯酶抑制剂：米力农,新型正性肌力药：左西孟旦,AMI-,心源性休克的治疗,（五）血管扩张剂,1.,经扩容和血管活性药物处理血压仍不升，而肺小动脉楔,压增高，心排血量低或周围血管显著收缩以致四肢厥冷,并有发绀时，可在使用多巴胺同时试用,2.,常用药物：硝普钠、硝酸甘油,AMI-,心源性休克的治疗,（六）机械循环辅助装置,改善衰竭心脏的左心室功能，降低心肌耗氧,机械循环辅助装置,经皮主动脉内球囊反搏（,IABP,）,最常用的机械循环辅助方法，球囊置于左锁骨下动脉开口下,2-3cm,处,原理：球囊充盈时，主动脉舒张压增高，使心输出量和舒张期冠脉的灌注增加。左室收缩期前球囊被抽瘪，使左室的后负荷降低，心脏做功减少，心肌耗氧量降低。,主动脉内球囊反搏,应用,IABP,的益处,舒张压增加,收缩压降低,左室舒张末压降低,心肌耗氧量降低,心输出量增加,10%40%,冠状动脉峰值血流速度增加,IABP,支持桥梁，保驾作用,当心源性休克的诊断确定以后，应该尽早开始,IABP,治疗，保护和挽救缺血心肌，缩小梗死面积。,IABP,对多支冠状动脉病变的患者支持最大。,IABP,治疗只是一种可短时间内稳定病情的暂时性手段。,IABP,作为主要的血流动力学支持手段，只有与再灌注或与血管重建治疗相结合，才能最大限度地降低心源性休克的死亡率。,2.,左心室辅助装置,原理：使用机械方法直接将心房或心室的血液引至体外,经辅助泵转流到动脉系统的辅助循环方法,装置：,TandemHeart,、,Impella,、,ECMO,作用：减少心脏负荷、替代心室做功、保证体内重要生命,器官血液供应,机械循环辅助装置,AMI-,心原性休克的治疗,（七）急诊血管重建,早期成功再灌注可挽救濒临坏死心肌，阻断心肌进行性坏死、心功能进行性恶化、缺血进行性加重的恶性循环，从而改善预后,早期血管重建术可使心原性休克的生存率升高，死亡率下降。,急诊血管重建,急诊经皮冠脉介入治疗（,PCI,）,为,AMI,并心原性休克首选的血管重建方法,PCI,开始的时间与存活率相关，,24,小时内开通者存活率达,77%,，,24,小时后存活率仅,10%,急诊血管重建,2.,溶栓,3.,冠脉搭桥,AMI-,心源性休克的治疗,（八）对症支持治疗,（九）防治并发症和重要器官功能衰竭,死亡预测因素,年龄较大和女性,LVEF,35%,慢性肾功能不全,初始和最终,TIMI,血流分级为,1,级,收缩压较低,糖尿病,有陈旧性心梗史,出现症状到,PCI,间隔时间长,前降支完全闭塞,二尖瓣返流,多支血管,PCI,谢 谢,人有了知识，就会具备各种分析能力，,明辨是非的能力。,所以我们要勤恳读书，广泛阅读，,古人说“书中自有黄金屋。,”通过阅读科技书籍，我们能丰富知识，,培养逻辑思维能力；,通过阅读文学作品，我们能提高文学鉴赏水平，,培养文学情趣；,通过阅读报刊，我们能增长见识，扩大自己的知识面。,有许多书籍还能培养我们的道德情操，,给我们巨大的精神力量，,鼓舞我们前进,。,