急性心肌梗死不错归纳课件

,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,病例讨论,基础医学,王溪 崔素颖 李荷楠 李倩 赵春燕 周江秀,病例讨论基础医学,病例,男性患者，71岁,主诉：发作性胸痛15年，加重5小时，伴喘憋，不能平卧1小时,既往史：高血压史,-,年，最高血压,220/110mmHg,，平时服用心痛定，血压,控制在,160-170/90-100mmHg,。血脂偏高。,否认糖尿病、肝炎、结核等病史。,无药物过敏史。,高血压,高血脂,病例男性患者，71岁主诉：发作性胸痛15年，加重5小时，伴喘,病例,男性患者，71岁,主诉：发作性胸痛15年，加重5小时，伴喘憋，不能平卧1小时,现病史：患者15年前因,劳累、情绪波动,突发,心前,区剧痛，刀割样，向左肩、左上肢放射，伴胸闷、,憋气，出汗，意识丧失,。到医院就诊，诊断为“,急,性下壁心梗,”，住院1月，治疗经过不详。,出院后病情一直平稳。,10年来无心绞痛发作,。,诱因,症状,诊断,病例男性患者，71岁主诉：发作性胸痛15年，加重5小时，伴喘,病例,急性心肌梗死,先兆症状：以初发心绞痛或原有心绞痛加重最为突出。心绞痛发作频繁,而剧烈，持续时间长，硝酸甘油治疗效果差，诱发因素不明显。,症状,疼痛：程度重，为难以忍受的剧痛，或胸部紧缩感，压迫感，窒息感，,也可为刀割样或烧灼样痛。持续时间超过,30,分钟，休息和含用,硝酸甘油不能缓解。,胃肠道症状：约有一半的急性心肌梗死患者伴有恶心、呕吐和上腹胀,痛，多见于下壁心肌梗死。,全身症状：出汗、全身乏力、心动过速；发热一般在疼痛出现后,24-48,小时出现。,病例急性心肌梗死,病例,自出院10年后开始，,劳累、活动后、情绪变化,时出现心前区疼痛，服用速效救心丸,1-2,分钟后症状能,缓解,。每年静点复方丹参,2,疗程（每次14天）。,心绞痛,诱因,症状：心绞痛发作以胸痛为主要表现,部位：胸骨上段或中段之后，可波及胸前区，有手掌大小范围甚至横贯前胸，常,放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，或至咽颈部、下颌部、牙齿、后背部。,性质：胸痛常为压迫、发闷、紧缩性，也可有烧灼感，但不尖锐。,诱因：主要由于体力劳动或情绪激动。,持续时间：一般,3-5,分钟，停止活动或舌下含有硝酸甘油可使疼痛在几分钟内缓解。,病例自出院10年后开始，劳累、活动后、情绪变化时出现心前区疼,病例,2年来，间断发作,胸闷，憋气,，多于,感冒后,或劳累后,发生，严重时,走路5米,即发生呼吸,困难，夜间睡眠,不能平卧,。,慢性心功能不全,（,慢性心力衰竭,）,原因,可为冠心病、高血压病、心肌病、心律失常等。心肌梗死后所致心功能不,全是常见病因。,症状,呼吸困难：劳力性呼吸困难，端坐呼吸，夜间阵发性呼吸困难；,Cheyne-Stokes,呼吸；乏力和腹部症状；脑症状,病例2年来，间断发作胸闷，憋气，多于感冒后慢性心功能不全原因,入院前晚11,pm，,无明显诱因,，在床上休息,时，突发,胸闷、憋气,，心前区疼痛,向左,肩、左上肢放射，伴有出汗，无恶心、呕,吐、发热、咳嗽等。自服速效救心丸2次，,共16粒，症状,不缓解,，于凌晨2,am,来院急诊。,给予,克赛，硝酸甘油,等治疗症状,稍有好转,。,1小时后患者自行坐起换衣服，诉,憋气，进,而不能平卧，大汗，喘憋明显。,病例,急性心力衰竭,克塞（依诺肝素）,Enoxaparin,预防深静脉血栓形,成及肺血栓；治疗,不稳定性心绞痛和,非,Q,波心梗。,ECG:,陈旧下壁心梗,V3-V6 ST,段下降0.05,-0.2mv,心梗三项：,CK-MB,弱阳性、,CTn(-),、,Myo(-),入院前晚11pm，无明显诱因，在床上休息病例急性心力衰竭克塞,病例,急性心力衰竭,心脏在短时间内因收缩舒张障碍而导致心搏出量急剧下降，造成体循,环和,/,或肺循环急性淤血，组织灌注不足的临床综合征，常见于急性,心肌梗死、急性心肌炎以及,慢性心力衰竭在一些诱因下,发生急性肺水,肿，多为左心衰竭，主要表现为急性肺水肿，病人突发重度呼吸困难、,窒息感、大汗淋漓、咳嗽等。,病例急性心力衰竭,病例,体格检查,体温,36.2,o,C,；呼吸,16,次,/,分；,脉搏,120,次,/,分,，律齐；血压,190/100mmHg,。,神志清楚，端坐位。,呼吸急促,，口唇轻度紫绀。,静脉无怒张。,双肺满布湿罗音,。,心界不大，各瓣膜区未闻杂音。,腹软，肝脾肋下未触及，双下肢不肿。,辅助检查,胸片：,双肺纹理粗,，,心影增大,，呈靴形,TG,（甘油三酯）,：,181mg/dl,（,150),T-CHO,（总胆固醇）：,211mg/dl,（,220),LDL C,（低密度脂蛋白胆固醇）：,154 mg/dl,（,36),心跳加快,肺淤血,高血脂,病例体格检查心跳加快肺淤血高血脂,病例,发病过程,诊断,冠状动脉性心脏病、心绞痛、急性左心衰竭、,陈旧下壁心梗、高血压病、高血脂病,病例发病过程诊断,疾病发生发展过程,高血脂、高血压作为动,脉粥样硬化的主要危险,因素，可致,冠状动脉粥,样硬化,，经脂纹、纤维,斑块形成粥样斑块；冠,状动脉狭窄，供血不足,引起的心肌机能障碍和,器质性病变使,冠状动脉,性心脏病,发生。,疾病发生发展过程高血脂、高血压作为动,疾病发生发展过程,高血脂、高血压作为动,脉粥样硬化的主要危险,因素，可致,冠状动脉粥,样硬化,，经脂纹、纤维,斑块形成粥样斑块；冠,状动脉狭窄，供血不足,引起的心肌机能障碍和,器质性病变使,冠状动脉,性心脏病,发生。,冠状动脉粥样硬化的斑块处发生,血栓（多发于富含脂质且表面纤,维帽较薄的轻中度狭窄病变处），,造成急性冠状动脉闭塞，心肌持,续缺血并最终导致不可逆坏死。,严重而持久的冠状动脉痉挛可继,发局部血栓形成并进而导致心肌,梗死。,15,年前下壁心肌梗死,疾病发生发展过程高血脂、高血压作为动冠状动脉粥样硬化的斑块处,疾病发生发展过程,慢性心衰发展的三个阶段,第一阶段，心肌已经受到损伤或心脏负荷加重，心脏的泵,功能开始下降，各种适应性代偿机制开始激活，将左心室,功能调节至生理稳态范围，此时患者心功能仍能保持正常,或轻微降低。目前已经发现的心衰代偿机制包括：心衰早,期交感,肾上腺素系统和肾素,血管紧张素系统激活，从,而维持正常心输出量，但其过度激活会引起血管过度收缩,的作用，为对抗这种作用，如利钠肽、前列腺素（,PGE2,和,PGEI2,）、一氧化氮等一系列扩血管分子活化，使心脏整,体功能受到代偿机制保护，但这一过程长短不同，很难,预计。,10,年稳定期,疾病发生发展过程慢性心衰发展的三个阶段10年稳定期,疾病发生发展过程,慢性心衰发展的三个阶段,第二阶段，是一个适应不良阶段，心脏超负荷，心肌损伤和最初阶段的,适应性代偿机制使左心室功能进一步恶化，出现临床症状，且通常需要,治疗。左心室出现结构和形状的改变，心室由椭圆形变为球形，心室腔,扩张，心脏整体功能出现异常，,有明显的临床症状,，神经激素和炎症细,胞因子系统进一步激活，心肌也会出现一系列适应性改变，统称为,左心,室重构,。此时心衰的发展，并不依赖于血流动力学状态；,第三阶段，左心室功能失代偿伴严重心衰是心衰终末阶段，死亡率高，,需要更佳的支持治疗以维持机体基本灌流。左心室结构、形状和大小,显著异常，室壁变薄，心脏扩张，心功能严重受损。,疾病发生发展过程慢性心衰发展的三个阶段,疾病发生发展过程,因为冠脉出现痉挛或者粥肿形成，部分阻塞血管，心肌长期处于代偿,机制下，心肌耗氧量大，能量代谢障碍，收缩力减弱等使之向失代偿,的方向发展，使心功能进一步下降，心肌缺血；在诱因作用下导致,心,绞痛,的发生，以及慢性心功能不全。,左心衰引起肺静脉回流不畅，,肺淤血,，由于肺静脉压快速升高，肺毛,细血管压升高使血管内液体渗入肺间质和肺泡形成肺水肿（肺顺应性,降低；支气管粘膜肿胀，气道内分泌物致气道阻力增大；间质高压刺,激肺毛细血管旁感受器，引起反射浅快呼吸），肺功能障碍，血氧饱,和度降低，引起发绀。,陈旧心梗,-,心功能下降，长期慢性心功能不全，血脂异常加之高血压的,促进，冠脉动粥，粥肿破裂形成继发血栓等,加重疾病，使较大面积心,肌坏死,-,急性心力衰竭。,疾病发生发展过程因为冠脉出现痉挛或者粥肿形成，部分阻塞血管，,疾病发生发展过程,疾病发生发展过程,心室重构,心室重构,即心脏受到损伤后基因表达，分子、细胞和心肌间质变化，,临床表现为心脏大小、形状，功能变化。,心肌重构,变化：,-,肌球蛋白的重链基因表达下降,-,肌球蛋白的重链基因表达升高,心肌中肌丝进行性丧失,骨架结构蛋白与兴奋收缩偶联改变,-,肾上腺素能信号通路失敏,保护作用，消除神经激素,过度激活造成的不利影响,引起细胞收缩功能障碍,对正常肾上腺素能调控,机制反应降低,心室重构心室重构即心脏受到损伤后基因表达，分子、细胞和心肌间,心室重构,心室几何形状与结构变化，心室由椭圆形变为球形，导致二尖瓣,关闭不全，左心室扩张。,心肌机械负担加重,左心室舒张末期室壁应力增加,-,负荷加重,-,心室做功增加、氧耗增多,左心室舒张末期容积增加，室壁变薄,心室扩张，后负荷增加,前向心输出量进一步降低,舒张末期心室壁应力提高,心内膜下血流间断灌流不足,氧化应急增加,自由基生成增加,敏感基因家族活化,心室失代偿启动障碍,心肌失去同步化,对神经激素的反应,自我放大效应，左心室对神经激素代偿机制反应下降，导致神经激素过度激活,心室重构心室几何形状与结构变化，心室由椭圆形变为球形，导致二,心室重构的影响因素和调节,神经体液因素,生物活性分子表达,肾素,-,血管紧张素,-,醛固酮系统,肾上腺素能系统,炎性细胞因子系统,细胞外基质重构,细胞凋亡,衰竭心肌的机械扩张,RAAS,心肌梗死后心脏,RAAS,的血管紧张素原、血管紧张素转换酶、血管紧张素,-1,型受体,上调，血管紧张素,诱导心肌肥厚、增加心肌成纤维细胞增上和胶原合成。,醛固酮对心肌重构、成纤维细胞增殖、胶原降解、维持心肌纤维形成和钾钠平衡等,有重要作用。,心室重构的影响因素和调节神经体液因素肾素-血管紧张素-醛固酮,心室重构的影响因素和调节,神经体液因素,生物活性分子表达,肾素,-,血管紧张素,-,醛固酮系统,肾上腺素能系统,炎性细胞因子系统,细胞外基质重构,细胞凋亡,SNS,心衰时交感神经活化，激动心脏,受体可提高心率、增强心肌收缩力，但,受体长,期慢性刺激对心室重构和心衰进展有害。应用,受体阻断剂后，部分患者出现左心,室重构逆转，表现为左心室肥厚减轻、心室扩张、功能障碍好转。长期应用,受体,阻断剂后大多数轻中度心衰患者左心室重构减轻。,心室重构的影响因素和调节神经体液因素肾素-血管紧张素-醛固酮,心室重构的影响因素和调节,神经体液因素,生物活性分子表达,肾素,-,血管紧张素,-,醛固酮系统,肾上腺素能系统,炎性细胞因子系统,细胞外基质重构,细胞凋亡,炎症前细胞因子系统,炎症前细胞因子活化可破坏心脏结构和功能，使心衰进一步恶化，,TNF-,是核心，,其他还包括,IL-1,和,IL-6,。但动物实验和临床治疗效果之间存在差异。,心室重构的影响因素和调节神经体液因素肾素-血管紧张素-醛固酮,心室重构的影响因素和调节,神经体液因素,生物活性分子表达,肾素,-,血管紧张素,-,醛固酮系统,肾上腺素能系统,炎性细胞因子系统,细胞外基质重构,细胞凋亡,ECM,重构,金属蛋白酶,MMP,和金属蛋白酶抑制剂,TIMP,参与了重构过程，心肌内细胞外基质,的降解在心肌梗死后心肌重构和心衰过程中有重要作用。,MMPs,可降解胶原纤维、,明胶、纤维连接蛋白、层粘蛋白和玻璃粘连蛋白。,MMPs,通过诱导,TNF-,释放增,多和,TNF-,信号激活可能是一个触发机制。,TIMP-1,可预防心肌梗死后心脏破裂，但影响疤痕形成和血管再生。,心室重构的影响因素和调节神经体液因素肾素-血管紧张素-醛固酮,Thank You!,Thank You!,病例,肌酸磷酸激酶(,CK),同工酶，主要分布在骨骼肌、心肌、脑及消