生理学心力衰竭全面版课件

,点击编辑一级标题,二级标题,点击编辑页面标题,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,#,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,4/22/2021,#,单击鼠标编辑标题文的格式,#,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,生理学心力衰竭,第,1,页,/,共,61,页,生理学心力衰竭第1页/共61页,心血管疾病,美国,冠心病死亡人数,50,万,/,年,中国,高血压患病人数,1,亿人,第,2,页,/,共,61,页,心血管疾病美国, 冠心病死亡人数50万/年中国, 高血压患病,心血管疾病,第,3,页,/,共,61,页,心血管疾病第3页/共61页,心血管疾病,人类“第一杀手”,第,4,页,/,共,61,页,心血管疾病人类“第一杀手”第4页/共61页,心脏的收缩和,(,或,),舒张功能发生障碍,心力衰竭的概念,心输出量,绝对或相对下降,不能满足,机体代谢需要,（,Concept of heart failure,）,第,5,页,/,共,61,页,心脏的收缩和心力衰竭的概念心输出量不能满足（Concept,心功能不全,:,各种原因导致心脏泵血功能降低。,包括心脏泵血功能下降但处于完全代偿直至失代偿的整个过程。,心力衰竭,患者出现明显的症状和体征，属于心功能不全的失代偿阶段。,第,6,页,/,共,61,页,心功能不全:各种原因导致心脏泵血功能降低。心力衰竭第6页/共,第一节 心力衰竭的病因与诱因,一、病因,（一）原发性心肌舒缩功能障碍,原发性弥漫性心肌病变,能量代谢障碍,第,7,页,/,共,61,页,第一节 心力衰竭的病因与诱因一、病因（一）原发性心肌舒缩功能,机制：GFR 交感 肾上腺髓质兴奋,内毒素直接损伤心肌细胞；,第四节 心力衰竭的发病机制,（Concept of heart failure）,、H抑制肌球蛋白ATP酶活性,H+与Ca2+竞争与肌钙蛋白结合，阻断兴奋收缩耦联,轻度心力衰竭：安静或轻体力活动时可不出现心力衰竭,胃肠道淤血所致的食欲不振等消化道症状,ATP缺乏影响心肌收缩性的途径：,二、 根据心力衰竭的发生速度,第,8,页,/,共,61,页,机制：GFR 交感 肾上腺髓质兴奋第8页/共6,（二）心脏负荷过度,压力负荷过度,左：高血压，主动脉缩窄、主动脉瓣狭窄,右：肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄,容量负荷过度,左：主动脉瓣和二尖瓣关闭不全,右：肺动脉瓣和三间瓣关闭不全,第,9,页,/,共,61,页,（二）心脏负荷过度压力负荷过度 第9页/共61页,二、诱因,（一）感染,发热时，代谢增加，加重心脏负荷；,心率加快，既加剧心肌耗氧，又通过缩短舒张期降低冠脉血液灌流量而减少心肌供血供氧；,内毒素直接损伤心肌细胞；,若发生肺部感染，使肺循环的阻力增大，右心室负荷加重。,第,10,页,/,共,61,页,二、诱因（一）感染发热时，代谢增加，加重心脏负荷；第10页/,（二）酸碱平衡及电解质代谢紊乱, 酸中毒：,、H,抑制Ca,2,内流、肌浆网对Ca,2,的释放以及竞争性抑制Ca,2,与肌钙蛋白的结合,、H,抑制肌球蛋白ATP酶活性, 高钾血症、低钾血症,第,11,页,/,共,61,页,（二）酸碱平衡及电解质代谢紊乱 酸中毒：第11页/共6,（三）心律失常,房室协调性紊乱，导致心室充盈不足，射血功能障碍；,舒张期缩短，冠脉血流不足，心肌缺血缺氧；,心率加快，耗氧量增加，加剧缺氧。,（四）妊娠与分娩,妊娠期：血容量增加,分娩期：疼痛、紧张,第,12,页,/,共,61,页,（三）心律失常 （四）妊娠与分娩妊娠期：血容量增加第12页,(,五,),其他,过度劳累、情绪激动、气温变化、输液输血过多过快、贫血、洋地黄中毒等均可诱发心力衰竭,第,13,页,/,共,61,页,(五) 其他 过度劳累、情绪激动、气温变化、输液输血过多过,一、 根据心力衰竭的发病部位,左心衰竭,右心衰竭,全心衰竭,COPD,，肺栓塞等,体循环淤血,脏器功能障碍,颈静脉怒张,胸腹水,肺循环淤血，心排量降低,心梗，高血压，瓣膜病,呼吸困难，肺水肿,组织灌流不足,第二节 心力衰竭分类,第,14,页,/,共,61,页,一、 根据心力衰竭的发病部位左心衰竭COPD，肺栓塞等肺循,二、 根据心力衰竭的发生速度,急性心力衰竭,(acute heart failure),慢性心力衰竭,(chronic heart failure),三、 根据心输出量的高低分,低输出量性心力衰竭,(low-output heart failure),高输出量性心力衰竭,(high-output heart failure),第,15,页,/,共,61,页,二、 根据心力衰竭的发生速度 急性心力衰竭三、 根据心输出,低输出量,型心衰,高输出量,型心衰前,高输出量,型心衰,正常心,输出量,正常人,第,16,页,/,共,61,页,低输出量高输出量高输出量正常心正常人第16页/共61页,轻度心力衰竭：安静或轻体力活动时可不出现心力衰竭,的症状和体征。,中度心力衰竭：轻体力活动时出现心力衰竭的症状和 体征。 重度心力衰竭：安静情况下即可出现心力衰竭的症状 和体征。,四、 根据心力衰竭的严重程度分,第,17,页,/,共,61,页,四、 根据心力衰竭的严重程度分第17页/共61页,第三节 心功能不全时机体的代偿,一、心脏的代偿方式,（一）功能代偿,心率加快：交感神经兴奋,紧张源性扩张：心室容量加大并伴有收缩力增强,肌源性扩张：心肌拉长不伴有收缩力增强,第,18,页,/,共,61,页,第三节 心功能不全时机体的代偿一、心脏的代偿方式（一）功能代,压力感受器效应：心输出量动脉血压主动脉弓和颈动脉窦,心迷走 交感 容量感受器效应：心输出量心房淤血容量感受器交感神经,化学感受器效应：,心衰合并缺氧化学感受器反射性心率,心率加快的机制：,第,19,页,/,共,61,页,压力感受器效应：心输出量动脉血压主动脉弓和颈动脉窦,心率加快的意义：,动员迅速，见效快迅速，贯穿始终； 一定程度的心率加快可以增加心输出量；,代偿作用局限。,当心率过快时（成人,180,次,/,分）增加心肌耗氧量,缩短心脏舒张期，心脏充盈不足、冠脉血流量减少，,心排出量反而下降。,第,20,页,/,共,61,页,心率加快的意义： 动员迅速，见效快迅速，贯穿始终； 一定程,心脏扩张,Frank-Starling,定律,正常状态下,1.7 2.1 2.2 2.7,m,收缩力,肌节初长,紧张源性扩张： 伴有心肌收缩力增强的心脏扩张,肌源性扩张： 不伴有心肌收缩力增强的心脏扩张,第,21,页,/,共,61,页,心脏扩张Frank-Starling定律正常状态下,（二） 结构代偿,向心性肥大（,concentric hypertrophy,）,在长期压力负荷作用下，心肌纤维呈,并联性,增生。,特点：肌纤维增粗，室壁厚度，心腔无明显扩大,离心性肥大（,eccentric hypertrophy,）,在长期容量负荷作用下，心肌纤维呈,串联性,增生。,特点：肌纤维长度心腔扩大,正常,压力负荷,过重,容量负荷,过重,向心性肥大,离心性肥大,第,22,页,/,共,61,页,（二） 结构代偿向心性肥大（concentric hyper,向心性肥大,离心性肥大,第,23,页,/,共,61,页,向心性肥大离心性肥大第23页/共61页,1、作用缓慢、持久，是,慢性心功能不全,的代偿方式,2、心肌总收缩力增强，有利于维持心输出量，使心功能在相当长的时间内处于稳定状态，不发生心力衰竭,3、通过降低室壁张力而减少心肌的耗氧量。,代偿作用局限：肥大心肌的生长具有,不平衡性,，因此当心肌过度肥大超过某种限度时，则发生由代偿向衰竭的转化。,心肌肥大的意义：,第,24,页,/,共,61,页,1、作用缓慢、持久，是慢性心功能不全的代偿方式2、心肌总收,二、心外代偿,（一）血容量增加,（,Blood volume increase,）,肾小球滤过率降低,肾小管重吸收钠水增加,肾血流重新分布：,肾小球滤过分数增加：,促进钠水重吸收的激素增多，,抑制钠水重吸收的物质减少,第,25,页,/,共,61,页,二、心外代偿（一）血容量增加（Blood volume in,BP肾灌注量,机制：GFR 交感 肾上腺髓质兴奋,RAAS系统激活,肾缺血，,PGE,2,合成酶活性,肾内血流重分布,钠水重吸收 滤过分数,（FF）,醛固酮ADH,PGE,2,ANP,意义：积极作用心室充盈CO维持动脉血压,不利影响心性水肿，心脏负荷CO反而,二、心外代偿,（一）血容量增加,（,Blood volume increase,）,第,26,页,/,共,61,页,BP肾,三、神经,-,体液的代偿,交感肾上腺髓质系统激活,心率增快、心肌收缩力增强、心输出量增加,肾素,-,血管紧张素,-,醛固酮系统激活,钠水潴留、回心血量增加,第,27,页,/,共,61,页,三、神经-体液的代偿交感肾上腺髓质系统激活肾素-血管紧张素,（二）血流重分布,（,Redistribution of blood,）,肾血管收缩明显，血流量显著减少，其次是皮肤和肝,（三）红细胞增多,（,Increase of red blood cells,）,缺氧 EPO,（,四）组织细胞用氧能力增强,（,Increased use of oxygen,）,细胞线粒体中呼吸链酶的活性增强，线粒体的数量增多，,第,28,页,/,共,61,页,（二）血流重分布（Redistribution of blo,心肌重构（,myocardial remodeling,）,由于心肌细胞、非心肌细胞及细胞外基质在长期压力负荷和容量负荷增加时，通过改变心脏的结构、代谢和功能而发生的慢性代偿性反应。,心肌组织中的胶原：,型胶原：,80%,型胶原：,20%,胶原增加使心肌顺应性降低,第,29,页,/,共,61,页,心肌重构（myocardial remodeling）心肌组,第四节 心力衰竭的发病机制,一、正常心肌舒缩的分子基础,收缩蛋白,肌球蛋白,肌动蛋白,第,30,页,/,共,61,页,第四节 心力衰竭的发病机制一、正常心肌舒缩的分子基础第30页,收缩蛋白的病理损害：,缺血、缺氧、毒物使其变性，功能丧失,过度肥大心肌肌球蛋白头部的,ATP,酶活性降低,第,31,页,/,共,61,页,收缩蛋白的病理损害：第31页/共61页,调节蛋白,向肌球蛋白，肌钙蛋白,缺血、缺氧、毒物使其变性坏死,H,+,与,Ca,2+,竞争与肌钙蛋白结合，阻断兴奋收缩耦联,第,32,页,/,共,61,页,调节蛋白第32页/共61页,Ca,2+,酸中毒、能量缺乏、膜和通道的破坏影响,Ca,2+,转运,ATP,生成减少或利用障碍,第,33,页,/,共,61,页,Ca2+ATP第33页/共61页,一、心肌收缩性减弱,（一）收缩相关蛋白质的破坏,缺血、缺氧,感染、中毒,心肌细胞坏死,收缩蛋白分解破坏,氧化应激,细胞因子,钙超载,线粒体功能异常,心肌细胞凋亡,第,34,页,/,共,61,页,一、心肌收缩性减弱（一）收缩相关蛋白质的破坏缺血、缺氧心肌细,心肌收缩性减弱,心肌舒张功能障碍,心脏各部舒缩活动的不协调性,第,35,页,/,共,61,页,心肌收缩性减弱第35页/共61页,严重缺血缺氧,1 、 能量生成障碍：,葡萄糖有氧氧化抑制,过度肥大心肌线粒体相对利用氧能力,VitB1缺乏，心肌细胞有氧氧化障碍,ATP缺乏影响心肌收缩性的途径：,、肌球蛋白头部的ATP酶水解ATP减少, 、Ca,2+,转运及分布异常,、心肌细胞不能维持正常的胞内离子环境,、心肌蛋白合成减少,（二）心肌能量代谢紊乱,第,36,页,/,共,61,页,CPK,2,、能量储存障碍,ATP CP,心衰时，磷酸肌酸激酶（,CPK,）的活性降低,，使储存形式的磷酸肌酸含量降低。,第,37,页,/,共,61,页,CPK2、能量储存障碍第37页/共61页,心肌收缩力减弱，兴奋-收缩偶联障碍,Frank-Starling定律,（Concept of heart failure）,右：肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄,三、 根据心输出量的高低分,舒张期缩短，冠脉血流不足，心肌缺血缺氧；,左心衰竭能导致肺淤血、肺水肿；,诱发肌浆网释放Ca2+,（一）血容量增加（Blood volume increase）,ATP缺乏影响心肌收缩性的途径：,过度肥大心肌线粒体相对利用氧能力,右：肺动脉瓣和三间瓣关闭不全,心肌缺血缺氧时，H+增多,诱发肌浆网释放Ca2+,、肌球蛋白头部的ATP酶水解ATP减少,3、通过降低室壁张力而减少心肌的耗氧量。,各种原因引起的心肌细胞酸中毒，可导致Ca2+与肌钙蛋白结合障碍，影响到心肌兴奋收缩偶联过程：,3,、能量利用障碍,：肌球蛋白头部ATP酶活性下降,肌球蛋白同工型变化 ：,V1型ATP酶（高活性） V3型ATP酶（低活性）,过度肥大的心肌其肌球蛋白头部,ATP,酶活性下降，,原因是,V1,型转变为,V3,型。,第,38,页,/,共,61,页,心肌收缩力减弱，兴奋-收缩偶联障碍第38页/共61页,（三）心肌兴奋,-,收缩耦联障碍,心肌兴奋,-,收缩耦联的过程即是心肌细胞的电活动转变为机械活动的过程，,Ca,2+,起着至关重要的中介作用。,第,39,页,/,共,61,页,（三）心肌兴奋-收缩耦联障碍 心肌兴奋-收,1.,肌浆网处理,Ca,2+,功能障碍,肌浆网,Ca,2+,摄取能力,心肌缺血缺氧，,ATP,供应不足，肌浆网,Ca,2+,-ATP酶,含量和活性减弱。,收缩后的心肌不能充分舒张，影响心室充盈,肌浆网,Ca,2+,储存、释放量,心力衰竭时线粒体摄取,Ca,2+,增多,，不利于肌浆网的钙储存。同时引起肌浆网释放,Ca,2+,减少,心肌收缩力减弱，兴奋,-,收缩偶联障碍,第,40,页,/,共,61,页,1. 肌浆网处理Ca2+功能障碍 肌浆网Ca2+摄取能力,2.,胞外,Ca2+,内流障碍,途径：钙通道（电压依赖性、受体操纵性）,作用：升高胞浆内Ca,2+,浓度；诱发肌浆网释放Ca,2+,原因：肥大心肌-R密度相对，NE ,酸中毒时，H,+,降低-R对NE的敏感性,高钾血症,第,41,页,/,共,61,页,2. 胞外Ca2+内流障碍 第41页/共61,3.,肌钙蛋白结合,Ca,2+,障碍,各种原因引起的心肌细胞酸中毒，可导致Ca,2+,与肌钙蛋白结合障碍，影响到心肌兴奋收缩偶联过程：,心肌缺血缺氧时，,H,+,增多,H,+,与肌钙蛋白亲和力较,Ca,2+,大,肌浆网对,Ca,2+,亲和力增大,第,42,页,/,共,61,页,3. 肌钙蛋白结合Ca2+障碍第42页/共61页,Ca,2+,内流,肌浆网摄取、,释放,Ca,2+,竞争性抑制Ca,2+,与肌钙蛋白结合,兴奋,-,收缩偶联障碍,第,43,页,/,共,61,页,Ca2+内流 肌浆网摄取、竞争性抑制Ca2+兴奋-收缩偶联,第五节、心功能全时临床表现的病理生理基础,心输出量不足,肺循环淤血,体循环淤血,第,44,页,/,共,61,页,第五节、心功能全时临床表现的病理生理基础心输出量不足肺循环,(,一,),呼吸困难,劳力性呼吸困难,端 坐 呼 吸,夜间阵发性呼吸困难,一、肺循环淤血,轻度心力衰竭患者，仅在体力活动时出现呼吸困难，休息后消失,重症心力衰竭患者，在安静时感到呼吸困难，甚至不能平卧位，故必须采取端坐位或半卧位方可减轻呼吸困难程度,左心衰竭特别是已经发生端坐呼吸的患者，常在入睡后突然感到气闷而惊醒，并立即作起喘气和咳嗽,第,45,页,/,共,61,页,(一)呼吸困难劳力性呼吸困难 端 坐 呼 吸 夜间阵发性呼吸,左心衰竭能导致肺淤血、肺水肿；因此主要的临床表现是呼吸困难。,肺水肿,心力衰竭细胞,第,46,页,/,共,61,页,左心衰竭能导致肺淤血、肺水肿；因此主要的临床表现是呼吸困难。,劳力性呼吸困难发生的机制,体力活动时，回心血量增多，加重肺淤血；肺顺应性降低通气做功增加，呼吸困难；,心率加快，使心脏舒张期缩短，由肺回流到左心室的血量减少，加重肺淤血；,需氧量增加，但因心力衰竭时机体缺氧，,CO,2,潴留，刺激呼吸中枢，使呼吸加深加快，出现气急。,第,47,页,/,共,61,页,劳力性呼吸困难发生的机制 体力活动时，回心血量增多，加重肺淤,端坐呼吸发生的机制,.,端坐位时，受重力影响,机体下端血流回流减少，减轻肺淤血和水肿；,膈肌下移，使胸腔容积变大，肺容易扩张；,下肢水肿液吸收入血减少，使血容量降低，减轻肺淤血。,第,48,页,/,共,61,页,端坐呼吸发生的机制 .端坐位时，受重力影响,机体下端血流回流,夜间阵发性呼吸困难发生的机制,平卧位时下半身静脉回流增多，而且下肢水肿液回流入血增多，加重肺淤血、水肿；,入睡后迷走神经兴奋性升高，使支气管收缩，气道阻力增大；,熟睡时神经反射敏感性降低，只有当肺淤血比较严重时，动脉血氧分压降到一定水平后，才能刺激呼吸中枢，引起突然发作的呼吸困难。,第,49,页,/,共,61,页,夜间阵发性呼吸困难发生的机制 平卧位时下半身静脉回流增多，而,（二）肺水肿,1,、,肺毛细血管压升高,2,、,肺毛细血管壁通透性增高,第,50,页,/,共,61,页,（二）肺水肿1、肺毛细血管压升高 2、肺毛细血管壁通透性增高,二、体循环淤血,主要表现,颈静脉充盈或怒张,肝肿大及肝功能损害,胃肠道淤血所致的食欲不振等消化道症状,心性水肿,第,51,页,/,共,61,页,二、体循环淤血主要表现第51页/共61页,槟榔肝,第,52,页,/,共,61,页,槟榔肝第52页/共61页,三、心输出量不足,（一）心脏泵血功能降低,射血分数,(ejection fraction, EF),降低,每搏输出量与心室舒张末期容积的比值,。,心输出量,(cardiac output, CO),减少,心脏指数,(cardiac index,CI),降低,是指单位体表面积的每分心输出量。,第,53,页,/,共,61,页,三、心输出量不足（一）心脏泵血功能降低射血分数 (eject,（二）主要表现,皮肤苍白或发绀,疲乏无力,尿量减少,心源性休克,第,54,页,/,共,61,页,（二）主要表现第54页/共61页,二、诱因,（一）感染,发热时，代谢增加，加重心脏负荷；,心率加快，既加剧心肌耗氧，又通过缩短舒张期降低冠脉血液灌流量而减少心肌供血供氧；,内毒素直接损伤心肌细胞；,若发生肺部感染，使肺循环的阻力增大，右心室负荷加重。,第,55,页,/,共,61,页,二、诱因（一）感染发热时，代谢增加，加重心脏负荷；第55页/,一、 根据心力衰竭的发病部位,左心衰竭,右心衰竭,全心衰竭,COPD,，肺栓塞等,体循环淤血,脏器功能障碍,颈静脉怒张,胸腹水,肺循环淤血，心排量降低,心梗，高血压，瓣膜病,呼吸困难，肺水肿,组织灌流不足,第二节 心力衰竭分类,第,56,页,/,共,61,页,一、 根据心力衰竭的发病部位左心衰竭COPD，肺栓塞等肺循,第三节 心功能不全时机体的代偿,一、心脏的代偿方式,（一）功能代偿,心率加快：交感神经兴奋,紧张源性扩张：心室容量加大并伴有收缩力增强,肌源性扩张：心肌拉长不伴有收缩力增强,第,57,页,/,共,61,页,第三节 心功能不全时机体的代偿一、心脏的代偿方式（一）功能代,（二）血流重分布,（,Redistribution of blood,）,肾血管收缩明显，血流量显著减少，其次是皮肤和肝,（三）红细胞增多,（,Increase of red blood cells,）,缺氧 EPO,（,四）组织细胞用氧能力增强,（,Increased use of oxygen,）,细胞线粒体中呼吸链酶的活性增强，线粒体的数量增多，,第,58,页,/,共,61,页,（二）血流重分布（Redistribution of blo,调节蛋白,向肌球蛋白，肌钙蛋白,缺血、缺氧、毒物使其变性坏死,H,+,与,Ca,2+,竞争与肌钙蛋白结合，阻断兴奋收缩耦联,第,59,页,/,共,61,页,调节蛋白第59页/共61页,CPK,2,、能量储存障碍,ATP CP,心衰时，磷酸肌酸激酶（,CPK,）的活性降低,，使储存形式的磷酸肌酸含量降低。,第,60,页,/,共,61,页,CPK2、能量储存障碍第60页/共61页,二、体循环淤血,主要表现,颈静脉充盈或怒张,肝肿大及肝功能损害,胃肠道淤血所致的食欲不振等消化道症状,心性水肿,第,61,页,/,共,61,页,二、体循环淤血主要表现第61页/共61页,生理学心力衰竭全面版课件,