胰腺炎的影像学表现培训课件

,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。,胰腺炎的影像学表现培训课件,胰腺炎的影像学表现培训课件,胰腺的正常解剖,胰腺的正常解剖,胰腺炎的影像学表现培训课件,正常胰腺轮廓形状的x线表现,1、轮廓：蝌蚪形40,、弓形20,、腊肠形6.7,、波浪形3.3,、三角形1.6,、哑铃形1.6,、直立形1.6,、,不规则形18.5,2、胰腺位置变化广泛，上起第10与第11胸椎椎间盘水平，下至第4腰椎椎体中1/3水平，右端距正中线85mm左端距正中线130mm为胰腺出现区域,胰腺众多的出现区域是：上界第12胸椎椎体中1/3平面,下界第2和第3腰椎椎间盘平面,右界距正中线65mm左界距正中线110mm。,3、钩突出现率为98缺失者1.7,正常胰腺轮廓形状的x线表现,胰腺形态观测:,长约12一15厘米，宽35厘米，厚1.52.5厘米，重70100克。,胰头*垂直径48.30,10.38mm 前后径14.525.81mm,胰颈*垂直径22.806.05mm 前后径 10.03.33mm,胰体*垂直径34.449.18mm 前后径17.44.87mm,胰尾*垂直径24.5211.79 mm 前后径15.85.64mm,钩突*垂直径32.7112.61mm 前后径,7.093.91mm,胰腺形态观测:,一、病因,尚未完全明白了，缺乏统一解释，可能有如下几种。,1共同通道梗阻 约70的人胆胰管共同开口于vater壶腹，由于多种原因，包括壶腹部结石、蛔虫或肿瘤压迫而阻塞，或胆道近段结石下移，,造成oddi括约肌炎性狭窄(,Oddi括约肌位于胰管，胆总管和十二指肠的汇合部，由胆管括约肌，胰管括约肌和乳头肌组成。),，或胆系结石及其炎症引起括约肌痉挛水肿，或十二指肠乳头炎、开口纤维化，或乳头旁十二指肠憩室等，均使胆汁不能通畅流入十二指肠内，而返流至胰管内，胰管内压升高，致胰腺腺泡破裂，胆汁胰液及被激活的胰酶渗入胰实质中，具有高度活性的胰蛋白酶进行“自我消化”，发生胰腺炎。据统计约3080为胆囊炎胆石症所引起。,2暴饮暴食 酒精对胰腺有直接毒作用及其局部刺激，造成急性十二指肠炎、乳头水肿、,oddi括约肌痉挛,、致胆汁排出受阻，加之暴食引起胰液大量分泌，胰管内压骤增，诱发本病。有人统计急性胰腺炎约2060%发生于暴食酒后。,3血管因素 实验证实：向胰腺动脉注入812m颗粒物质堵塞胰腺终未动脉，可导致急性出血坏死型胰腺炎。可见,胰腺血运障碍,时，可发生本病。当被激活的胰蛋白酶逆流入胰间质中，即可使小动脉高度痉挛、小静脉和淋巴管栓塞，从而导致胰腺坏死。,一、病因,4感染因素 腹腔、盆腔脏器的,炎症感染,，可经血流、淋巴或局部浸润等,扩散,引起胰腺炎。伤寒、猩红热、败血症，尤腮腺炎病毒对胰腺有特殊亲和力等，也易引起胰腺急性发病。,5手术与外伤直接伤及胰腺 胰液外溢引起本病。,6其他如高血钙、甲旁亢，某些药物如皮质激素、双氢克尿噻、雌激素等，及遗传因素、精神因素、ercp检查等均可诱发本病。,总之，经100多年研究一致认为，胰腺梗阻，有无十二指肠液、胆汁返流、加之血运障碍，胰酶被激活，胰腺防御机制受到破坏，而引起本病。,4感染因素 腹腔、盆腔脏器的炎症感染，可经血流、淋巴或局,二、病理,一般将急性胰腺炎分为,急性水肿型（轻型）,胰腺炎（占8897）和,急性出血坏死型（重型）,胰腺炎两种。,轻型主要变化为：胰腺局限或弥漫性水肿、肿大变硬、表面充血、包膜张力增高。镜下可见腺泡、间质水肿，炎性细胞浸润，少量散在出血坏死灶，血管变化常不明显，渗液清亮。,重型者变化为高度充血水肿，呈深红、紫黑色。镜下见胰组织结构破坏，有大片出血坏死灶、大量炎细胞浸润。继发感染可见脓肿，胰周脂肪组织出现坏死，可形成皂化斑。（系为胰脂肪酶分解脂肪为脂肪酸和甘油，脂肪酸与血中钙结合成此斑，所以,血钙下降,）。腹腔内有混浊恶臭液体，液中含有大量胰酶，吸收入血后各种酶含量增高，具有诊断意义。,两型间无根本差异，仅代表不同的病理阶段。轻型较平稳、死亡率低，重型者经过凶险、并发症多（休克、腹膜炎、败血症等）、死亡率高，甚至可在发病数小时死亡。本病可累及全身各系统、器官，尤以心血管、肺、肾更为明显。,二、病理,（,1血容量改变胰酶进入血流，激活纤维蛋白溶酶原系统，使激肽释放，血管扩张；同时胰酶使肥大细胞释放组织胺，血管通透性加大。致使大量血浆外渗、血容量减少，甚至可丧失40的血循环量、出现休克。,2心血管改变胰蛋白酶进入血流，除使小动脉收缩，并直接损害心肌，抑制心肌利用氧，造成心肌梗死。胰酶还激活凝血因子、，使血小板凝集呈高血凝状态，还可损害血管内膜，造成dic、门静脉血栓形成。,3肺部改变常并发ards是本病致死的主要原因之一。急性胰腺炎时释放卵磷脂酶，可分解肺泡表面活性物质，使气体交换明显下降。上述血管活性物质的释放及氧自由基对肺毛细血管内皮的毒性作用。使肺微循环障碍，致肺间质水肿、出血、肺泡塌陷融合，加之腹胀、膈肌升高、胸腔积液等均加重肺部改变，终致ards。,4肾脏改变除因血容量不足造成肾缺血外，胰酶产生的蛋白分解产物，成为肾脏的毒性物质，加重了肾脏的机能障碍。由于急性胰腺炎时严重感染，及血液高凝状态，可使肾小管受损，导致肾功能衰竭，以病后34日多见。,）,（1血容量改变胰酶进入血流，激活纤维蛋白溶酶原系统，使激肽,三、临床表现,因病理变化不同临床表现差异大，较为复杂。,（一）症状,1,腹痛,最主要的症状（约95的病人）多为突发性上腹或左上腹持续性剧痛或刀割样疼痛，上腹腰部呈束带感，常在饱餐或饮酒后发生，伴有阵发加剧，可因进食而增强，可波及脐周或全腹。常向左肩或两侧腰背部放射。腹痛范围多在胸6腰1，有时单用吗啡无效，若合并胆管结石或胆道蛔虫，则有右上腹痛，胆绞痛。,2,恶心呕吐,23的病人有此症状，发作频繁，早期为反射性，内容为食物、胆汁。晚期是由于麻痹性肠梗阻引起，呕吐物为粪样。如呕吐蛔虫者，多为并发胆道蛔虫病的胰腺炎。,3,腹胀,在重型者中由于腹腔内渗出液的刺激和腹膜后出血引起，麻痹性肠梗阻致肠道积气积液引起腹胀。,4,黄疸,约20的患者于病后12天出现不同程度的黄疸。其原因可能为胆管结石并存，引起胆管阻塞，或肿大的胰头压迫胆总管下端或肝功受损出现黄疸，黄疸越重，提示病情越重，予后不良。,三、临床表现,5,发热多为中度热,：3839之间，一般35天后逐渐下降。但重型者则可持续多日不降，提示胰腺感染或脓肿形成，并出现中毒症状，严重者可体温不升。合并胆管炎时可有寒战、高热。,6,手足抽搐为血钙降低所致,。系进入腹腔的脂肪酶作用，使大网膜、腹膜上的脂肪组织被消化，分解为甘油和脂肪酸，后者与钙结合为不溶性的脂肪酸钙，因而血清钙下降，如血清钙198mmoll（8mg），则提示病情严重，预后差。,7,休克多见于急性出血坏死型胰腺炎,，由于腹腔、腹膜后大量渗液出血，肠麻痹肠腔内积液，呕吐致体液丧失引起低血容量性休克。另外吸收大量蛋白质分解产物，导致中毒性休克的发生。主要表现烦燥、冷汗、口渴，四肢厥冷，脉细，呼吸浅快、血压下降，尿少。严重者出现紫绀、呼吸困难，谵妄、昏迷、脉快、血压测不到，无尿、bun100mg%、肾功衰竭等。,8可有有关并发症（如心衰、肺衰、肾衰）的表现。,5发热多为中度热：3839之间，一般35天后逐渐下,（二）体征：,1腹部压痛及腹肌紧张 其范围在上腹或左上腹部，由于胰腺位于腹膜后，故一般较轻，轻型者仅有压痛，不一定肌紧张，部分病例左肋脊角处有深压痛。当重型者腹内渗出液多时，则压痛、反跳痛及肌紧张明显、范围亦较广泛，但不及溃疡穿孔那样呈“板状腹”。,2腹胀 重型者因腹膜后出血刺激内脏神经引起麻痹性肠梗阻，使腹胀明显，肠鸣音消失，呈现“安静腹”，渗出液多时可有移动性浊音，腹腔穿刺可抽出血性液体，其淀粉酶含量甚高，对诊断很有意义。,3腹部包块 部分重型者，由于炎症包裹粘连，渗出物积聚在小网膜囊，或脓肿形成、或发生假性胰腺囊肿，在上腹可扪及界限不清的压痛性包块。,4皮肤瘀斑 部分病人脐周皮肤出现兰紫色瘀斑（cullen征）或两侧腰出现棕黄色瘀斑（grey turner征），此类瘀斑在日光下方能见到，故易被忽视。其发生乃胰酶穿过腹膜、肌层进入皮下引起脂肪坏死所致，是一晚期表现（图276）,（二）体征：,三）实验室检查,1.白细胞计数一般为1020109/l之间，如感染严重则计数偏高，并出现明显核左移。部分病人尿糖增高，严重者尿中有蛋白、红细胞及管型。2.血、尿淀粉酶测定具有重要的诊断意义。,正常值：血清：864温氏（winslow)单位，或40180苏氏（somogyi)单位；尿：432温氏单位。,急性胰腺炎病人胰淀粉酶溢出胰腺外，迅速吸收入血，由尿排出，故血尿淀粉酶大为增加，是诊断本病的重要的化验检查。血清淀粉酶在发病后12小时即开始增高，812小时标本最有价值，至24小时达最高峰，为5003000somogyi氏单位，并持续2472小时，25日逐渐降至正常，而尿淀粉酶在发病后1224小时开始增高，48小时达高峰，维持57天，下降缓慢。,三）实验室检查,淀粉酶值在严重坏死型者，因腺泡严重破坏，淀粉酶生成很少，故其值并无增高表现。如淀粉酶值降后复升，提示病情有反复，如持续增高可能有并发症发生。有时腹膜炎，胆道疾病，溃疡穿孔、绞窄性肠梗阻、胃大部切除术后输入袢梗阻等，淀粉酶值可有不同程度的增高，但一般多低于500苏氏单位。因此，当测定值256温氏单位或500苏氏单位，对急性胰腺炎的诊断才有意义。,3 血清脂肪酶测定,正常值0.21.5mg/ml，其值增高的原因同2，发病后24小时开始升高，可持续510天超过1 cherry-crandall单位或comfort法1.5单位有诊断价值。因其下降迟，对较晚就诊者测定其值有助诊断。,4.血清钙测定,正常值不低于2.12mmol/l(8.5mg/d1)。在发病后两天血钙开始下降,以第45天后为显著,重型者可降至1.75mmol/l(7mg/d1)以下,提示病情严重,预后不良。,5.血清正铁蛋白(methemalbumin、mha）测定,mha来自血性胰液内红细胞破坏释放的血红素，在脂肪酶和弹性蛋白酶作用下，转化为正铁血红素，被吸收入血液中与白蛋白结合，形成正铁血红蛋白。重症患者常于起病后12小时出现mha，在重型急性胰腺炎患者中为阳性，水肿型为阴性。,淀粉酶值在严重坏死型者，因腺泡严重破坏，淀粉酶生成很少，故其,四、影像学表现,CT表现：（1）胰腺体积的增大且常常是弥漫性的增大，少数可以是局限于胰头的增大而形似肿瘤，值得注意。,（2）胰腺密度的变化，与病理变化有着密切的关系。在单纯水肿型仅仅是胰腺体积增大而胰腺密度（CT值）可以正常或稍偏低，增强后呈均匀性强化。在坏死性胰腺炎则整个胰腺显示密度不均匀，如果合并出血则能见到血性CT值增高的密度。对于胰腺的坏死区与蜂窝组织炎，有时在平扫时与正常难以分辨，因此应常规使用造影剂增强及用薄层（0.5cm）扫描，此时可见到低密度的坏死区。,（3）胰周的改变首先显示胰腺周围脂肪内出现模糊条网状密影。其后则出现胰腺周围液体的渗出，最常见的位置是胰腺前方和胃的后方的小网膜囊，另外由于胰腺体、尾部炎症向后突破从而使液体充盈左前肾旁间隙，表现为胰腺后缘模糊，脾肾交界不清，肾旁筋膜增厚，降结肠后方积液。有时在肝门区、脾门区亦能见到积液。当产生胰性腹水时则有腹水的一系列CT征象。值得注意的是在急性坏死性胰腺炎有时会并发胰腺的蜂窝组织炎、脓肿，亚急性期会有假性囊肿形成。,四、影像学表现,胰腺炎的影像学表现培训课件,胰腺炎的影像学表现培训课件,胰腺炎的影像学表现培训课件,MRI表现：由于胰腺组织的炎症和水肿，胰腺明显增大，边界不清，信号出现异常，T1和 T2延长，表现为在T1上炎症和坏死组织比正常胰腺和肝脏信号低，在T2上则比正常胰腺和肝脏信号高。炎症扩散到腹膜后，腹膜后脂肪水肿