亚急性甲状腺炎培训课件

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿。文档如有不当之处，请联系本人或网站删除。,概 述,亚急性甲状腺炎又称肉芽肿性甲状腺炎、巨细胞性甲状腺炎、de Quervain甲状腺炎。,多见于20-50岁的女性,男 ：女 = 1 ：34,概 述,病 因,病因还不完全清楚，一般认为与病毒感染有关。证据主要有：,1.发病前病人常有上呼吸道感染，特别是病毒感染。,2.病人血中有些病毒的抗体滴度增高，最常见的是柯萨奇病毒抗体，其次是腺病毒抗体、流感病毒抗体、腮腺炎病毒抗体等。,但在亚甲炎病人的甲状腺内始终没有找到病毒的包涵体或者重复培养出病毒，所以不能完全肯定由病毒引起。,病 因,病 理,肉眼观,甲状腺肿大，质地较实，双,侧可不对称。,镜下观,甲状腺腺泡被肉芽肿组织代,替，可见大量淋巴细胞、多核白细胞浸,润，最有特征的是有多核巨细胞形成，,病变与结核结节相似，所以又称为肉芽肿性或者巨细胞性甲状腺炎。,病 理肉眼,临床表现,1、早期,起病一般较急，起病时往往有上呼吸道感染病史，如乏力、全身不适、畏寒、发热、食欲不振，最有特征的是出现甲状腺部位的疼痛，常向下颌、颈部、耳部或者枕部放射，嘴嚼或者吞咽时疼痛加重。甲状腺病变可以从一叶开始，然后扩大或者转移到另一叶，或者始终在一叶。部分病人出现心慌、手抖、多汗、易饥等表现，一般不超过两周。甲状腺轻度肿大，常出现结节，质地中等，有明显压痛。可位于一侧，经过一定时间消失，以后又在另一侧出现。在此期，甲状腺激素可高于正常，但甲状腺摄碘率明显降低。这是亚甲炎的一个特征。,临床表现,临床表现,2、中期,由于甲状腺滤泡受到破坏，甲状腺激素耗竭以后，在甲状腺实质细胞没有恢复之前，血清甲状腺激素浓度降低，可出现甲状腺功能减退的临床表现。,3、恢复期,随着甲状腺实质细胞逐渐修复，甲状腺激素的分泌逐渐恢复正常，甲状腺肿及其结节逐渐消失。,临床表现,临床表现,整个病程可持续数周，一般2-3个月，少数病人可迁延1-2年，如果治疗及时，大多数病人可完全恢复，部分病人出现一过性甲状腺功能减退的症状，只有极少数遗留永久性甲低。,临床表现,实验室检查,早期,1 红细胞沉降率,2,分离现象-甲状腺摄碘率,血清T3、T4,3,TSH降低,中期,血清T3、T4, ,TSH,恢复期,甲状腺摄碘率、血清T3、T4恢,复正常。,实验室检查早期,诊断与鉴别诊断,诊断,临床表现+实验室检查结果,典型病例：,1 上呼吸道感染病史，伴畏寒、发热、食欲不,振、全身不适,2 甲状腺肿大，有结节，疼痛和压痛,3 红细胞沉降率,， T3、T4,甲状腺摄碘,率,诊断与鉴别诊断诊断,鉴别诊断,1、甲状腺腺瘤出血,甲状腺腺瘤内突然出血，也可以出现甲状腺部位的疼痛，但疼痛常迅速减轻，甲状腺激素不高，摄碘率不降低，血沉不快。,2、甲状腺癌,甲状腺癌有时也可以出现甲状腺局部的疼痛和压痛，由于甲状腺破坏，甲状腺激素大量释放入血，也会抑制TSH分泌，使吸碘率下降。作甲状腺细针穿刺细胞学检查可以鉴别。,鉴别诊断1、甲状腺腺瘤出血,鉴别诊断,3、慢性淋巴细胞性甲状腺炎,少数慢性淋巴细胞性甲状腺炎病人由于起病比较急，也会出现甲状腺部位的疼痛和压痛，容易误诊为亚甲炎，但慢性淋巴细胞性甲状腺炎病人，甲状腺多弥漫性增大，血沉升高不明显，TGAb、TMAb明显升高。,鉴别诊断3、慢性淋巴细胞性,治 疗,轻症病例,，用阿司匹林、吲哚美辛等非甾体类抗炎药物治疗。阿斯匹林，每次0.5-1g,每天2-3次，疗程两周左右。,较重病例,，需用糖皮质激素治疗，泼尼松10mg，tid，po,症状可以迅速控制，体温下降，疼痛消失，甲状腺结节很快缩小或者消失。用药2周后逐渐减量，疗程一般2个月。如果停药后复发，重新用药仍然有效。,有甲亢症状,的，可以给予心得安10mg，tid,po。心得安不只能减轻高甲状腺激素引起的交感神经兴奋症状，还有抑制T4在外周转化为T3的作用。,有甲减症状,的，可以根据病情补充甲状腺激素，改善症状。,治 疗,慢性淋巴细胞性甲状腺炎,chronic lymphocytic thyroiditis,慢性淋巴细胞性甲状腺炎 chronic lym,概 述,慢性淋巴细胞性甲状腺炎，又称桥本氏病、桥本氏甲状腺炎。目前认为该病与自身免疫有关，所以也叫做自身免疫性甲状腺炎。,在临床上很常见。多见于中年妇女，有发展为甲状腺功能减退的趋势。,概 述,病因和发病机制,一、遗传因素,1. 在欧美白人，与HLA-DR3和DR5有关。,2. 在中国人，与HLA-DR9和BW64有关。,3. 10%的病人有家族史。临床上常见到一个家族中有几个人患桥本氏病。,二、自身免疫,1. 有体液免疫紊乱的证据：在病程的不同时期，,可以从病人血中检测出各种抗甲状腺自身抗,原的抗体，如抗甲状腺球蛋白抗体,（TGAb）、抗甲状腺过氧化物酶抗体,（TPOAb）常常明显升高。,病因和发病机制一、遗传因素,病因和发病机制,2. 细胞免疫紊乱的证据：在甲状腺组织中有大,量淋巴细胞、浆细胞浸润，有淋巴滤泡形成。,3. 有的病人同时伴发有其他自身免疫性疾病，,如慢性肾上腺皮质功能减退症、恶性贫血、,系统性红斑狼疮、干燥综合征、类风湿性关,节炎等。,Graves病、特发性甲状腺功能减退症、桥本氏病统称为自身免疫性甲状腺疾病。,病因和发病机制2. 细胞免疫紊乱,病因和发病机制,三、甲状腺损害的机制,桥本氏病的临床经过是从甲状腺肿大逐渐演变成为甲状腺萎缩，引起甲状腺组织破坏的发生机制目前还不太清楚。可能由于抑制性T淋巴细胞遗传缺陷，不能有效抑制B淋巴细胞产生自身抗体，抗原-抗体复合物沉积在甲状腺滤泡细胞基底膜上，激活K细胞，发挥杀伤作用，造成自身甲状腺细胞的破坏。,病因和发病机制三、甲状腺损害的机制,病 理,肉眼观,甲状腺大多为轻、中度肿大，弥漫性，质地坚韧，可出现结节，表面苍白，切面均匀呈分叶状。,镜下观,可见不同程度的淋巴细胞、浆细胞浸润和纤维化，大多数病例有淋巴滤泡形成，并且有生发中心，甲状腺滤泡细胞不同程度遭到破坏。部分滤泡上皮细胞胞浆丰富，嗜酸性变，称为许特莱细胞。,病 理肉眼,临床表现,多见于30-50岁的中年妇女，起病缓慢，大部分病人刚开始没有明显症状，常在无意中发现，甲状腺肿大是最突出的表现，一般甲状腺轻中度肿大，常可摸到锥体叶。两侧可不对称，质地比较坚韧，如橡皮一样，表面光滑，与四周没有粘连，随吞咽上下移动。有时可有结节，质地较硬，容易和甲状腺癌混淆。有些病例甲状腺肿大较快，可以出现疼痛和压痛，容易和亚甲炎混淆。早期少数病人可出现一过性甲状腺功能亢进症，称为桥本氏甲亢。大多数甲状腺功能正常。随着疾病的发展，甲状腺破坏程度加重，逐渐出现甲状腺功能减退和粘液性水肿的表现。,少数病人也可出现突眼，但程度较轻，桥本氏病可以和Graves病同时存在。,临床表现 多,实验室检查,几乎所有病人血清TPOAb,，,TGAb,，,检测TPOAb、TGAb是诊断本病的最重要指标。,早期,血清T3、T4多在正常范围，TSH正常或者,。T3、T4正常，TSH升高，称为亚临床型甲减，提示甲状腺储备功能下降。,后期,T4先,，随后T3也,，TSH,，出现明显甲状腺功能减退的症状。,实验室检查几乎所有病人血清,诊断与鉴别诊断,诊断,凡中年妇女出现比较坚韧的弥漫性甲状腺肿大，特别是伴有锥体叶的肿大，不论甲状腺功能如何，都要考虑到桥本氏病，作TPOAb、TGAb检查，如果血清TPOAb、TGAb,，即可确诊。如仍可疑，作,甲状腺细针穿刺细胞学检查明确诊断。,诊断与鉴别诊断诊断,鉴别诊断,1、亚甲炎,有少数桥本氏病病人出现甲状腺结节，并且有疼痛和压痛，血沉增快，容易与亚甲炎混淆。可以先用泼尼松试验性治疗，亚甲炎病人用药后临床症状很快消失。必要时可作甲状腺穿刺细胞学检查。亚甲炎病人甲状腺可见多核巨细胞，桥本氏病病人可见许特莱细胞。,2、甲状腺癌,部分桥本氏病病人甲状腺出现无痛性结节，应与甲状腺癌相鉴别。近些年的研究表明，桥本氏病的癌变率较高，一旦发现结节，最好作甲状腺细针穿刺细胞学检查。,鉴别诊断1、亚甲炎,治 疗,甲状腺肿大不明显，没有明显症状，甲功正常，暂不治疗，随访观察。,甲状腺明显肿大，有症状，或者出现了亚临床性甲减，就应治疗。作为永久性治疗药物，常用甲状腺制剂。一般给予甲状腺片或者左旋甲状腺素。先从小剂量开始，甲状腺片，每天20mg,或者左旋甲状腺素每天25-50ug,以后逐渐增加剂量。最终剂量根据病情决定。一般维持剂量，甲状腺片60-180mg/天, 左旋甲状腺素100-150ug/天，分次口服，部分病人用药后甲状腺明显缩小。绝大多数病人需要终身服用。,治 疗,治 疗,伴有甲状腺功能亢进的病人，可给小剂量抗甲状腺药物治疗，不适宜应用放射性碘或者手术治疗，否则容易出现甲状腺功能减退症。,甲状腺肿大迅速，伴有疼痛和压迫症状的，可短期应用糖皮质激素，可以较快缓解症状，泼尼松每次10mg，每天三次，症状缓解后逐渐减量，一般用1-2个月。病情稳定后停药。由于糖皮质激素副作用大，停药后容易复发，一般病例不用。,如果有压迫症状，用甲状腺制剂和泼尼松后甲状腺不缩小，或者怀疑甲状腺癌的，可以考虑手术治疗，术后再用甲状腺激素替代治疗。,治 疗,