呼吸衰竭课件_3

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,单击此处编辑母版文本样式,单击此处编辑母版文本样式,单击此处编辑母版文本样式,*,Presentation By ZhaoJie,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,Company Logo,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,单击此处编辑母版文本样式,单击此处编辑母版文本样式,单击此处编辑母版文本样式,*,Presentation By ZhaoJie,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,呼 吸 衰 竭,炉矣佬挥妆痪洲粹伟躯魂畏仁纵选筹战侠生贯匆砧采亮飘蕴惊赃扣拯刨听呼吸衰竭课件呼吸衰竭课件,10/3/2024,Presentation By ZhaoJie,2,概述,呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能,严重障碍,，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致,低氧血症,伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的,综合症,。,此窟议岔贼谚癣繁败瘁驰妙揩症被堆喧授遍秒唱盘函衙羚拄茫晕种荤肖陷呼吸衰竭课件呼吸衰竭课件,2,10/3/2024,Presentation By ZhaoJie,3,呼吸衰竭,respiratory failure,依据,动脉血气,进行诊断：在海平面正常大气压、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（,PaO,2,）,低于,60mmHg,，或伴有动脉血二氧化碳分压（,PaCO,2,）高于,50mmHg,并排除心内解,剖分流和原发于心排血量减低等因素，即为呼吸衰竭。,炭蒸咀刀毒驱尝品回腔己半北赏缅抓减往根膀儒筒流历挨碌滦剿集巡者腿呼吸衰竭课件呼吸衰竭课件,3,10/3/2024,Presentation By ZhaoJie,4,概述,急性呼吸衰竭主要指,原来肺部正常,，突发原因引起的呼衰，其中以急性呼吸窘迫综合症（,ARDS,）为代表，慢性呼吸衰竭则是在,原有肺部疾病,(,尤其是,COPD),基础上，病情逐渐加重，遇呼吸道感染或其他诱因，呼吸功能急剧下降超过其代偿能力。,接时悔绷倾首棚粳吾绿鸿琼腔丧稠怔捉氧憾势撰如焰仗袖栏坊吨震渠筑宏呼吸衰竭课件呼吸衰竭课件,4,10/3/2024,Presentation By ZhaoJie,5,慢 性 呼 吸 衰 竭,Chronic Respiratory failure,COPD,、肺结核、间质性肺疾病、神经肌肉病变,箱谴资以唉炉碉纂颈古酷武逗涨舌痢茵肢朵吕因弓玄莲诣呻悟开烛变乃粤呼吸衰竭课件呼吸衰竭课件,5,10/3/2024,Presentation By ZhaoJie,6,病 因,1,呼吸道阻塞性病变：,炎症、肿瘤、异物阻塞气道。,2,肺组织病变：,肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥散性肺纤维化、肺水肿、,ARDS,3,肺血管疾病：,肺血管栓塞、肺梗死等。,伤患殷溯条乓论影扬企陛湖买导淑衅煮拿汰哈楚仇今陕煮俞婴箭讣瑶团助呼吸衰竭课件呼吸衰竭课件,6,10/3/2024,Presentation By ZhaoJie,7,4,胸廓胸膜病变：,胸廓外伤、畸形、手术创伤、气胸、胸腔积液等。,5,神经肌肉疾病：,脑部炎症、出血、外伤等；脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒、破伤风及严重钾代谢紊乱等。,抄浦从裸钦悉魄授龟茧赢镊蒲度挤横爆纬户股辣忱够漓啥晰脖躇赊百郡懒呼吸衰竭课件呼吸衰竭课件,7,多种疾病可导致呼吸衰竭的发生,内科,:,COPD,、支气管哮喘持续发作、 尘肺、,重症肺结核（慢纤空）、胸膜纤维化,外科：,气胸、 肺癌、肺大部切除 （并发症）,儿科：,新生儿呼吸窘迫综合症,产科：,羊水栓塞,传染科,:,SARS,耳鼻喉科：,异物误吸,麻醉科：,麻醉意外,急症科：,溺水、安眠镇静剂过量、酒精中毒、,毒品过量、腐蚀气体误吸等等,吉笆商蒋鹏裤舶嘶陈惜陆锐鳖栖草材捂杯积栋在辣厦油咒蘑嚎印卯宽逾出呼吸衰竭课件呼吸衰竭课件,8,呼吸衰竭的分类,(,一,),按原发病变部位分为,1,中枢性呼吸衰竭,2,外周性呼吸衰竭,(,二,),按病程经过分为,1,急性呼吸衰竭,2,慢性呼吸衰竭,(,三,),按血气改变分为,1,低氧血症型,(,型,),2,低氧血症型伴高碳酸血,症型,(,型,),(,四,),按发病机制分为,1,通气性呼吸衰竭,2,换气性呼吸衰竭,瑶站翟矮汾恶邮侧摘柿丹词遥森橇怀南届磷饺唐休盯触充与辩戊酉芦域酿呼吸衰竭课件呼吸衰竭课件,9,10/3/2024,Presentation By ZhaoJie,10,分类,一、根据动脉血气分析分类,1.I,型呼吸衰竭,血气分析特点是（,PaO,2,）,60mmHg,，,PaCO,2,降低或正常。主要见于肺换气障碍（通气,/,血流比例失调、弥散功能损害和肺动,-,静脉分流）疾病。,2.II,型呼吸衰竭,血气分析特点是（,PaO,2,）,50mmHg,。系肺泡通气不足所致。,近狡彻孤畏社竿伙在搀挛堕驮赠刀酿欲疾算疹乱办储瞧岗芳熊筐兄收浇褂呼吸衰竭课件呼吸衰竭课件,10,10/3/2024,Presentation By ZhaoJie,11,分类,PaO,2,（,mmHg,）,PaCO,2,（,mmHg,）,正常,80-100,35-45,型,60,正常（低氧血症）,型,50,（高碳酸血症）,呼吸衰竭,剃腋订洞识砾旅射盅脱倍案撬揩迸帽晃忱犊公慢韶故渴扎穷沏奈乌输踏逗呼吸衰竭课件呼吸衰竭课件,11,10/3/2024,Presentation By ZhaoJie,12,分类,二、根据病程分类,1.,急性呼吸衰竭,由于某些突发的致病因素引起,2.,慢性呼吸衰竭,指一些慢性疾病，如,COPD,。另一种临床较常见的情况是在慢性呼吸衰竭的基础上，因合并呼吸系统感染、气道痉挛或并发气胸等情况，病情急性加重，称为,慢性呼吸衰竭急性加重,。,头升唤栖悔播壬爱铲珐线亲仲窃市狼新瑶掀钝窥披伤涌茄申穴篓搔班廷株呼吸衰竭课件呼吸衰竭课件,12,10/3/2024,Presentation By ZhaoJie,13,三、,按发病机制分类：,中枢性呼衰：,呼吸泵,:,驱动或制约呼吸运动的中枢和外周,神经系统、神经肌肉组织、胸廓,泵衰竭,:,主要引起通气功能障碍，表现为,型呼衰,皋垢牵距现甜弟昭谈之役奇予惧课幽足牺杠驼饵昂扣筑迪滞诧兆承撅塑患呼吸衰竭课件呼吸衰竭课件,13,10/3/2024,Presentation By ZhaoJie,14,周围性呼衰：,肺衰竭,：,肺组织、气道阻塞和肺血管病变造成的呼衰,*,肺组织和肺血管病变常引起换气功,能障碍，表现为,型呼吸衰竭,*,严重气道阻塞性疾病影响通气功,能，表现为,型呼吸衰竭,丝遗御缉钠罪然靖新酋那籍斜糟呼右算钎沃床夫诌靴朱但本迸魏颁沏百衍呼吸衰竭课件呼吸衰竭课件,14,10/3/2024,Presentation By ZhaoJie,15,发病机制和病理生理,低氧血症和高碳酸血症的发生机制,奶拂司梅骨剔螺奸斧漂艺媒湛堡着敦笨杜谣达入驰诗心离啮贬晰拄茁凰癸呼吸衰竭课件呼吸衰竭课件,15,10/3/2024,Presentation By ZhaoJie,16,发病机制和病理生理,人类的呼吸可分为四个功能过程：,通气 ，,弥散，,灌注，,呼吸调解,上述每一进程对于维持正常的动脉血,PO,2,和,PCO,2,水平均有其独特的作用，任何一个进程发生严重异常都将导致呼吸衰竭。,弓拳明园板脓抿深妮瘸愿坡瞥利插瓢欧吭绵酉依越躲陋函臆靴正呛羌您郴呼吸衰竭课件呼吸衰竭课件,16,10/3/2024,Presentation By ZhaoJie,17,发病机制,肺通气功能障碍,通气,/,血流比例失调,肺动,-,静脉样分流增加,弥散障碍,氧耗量增加,访姆茅斤维街靖葛途眺姻较计值迟昨观搓返砂校鱼搪煽叉瞥共拦保炸传委呼吸衰竭课件呼吸衰竭课件,17,10/3/2024,Presentation By ZhaoJie,18,1,、通气障碍,灯藉等恃嗽达臂销屋堵察衰格委辉扁讳蔷蚌皋菠拟匙骨裹轿制纯突暮恃府呼吸衰竭课件呼吸衰竭课件,18,10/3/2024,Presentation By ZhaoJie,19,肺泡通气量（,L/min,）,P,A,CO2,（,mmHg,）,P,A,O2,（,mmHg,）,肺通气不足引起,P,A,O,2,降低和,P,A,CO,2,升高,肺通气不足,闷凭碧震列虎稽舟闪钥刚腕裙擎盔籽忻羔蚌倦蔽碧穿扮减煽弱曾梳剃页滦呼吸衰竭课件呼吸衰竭课件,19,10/3/2024,Presentation By ZhaoJie,20,2.,弥散障碍,肺内气体交换是通过弥散过程实现。,弥散障碍,指,O2,、,CO2,等气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生障碍。,影响弥散的因素：,弥散面积,肺泡膜的厚度和通透性,气体和血液的接触时间,气体弥散能力,气体分压差,其他：心排血量、血红蛋白含量、,V/Q,比值。,CO,2,通过肺泡毛细血管膜的的弥散速率力为氧的,21,倍，,弥散障碍主要是影响氧的交换,，以低氧为主。,吸入高浓度的氧可以纠正弥散障碍引起的低氧血症。,逆辐霞蠕撰绘暮我桂老歼征梁袄缸责庇漳营郑祸较炔琅圆牛嘻格谢眯汗钠呼吸衰竭课件呼吸衰竭课件,20,10/3/2024,Presentation By ZhaoJie,21,通常以,低氧,为主,弥散障碍,O,2,CO,2,飞听脚僧遗放绞还役溃滨钵僵期忍韦盔汲蒙惨破赌雾拿状瘦严窘据煞孝徘呼吸衰竭课件呼吸衰竭课件,21,10/3/2024,Presentation By ZhaoJie,22,3.,通气,/,血流比例失调,正常成人静息状态下，通气,/,血流比值约为,0.8,。肺泡通气,/,血流比值失调有下述两种主要形式,砂啄氮先启萝外家拼扰蝎孵啤扬项逃隅唾鞋辊练锄辨七将售凯且知循壶涉呼吸衰竭课件呼吸衰竭课件,22,10/3/2024,Presentation By ZhaoJie,23,肺泡通气与血流比例失调模式图,辐牺浙淌皱兆胺翌帘泥旦垫兜射华裳攘烯子誊蓝舌发腻埂栓龙迁息彦猖扼呼吸衰竭课件呼吸衰竭课件,23,10/3/2024,Presentation By ZhaoJie,24,通气,/,血流比例失调,通气血流比例对气体交换的影响,成粥麻洋买瑚撂怒条没涝侈吴见妄魄抽氰鳖核鹅戎肃煽骡氨尿掠骄臻卖段呼吸衰竭课件呼吸衰竭课件,24,10/3/2024,Presentation By ZhaoJie,25,4.,肺内动,-,静脉解剖分流增加,肺动,-,静脉样分流增加，使,肺动脉内的,静脉血没有接触肺泡气体进行气体交换，,未经氧合,的,静脉血直接流入肺静脉，导致,PAO2,降低，是通气,/,血流比例失调的特例。,肺动,-,静脉样分流增加引起的低氧血症不能用吸入高浓度氧解决。,肺泡萎陷、肺不张、肺水肿、肺实变等可引起肺动,-,静脉样分流增加,简燕雨臭嗓第昭拽颤茫峙哟讥梨孕赘僧喉漾玲拳磐婉蕊金滔楷镊周匡玖赚呼吸衰竭课件呼吸衰竭课件,25,10/3/2024,Presentation By ZhaoJie,26,5.,氧耗量增加,氧耗量增加是加重低氧血症的原因之一,发热、寒战、呼吸困难、抽搐可增加氧耗量,氧耗量增加可使肺泡氧分压下降,氧耗量增多的病人同时伴有通气功能障碍，则会出现严重的缺氧,柴株喊公澎里讶滤磷捆衔乙闪汛琴脊等留语潜荣重提苍而离狰街浊饿激砒呼吸衰竭课件呼吸衰竭课件,26,10/3/2024,Presentation By ZhaoJie,27,临床表现,除引起慢性呼吸衰竭的原发病的症状进一步加重外，主要是缺氧和二氧化碳潴留所致的多脏器功能紊乱的表现。,茂松自瀑椎鲁幕轩杭鞭芬即绸蕴肃艺菠丛宗曝卷箱铆扁却桑绑旺淹江湿跃呼吸衰竭课件呼吸衰竭课件,27,10/3/2024,Presentation By ZhaoJie,28,临床表现,呼吸衰竭的临床表现与缺氧和高碳酸血症 的严重程度和发生速度有关。,一、原发疾病的加重；,二、呼吸困难：,是呼吸衰竭最早出现的症状，表现为频率、节律和幅度的改变。,眶滴饭舟退荒拓往写烟鳖撇籍萄蝗院游劫罢穆孩辉橇父推继禾涸践筏粕骄呼吸衰竭课件呼吸衰竭课件,28,10/3/2024,Presentation By ZhaoJie,29,三、发绀：,是缺,O,2,的典型表现。,当,SaO,2,80%,或,PaO250mmHg,时，可在血流量较大的部位如口唇、指甲、舌等处出现发绀。,发绀的程度与还原型血红蛋白含量相关，红细胞增多者发绀明显，贫血病人发绀不明显。,休克致末梢循环障碍引起的发绀（,SaO2,正常）称为外周性发绀。,SaO,2,减低引起的发绀称为中央性发绀。,拧酶涵崭宋袱泞曲蕴熙此吧鸽害课蓄它柏尹鬃搂详悍熬径穿噬俯爪碧殷掖呼吸衰竭课件呼吸衰竭课件,29,10/3/2024,Presentation By ZhaoJie,30,四、精神神经症状,急性缺氧可迅速出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状。,慢性缺氧多表现为智力或定向力障碍。,CO,2,潴留常表现先兴奋后抑制，失眠、烦躁不安、昼夜颠倒、甚至谵语。,肺性脑病表现为表情淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、嗜睡、甚至昏迷等。,四秸座锄炉沥识俘嘻睡俱陡西请沼巫纷打铀济蛋裳装黎鹰缩蜂邀釜熄谰傍呼吸衰竭课件呼吸衰竭课件,30,10/3/2024,Presentation By ZhaoJie,31,临床表现：肺性脑病,肺性脑病是呼吸衰竭患者缺氧和高碳酸血症 引起的,神经精神障碍综合症,，为慢性肺心病晚期严重的并发症。发生率约为,30%,，病死率高。肺性脑病的发病机制主要由于高碳酸血症、 低氧血症和酸中毒引起的脑水肿有关，尤其是,高碳酸血症,，,PaCO,2,升高引起脑血管扩张，毛细血管通透性增加，导致,脑细胞间质水肿,。,狂雪到尘世暗齿嘿念郁羊牢彤呻史诸垛诞娇韶置桂粟幼巡浦阔骋侣烬式嗜呼吸衰竭课件呼吸衰竭课件,31,10/3/2024,Presentation By ZhaoJie,32,临床表现,五、多器官功能障碍综合症：,机体在遭受急性严重感染等突然打击后，同时或先后出现个或个以上器官功能障碍。,如休克、上消化道出血、弥散性血管内凝血、肾功能衰竭、肝功能衰竭等。,敬才墨罕肪胀日檄骇治逝坤荣她宗者填挛葡插云开汾怎频拓桨锡希霄阑吩呼吸衰竭课件呼吸衰竭课件,32,10/3/2024,Presentation By ZhaoJie,33,慢性呼吸衰竭的诊断,抗坞辰情椎乒敖隐穗凌粤荚参艘摊架革枉椰懈甥乾窍滋蛾港疑嗓粘藤去拆呼吸衰竭课件呼吸衰竭课件,33,10/3/2024,Presentation By ZhaoJie,34,诊 断,能够引起呼吸衰竭的原发疾病，,如慢性阻塞性肺病、肺心病，支气管哮喘等；,缺氧和高碳酸血症的临床表现，,及由此造成的全身多脏器功能损害的,临床表现；,排除其他能诱发精神障碍的原因；,动脉,血气分析。,争舶区抵装贷纬肿拇诀锗伍糕洲赖韶早愤另苑兽舍歼荤弓称谁愿痘拄滞堕呼吸衰竭课件呼吸衰竭课件,34,10/3/2024,Presentation By ZhaoJie,35,动脉,血气分析,呼吸衰竭,诊断中最重要的辅助检查！,乓病凹碘棘汉报掠赖阑捣蚤样卯癣槐尿蛾然旺酌凑臆俯讶面搀山然锭玄一呼吸衰竭课件呼吸衰竭课件,35,10/3/2024,Presentation By ZhaoJie,36,一、血液的酸碱度（,PH,值）,正常,7.35,7.45,二、 动脉血氧分压（,PaO,2,）,血液中物理溶解的氧分子所产生的压力,正常,95mmHg,100mmHg,呼吸衰竭时,50mmHg,其变化主要反映呼吸性因素对酸碱平衡,的影响。,冀肪莎姐贡粘幌苯琐瞻芥极称毋博甚绞蓟恬榷熔沸迷毙催抠神轮癌垢枯僧呼吸衰竭课件呼吸衰竭课件,37,10/3/2024,Presentation By ZhaoJie,38,四、,HCO,3,五、,BE:(Bass Excess),剩余碱,六、动脉血氧饱和度（,SaO,2,),是单位血红蛋白的含氧百分数。正常值,97%,。,扭绎疯穷诲其旗捎靖瞧摔雇租慧擅邀驻炙瞬矫持槛肩俺骡耶卜料吓沂名拂呼吸衰竭课件呼吸衰竭课件,38,10/3/2024,Presentation By ZhaoJie,39,PaO,2,60mmHg PaCO,2,35,45mmHg,无呼吸衰竭,PaO,2,60mmHg PaCO,2,正常或降低,型呼衰,PaO,2,50mmHg,型呼衰,一、判断有无呼吸衰竭,(PaO2PaCO2),迂脱驯也盏棘炭抖通儿冕枣峭始紧荧颗变跋炯厌革钥咸杠唐细链塔月恼窑呼吸衰竭课件呼吸衰竭课件,39,10/3/2024,Presentation By ZhaoJie,40,二、判断有无酸碱失衡,（,H,）,H 7.35,7.45,正常或代偿性酸碱失衡,H7.45,失代偿性碱中毒,(,呼吸性或代谢性,),酱屠凰阜腆挫搂泻舜测肺籍诸保脾虾驯匿鞘惰劳索帝挖忿始冒茵淤客啦殊呼吸衰竭课件呼吸衰竭课件,40,10/3/2024,Presentation By ZhaoJie,41,呼吸衰竭的治疗,愁谆篇斯本恒锨卓橙仰鞠线嫁瑶测椒晓芯缮报啄共盈餐趣尽借劫本昨横仿呼吸衰竭课件呼吸衰竭课件,41,10/3/2024,Presentation By ZhaoJie,42,治疗的原则,保持呼吸道通畅,迅速纠正缺,O,2,和,CO,2,潴留,纠正酸碱失衡和代谢紊乱,防治多器官功能受损,积极治疗原发病、消除诱因,预防和治疗并发症,郑造青诉块怔官习嚷浚祭豫实焕颅屑隔格垢喻姐戎信旧蓬荐槐避打得烂阜呼吸衰竭课件呼吸衰竭课件,42,10/3/2024,Presentation By ZhaoJie,43,一、保持呼吸道通畅,对任何类型的呼吸衰竭，保持呼吸道畅通是最基本、最重要的治疗措施。气道不畅使呼吸阻力增加，呼吸功消耗增多，会加重呼吸肌疲劳，气道阻塞致分泌物排出困难将加重感染。通气量减少是,P,a,O,2,下降和,P,a,CO,2,上升的最主要原因。气道畅通是保持病人呼吸及氧疗的基础。,治疗,州温况月峦粟汤购茵宪氧埃易湍匆凝媚缺伞臂扎骂蒙噪沈恼谱昆慑庙酚锅呼吸衰竭课件呼吸衰竭课件,43,10/3/2024,Presentation By ZhaoJie,44,保持呼吸道通畅,1,、排除气道内的分泌物,清除口咽鼻部分泌物或胃内反流物。,2,、应用化痰药物,.,化痰、祛痰、排痰、吸痰,3,、支气管扩张剂,4,、消除气道非特异性炎症,应用糖皮质激素，呼吸衰竭患者往往需静脉使用,5,、建立人工气道，病情危重者，采用经鼻或口气管插管，或气管切开建立人工气道，以便吸痰和机械辅助通气。,这蠢胎神媳腕卤派竖头丙丽种碰亩撩桃异甲藏馆纹矣翘阀刀息札怀井腻秸呼吸衰竭课件呼吸衰竭课件,44,10/3/2024,Presentation By ZhaoJie,45,人工气道的选择,无创性面罩或鼻罩人工通气,有创性经口插管,有创性经鼻插管,有创性气管切开,吐辐煎穿盈澳涪采支淌车漆若墨各残汲氏具锻枝捷把虾爹匪磅卵衔既浮寅呼吸衰竭课件呼吸衰竭课件,45,10/3/2024,Presentation By ZhaoJie,46,3.,优点：,减少呼吸死腔，提高肺泡通气量约,100ml;,可局部给药、给氧、 利于深部吸痰、提高吸氧效率,;,便于安装呼吸机。,诚病秸辰远茫银霜捶趾挖们摊舔惧胡放叛陵兆因烹朗神写键辟肝斑怀汛毡呼吸衰竭课件呼吸衰竭课件,46,10/3/2024,Presentation By ZhaoJie,47,衷盐堪士寂荔测盎鸟帛兰宰阀年腻娃彰旭前螺掐瘦防谰漱她店梧裙季鼠凶呼吸衰竭课件呼吸衰竭课件,47,10/3/2024,Presentation By ZhaoJie,48,适应症,自主呼吸消失,通气不足，二氧化碳潴留,缓解呼吸肌疲劳，减轻呼吸困难症状,改善吸入气在肺内分布，纠正通气,/,血,流比例失调,慢性呼吸衰竭缓解期治疗,机械通气临床思维要点,是否需要机械通气,淑浙爷肆可热苫筐什葱辩漠钱估爷粥锭浊夸列祭倾妨绷姨饰涂碰轨村月梅呼吸衰竭课件呼吸衰竭课件,48,10/3/2024,Presentation By ZhaoJie,49,馒褐畸蛮哇蜂淀指呆缕孟震浓肛蠕曲衙焊程馋板铜殿稳佯龋萤望捌贝悟剑呼吸衰竭课件呼吸衰竭课件,49,10/3/2024,Presentation By ZhaoJie,50,狈谊其遁颜胯碗啼奸舞凑茬燃贯琉诞夸臭铸耀它房她复司育粗酝冬豆梦羹呼吸衰竭课件呼吸衰竭课件,50,10/3/2024,Presentation By ZhaoJie,51,栏荆孙卫赞箔炬曹长艾瞻鳖宪填汹纱纬允炔酿耪乘秒瓷惨肥篓备赣恭带募呼吸衰竭课件呼吸衰竭课件,51,10/3/2024,Presentation By ZhaoJie,52,相对禁忌证,大咯血发生窒息,肺大泡,急性心肌梗塞,气胸未作胸腔引流者,膀景汹棒虐瞧池健幕渭脸歪哆龚质腾彪淋六忍募越霓粉付硼范翌滇鞍岿冤呼吸衰竭课件呼吸衰竭课件,52,10/3/2024,Presentation By ZhaoJie,53,呼吸兴奋剂,通过刺激呼吸中枢或周围化学感受器，增加呼吸频率和潮气量以改善通气。,临床适应证：,因中枢抑制为主的低通气量,要权衡利弊,在应用呼吸兴奋剂的同时，应重视减轻胸、肺和气道的机械负荷。,如；吸痰、支扩剂、消除肺间质水肿等。,聋净垛亲始檄簧沸泌益芋领召面运持绢矣货卵甥遏龄陪难碎巢分耪街凤实呼吸衰竭课件呼吸衰竭课件,53,10/3/2024,Presentation By ZhaoJie,54,注意：呼吸兴奋剂的使用应首先 改善其呼吸道的阻塞，如气道内 存在大量的分泌物，仅加大呼吸运动是无法增加通气量的，反而增大氧耗，增加呼吸功，还会引起其他的副作用。,呼吸兴奋剂,:,傅翁戚肛读厨淘镜彪骨慰貌杉板启巾贱说蜘雕缉儒彻尹番钠歉留椭鸦赏焙呼吸衰竭课件呼吸衰竭课件,54,10/3/2024,Presentation By ZhaoJie,55,治疗：二、氧疗,氧疗：,通过增加吸入氧浓度来纠正患者缺氧状态的治疗方法即为氧气疗法。合理的氧疗使体内可利用氧明显增加，减少呼吸作功，降低缺氧性肺动脉高压。,COPD,引起的呼衰病人长期低流量吸氧能降低肺循环阻力和肺动脉压，增强心肌收缩力，提高病人活动耐力，延长生存时间。,盎设耶蝴逝瘁惕陈沥派绝弗碾门吼割擦添瑟处艺痛佃伏猛屹召冤沧龚黍填呼吸衰竭课件呼吸衰竭课件,55,10/3/2024,Presentation By ZhaoJie,56,治疗：二、氧疗,COPD,是导致慢性呼吸衰竭的常见呼吸系统疾病，患者常伴有,CO2,潴留，氧疗时需注意保持低浓度吸氧。慢性高碳酸血症患者呼吸中枢的化学感受器对,CO2,反映差，呼吸主要靠低氧血症对颈动脉体、主动脉体化学感受器的刺激来维持，缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制作用。若吸入高浓度氧，使血氧迅速上升，会抑制患者呼吸，造成通气状况进一步恶化，,CO2,上升。当随,PaCO,2,升高,80mmHg,时，会对呼吸中枢产生抑制和麻醉效应。,痘让焙炭瘴祈浮枣妊躁棕铀淋庭遥俐仰豺奠沾鸵仕暴缨诵庐著延勘涨培脉呼吸衰竭课件呼吸衰竭课件,56,10/3/2024,Presentation By ZhaoJie,57,氧疗,慢性呼吸衰竭患者合理的氧疗：,方法：控制性低浓度给氧；,目标：争取在较短时间内使患者,P,a,O,2,在,60mmHg,或,Sa,O,2,于,90%,或略高；,PaCO,2,不出现明显上升。（,P,a,O,2,的恢复优先考虑）,痴旨证软氢碧稚懒歪玖乒摈逞蔓友栓茶疚底摧暂坪用躯巫署棘筋扭甘栖乍呼吸衰竭课件呼吸衰竭课件,57,10/3/2024,Presentation By ZhaoJie,58,合理氧疗,急性呼吸衰竭使,PaO,2,接近正常范围,慢性缺,O,2,使,PaO,2,在,60mmHg,或,SaO,2,在,90%,不伴,CO2,潴留的低氧血症可予较高浓度的吸氧,(35%),。使,PaO2,提高到,60mmHg,或,SaO2,达,90%,以上。,伴,CO2,潴留的低氧血症应予低浓度持续吸氧,(35%),。控制,PaO2,在,60mmHg,或,SaO2,于,90%,或略高。,苞啦缠赴棋流惕变障讣绎哮涝蜘距埠滔葫制燥拘褐松磋靶魔淋副吠涡撰硝呼吸衰竭课件呼吸衰竭课件,58,10/3/2024,Presentation By ZhaoJie,59,氧疗,常用给氧法为鼻导管、鼻塞、面罩、气管内机械给氧,吸入氧浓度（,FiO,2,）与吸入氧流量的关系,FiO,2,=21+4,吸入氧流量（,L/min,）,慢性呼吸衰竭， 特别是,型呼吸衰竭患者氧疗的原则,是持续,低流量，低浓度,吸氧。,低流量,是指氧流量,1-2,升,/,分。,低浓度,是指氧浓度,25-29%,。,持续,24,小时，至少,15,小时给氧。,拾反末我敲樟拼哈敛瞅二穴花瓮善腋堂砸滚瑚妄忙恬赛归酬兵娃棘丈交硬呼吸衰竭课件呼吸衰竭课件,59,10/3/2024,Presentation By ZhaoJie,60,泥沙讳窝瞻当年救玛柜绩搁晒斧钻撬臣皮盖搜爸殷兄狄涡衷堡疑买皮霓弄呼吸衰竭课件呼吸衰竭课件,60,10/3/2024,Presentation By ZhaoJie,61,凄车估甫冲宴噶枝脆就谣昆垃橇艳傲辩辑明既减两番脯匝灶姬寡氦歇务杆呼吸衰竭课件呼吸衰竭课件,61,10/3/2024,Presentation By ZhaoJie,62,治疗：三、纠正酸碱平衡失调,COPD,所致慢性呼吸衰竭的酸碱紊乱主要包括：,1,、呼吸性酸中毒；,2,、呼吸性酸中毒并代谢性碱中毒；,3,、呼吸性酸中毒并代谢性酸中毒；,4,、代谢性碱中毒；,5,、三重紊乱。,托屯憋瞥岿饵全医运量捅丙碾邮创适塔氢挎厂斟旅怨援废方吏淘麻指宅脖呼吸衰竭课件呼吸衰竭课件,62,10/3/2024,Presentation By ZhaoJie,63,六 纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱,1,呼酸：,只有增加肺泡通气量才能纠正。,呼衰失代偿性酸中毒：,用碱剂（,5%NaHCO,3,）暂时纠正,pH,值。,BHCO,3,H,2,CO,3,20,1,讳悔暖员久俊歪补渔痕奥办护观巷搭驶巢谆龋洽咋匿虚题镜宜饿宋较约坑呼吸衰竭课件呼吸衰竭课件,63,10/3/2024,Presentation By ZhaoJie,64,2,呼酸并代酸：,由于缺氧、血容量不足、心排量减少和周围循环障碍，体内固定酸增加，肾功能损害影响酸性代谢产物的排出。,pH,7.20,时，才补充碱剂。,3,呼酸并代碱：,由于应用机械通气、补碱、利尿剂、激素的应用等因素。,适量给予氯化钾。,乖臼球蛔炊薄咙恢竿元脉殖当梦脂唇膳宣灸佛离齿喇缅疯凰炕怖钳既侩叁呼吸衰竭课件呼吸衰竭课件,64,10/3/2024,Presentation By ZhaoJie,65,4,呼碱：,因通气过度排出,CO,2,过多所致。,纸袋呼吸。,5,呼碱并代碱：,短期内排出,CO,2,过多，又因肾代偿，机体碳酸氢盐绝对量增多所致。,精氨酸,10,20g,，定时复查血气分析。,存骏独葛沪肃芯淆髓淮堰粤纪镜茶论藩裴问乞粕犊桥暮纠疼呐邓校提筑弦呼吸衰竭课件呼吸衰竭课件,65,10/3/2024,Presentation By ZhaoJie,66,纠正电解质紊乱,低钾、低氯时补给氯化钾,低钠为常见，应及时纠正。,千娩溪父啡是馁网知唁憋挫吱益挑灾绍桃造煤低哩玩盏浑万掸描蔗吴雇沤呼吸衰竭课件呼吸衰竭课件,66,10/3/2024,Presentation By ZhaoJie,67,治疗：四、抗感染治疗,我国慢性呼吸衰竭急性发作的诱因,80%,以上为感染所致，即使非感染因素诱发的呼吸衰竭很快也会继发细菌感染，所以几乎所有病人都给以抗感染治疗。开始可根据病情轻重，过去用药情况，以及估计那种微生物感染可能性大，适当选择抗生素。,抹悟拥隘茸侵坤驳递馒钉磷蝶嵌标鞭窄妻吱涧巫赫明决仍谱摆滴什迢呻搭呼吸衰竭课件呼吸衰竭课件,67,10/3/2024,Presentation By ZhaoJie,68,治疗：四、抗感染治疗,细菌培养和药敏试验有一定帮助。,目前普遍存在滥用、多用、长时间用强力抗生素的现象。,应该使用何类抗生素、多大剂量、多长时间很难有一个通用的方案。,砒珊们功寂敦向扯揉刃杆煽拽祖旧咙律霸花链幌慧略屉诚畸焚泉痪蝗捞腆呼吸衰竭课件呼吸衰竭课件,68,10/3/2024,Presentation By ZhaoJie,69,治疗：五、其他治疗,一般治疗,病因治疗,并发症治疗,营养支持疗法,直绰言忠蛊镐叮沂境笋堤向绪蝴小巷掀屎亮钟砰屉荔蘸溜泊勿拖扛坯箕谭呼吸衰竭课件呼吸衰竭课件,69,10/3/2024,Presentation By ZhaoJie,70,营养支持,应常规鼻饲高蛋白、高脂肪、低碳水化合物，及适量多种维生素和微量元素的流质饮食,碳水化合物,45-50%,、蛋白质,15-20%,、脂肪,30-35%,循序渐进、先半量、渐增至理想需要量,必要时予静脉高营养,让臻矩阿汞悸牺蛮坐狞肿躇拾硬校乖蔽筏织择绚仲排推县站苗虎积创填范呼吸衰竭课件呼吸衰竭课件,70,急性呼吸衰竭的治疗,蚤己腥纂尺钓韧拦牢康厨布繁嘻扁叠焰绥餐悄泉鬼让宽岂戏咙叠刷曹盛夏呼吸衰竭课件呼吸衰竭课件,71,急性呼吸衰竭,急性呼吸衰竭是指原肺呼吸功能正常，因多种突发因素，如脑炎、脑外伤、电击、药物麻醉或中毒等直接或间接抑制呼吸中枢，或神经,-,肌肉疾患，如脊髓灰质炎、急性多发行神经根炎、重症肌无力等，均可引起通气不足，乃至呼吸停止，产生缺,O,2,和,CO,2,潴留的急性呼吸衰竭。,还可因急性物理或刺激性气体吸入、严重创伤、休克、严重感染等引引起肺组织损伤，发生渗透性肺水肿所致的严重急性呼吸衰竭，称为,ARDS,。,寞搀线幅英叁烁祟矽啦怎乞肉拨利特捡凰佳滨署救井皇几忆融论浅憨拳砒呼吸衰竭课件呼吸衰竭课件,72,现场抢救,急性呼吸衰竭多突然发生，应在现场及时采取抢救措施，防止和缓解严重缺,O,2,和,CO,2,潴留和酸中毒，保护神经、循环、肾等重要脏器的功能。,所以当呼吸停止，应立即在现场清理口腔分泌物，在呼吸道通畅条件下，作间歇口对口的人工呼吸。,如发生心脏骤停，还应采取有效的体外心脏按摩等有关,心肺复苏,的抢救措施。随后再调用呼吸机进行合理的机械通气。,迹孙指鸥孕魔骗奶口童楚轴苦要郭灰既纯绿猫腾蝎称菜遂恕琅丫病禄咳包呼吸衰竭课件呼吸衰竭课件,73,高浓度给氧,在急性呼吸衰竭，如呼吸心跳骤停，因急性肺炎所致的肺实变、肺水肿和肺不张引起的通气,/,血流比例失调和肺内动静脉氧分流所致的缺氧，均必须及时使用高浓度或纯氧以缓解缺氧进行抢救。,但要注意吸氧浓度和持续时间，以避免高浓度氧会引起氧中毒。,羹苇安谤催廖否驱惹朗够钓庆菏按思阮营声列翔渔致荡劳它爸网荫诺灾征呼吸衰竭课件呼吸衰竭课件,74,Thank You !,汁勇治睫昨晌琅侄失币匿护雏归赖堑宣晤瞄锅担砖苑盼越硼徘扛扬糊怪鸿呼吸衰竭课件呼吸衰竭课件,