生理学及病理生理学-复习课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,生理学及病理生理学,24,金中初,复习,生理学与病理生理学,复习资料,病理生理学,部份-2,浙江大学 金中初,2,呼吸衰竭,【,复习,概念,-,举例,-4】,（以问题为例）,授课,教学基本要求,掌握,：,呼吸衰竭、,限制性或阻塞性通气不足、,功能性分流、,死腔样通气、,真性静脉血掺杂,(,真性分流,),、急性呼吸窘迫综合征（,ARDS,）,等,概念；呼吸衰竭的分型及概念，原因和发病机制及血气变化的特点。,熟悉,：,呼吸衰竭时主要代谢与功能变化。,ARDS,的原因、机制与主要表现。,了解,：,呼吸衰竭的防治原则。,一、概念,-,名词解释,1,、,限制性通气不足,2,、,(,肺,),功能性分流,3,、,真性静脉血掺杂,(,真性分流,),4,、急性呼吸窘迫综合征,(ARDS),3,【,复习,概念,举例,-4,】,（,参考答案,要点）,一、概念,-,名词解释,举例,-4,参考答案,1,、,限制性通气不足,：呼吸时，肺的扩张或回缩受限制，肺泡通气不足，称限制性通气不足。,2,、,(,肺,),功能性分流,：,部分,肺泡通气不足（肺泡和,/,或气管病变，,V,A,），而血流未相应减少，,V,A,/Q,比值可低于正常（），引起静脉血未经氧合或氧合不全就流入体循环动脉血中。,3,、,真性静脉血掺杂,(,真性分流,),：如果病变部分,完全,无通气,（如肺实变、肺不张、,A-V,瘘等），,但仍有血流,，流经血液未进行气体交换就掺入动脉血，类似解剖分流。为区别,V,A,/Q,比值降低但仍有气体交换的功能性分流,常将这样的分流和解剖分流统称为真性静脉血掺杂,(,分流,),。,4,1,、某病人患肺癌导致局部肺不张，临床出现严重低氧血症，医生行病肺切除，术后低氧血症得到纠正，请问为什么？,2,、肺血液真性分流,(,真性静脉血掺杂,),多见于哪些病变？如何鉴别肺血液真性分流与肺血液功能性分流？,。,一、概念,-,名词解释,-4(,参考答案,要点,，,续前,),4,、,急性呼吸窘迫综合征,(ARDS),：,指,弥漫性肺泡,-,毛细血管膜损伤,引起的急性呼吸衰竭,。常在严重感染、休克和创伤后出现进行性缺氧,(,低氧血症,),和呼吸困难为特征，肺基本病变为肺出血、肺水肿、肺不张、肺泡壁透明膜形成和肺血管微血栓栓塞，亦可见肺间纤维化等。血气变化为,低氧血症型,(,型,),呼吸衰竭，极严重患者也可出现,CO,2,潴留。,二、知识与应用,-,问答举例,-4,5,二、知识与应用,-,问答举例,-,4(,参考答案,要点,),1,、该患者因肺癌导致局部肺不张，出现严重低氧血症，当病肺切除后，低氧血症可得到纠正。这是因病肺切除后，,全健肺的,V,A,/Q,比例,恢复了正常,。,2,、真性静脉血掺杂,多见于,完全无通气,功能的肺病变，如肺实变、肺不张、,A-V,瘘等。可用,吸纯氧以鉴别,肺血液真性分流与功能性分流。,真性分流吸纯氧无效，功能性分流有效。,6,心力衰竭,【,复习,概念,-,举例,-5】,（以问题为例）,授课教学基本要求,掌握,：,心力衰竭、低动力或高动力心力衰竭、心脏紧张源性扩张向心,/,离心性肥大、端坐呼吸等的概念；心力衰竭病因，机体代偿功能（心脏代偿等）和心力衰竭发生机制。,熟悉,：,心力衰竭的分类，心力衰竭（左、右心力衰竭）时机体的主要功能、代谢变化特点。,了解,：,心力衰竭的防治原则。,一、概念,-,名词解释,1,、心力衰竭、低输出性或高输出性心力衰竭,2,、心脏紧张源性扩张,3,、向心性肥大或,离心性肥大,4,、端坐呼吸,7,【,复习,概念,举例,-5,】,（,参考答案,要点）,1,、,心力衰竭,：因心肌收缩或舒张功能障碍，使心泵功能降低，致心输出量减少，不能满足机体代谢需要的病理过程。,低输出量性心衰,：患者的,心输出量低于正常的心力衰竭,，大多心衰均属此类,。,高输出量性心衰,：患者的,心输出量高于正常，但可低于心力衰竭前原发病時的高心输出量,，,少,数心衰属此类。,2,、,心脏紧张源性扩张,：,前负荷增加,伴心肌收缩力加强和心输出量增加的心腔扩张。,3,、,向心性肥大,：,压力负荷过度，肌节并联增生，肌纤维变粗，心室壁增厚，心腔无明显扩大，称向心性肥大。,离心性肥大,：,容量负荷过度，肌节串联增生,肌纤维变长，心腔明显扩大，称离心性肥大。,4,、,端坐呼吸,：,平卧时加重的呼吸困难，患者被迫采取端坐位或半卧位，以减轻之，称端坐呼吸。,8,【,复习,问,答,举例,-5,】,1,、心力衰竭时心脏有哪些代偿反应可发挥作用？,2,、,简述心力衰竭时，心肌兴奋收缩耦联障碍和,心脏舒张功能障碍的机制。,知识与应用,-,问答举例,参考答案,-,5(,要点),1,、,心脏的代偿反应有如下方式：,心率增快,、,心脏紧张源性扩张,、,正性肌力作用,(,急性心功能异常有效,),、,心肌肥大与心室重构,(,慢性心功能异常有效,),。它们虽各有不同的代偿机制和代偿效应，但均有利于维持心输出量。,9,2,、,心力衰竭时，,心肌兴奋,-,收缩偶联障碍机制是,，,肌浆网摄取、储存和释放,Ca,2+,障碍,；,Ca,2+,内流障碍,，导致肌浆钙水平；,Ca,2+,与肌钙蛋白（,Tn,）结合障碍,，影响心肌收缩。,心脏舒张功能障碍发生的机制是,，,Ca,2+,复位延缓,：,Ca,2+,不能迅速移向细胞外或被重新摄入肌质网内；,M-A,复合体解离障碍,：因,M-A,复合体难以脱离或,ATP,不足而难以解离；,心脏顺应性降低,，影响心室充分舒张；,心窒舒张势能减少,，导致心脏舒张功能障碍。,(,续前,),10,肾功能衰竭和尿毒症,【,复习,概念,-,举例,-6,】,（以问题为例）,授课教学基本要求,掌握,：,急性和慢性肾功能衰竭、非少尿型急性肾小管坏死（非少尿型急性肾功能衰竭）、少尿、等渗尿、肾性高血压、肾性骨营养不良和尿毒症等的概念；急性、慢性肾功能衰竭的病因、发病机制和机体主要功能代谢变化。,熟悉,：,急、慢性肾功能衰竭和尿毒症的发病过程；非少尿型急性肾小管坏死的发病机制和临床特征。,了解,：,急、慢性肾功能衰竭及尿毒症的防治原则,。,1,、急性肾功能衰竭、慢性肾功能衰竭、非少尿型急性肾 小管坏死（非少尿型急性肾功能衰竭）,2,、,肾性高血压,3,、,等渗尿,4,、肾性骨营养不良,5,、尿毒症,11,【,复习,概念,举例,-6,】,（,参考答案,要点）,1,、,急性肾功能衰竭,：各种原因使肾泌尿功能急剧降低，导致少尿、代谢产物在体内迅速积聚，水、电解质和酸碱平衡紊乱，出现氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒，并由此发生的机体内环境严重紊乱的临床综合征。,慢性肾功能衰竭,：病因作用于肾脏，使,肾单位,慢性进行性破坏，以致残存的肾单位不能完全排出代谢废物和维持内环境恒定，导致水、电解质和酸碱平衡紊乱、代谢产物在体内积聚，以及肾内分泌功能障碍的一系列临床综合征。,非少尿型急性肾小管坏死,：,指发病初期尿量减少不明显（每天尿量,400ml1000ml,左右），也无明显的多尿期，但存在氮质血症和内环境紊乱的临床综合征，称非少尿型急性肾小管坏死。,12,2,、,肾性高血压,：,由肾脏疾病引起的高血压称为肾性高血压。,肾性贫血,：慢性肾功能衰竭患者，,97%,都伴有贫血，且贫血程度往往与肾功能损害程度一致，这种贫血称为肾性贫。,3,、,等渗尿,：,慢性肾功能衰竭,患者,肾浓缩和稀释功能均丧失,时，,终尿的渗透压接近血浆晶体渗透压,，为,266300(,正常为,3601450mmol/L),，尿相对密度,(,比重,),固定在,1.0081.012(1.010),，称等渗尿。,4,、,肾性骨营养不良,：指慢性肾功能衰竭时，由于钙、磷及维生素,D,3,代谢障碍，继发性甲状旁腺功能亢进，酸中毒等所引起的骨病（如肾性佝偻病、肾性软骨病）。,5,、,尿毒症,：是急性和慢性肾功能衰竭发展的最严重阶段，由于肾单位大量破坏，代谢终末产物和毒性物质在体内大量潴留，并有水、电解质和酸碱平衡紊乱，,以及某些内分泌 功能失调，从而引起一系列,自体中毒症状。,(,续前,),13,【,复习,问,答,举例,-6,】,1,、简述,急性肾功能衰竭少尿的发生机制,2,、试述,肾性骨营养不良的发生机制,3,、,试述,肾性高血压和肾性贫血的发生机制,二、,知识与应用,-,问答举例,-6(,参考答案,要点,),1,、,急性肾功能衰竭少尿的发生机制,：因原因不同少尿或无尿发生机制可不尽相同，但肾小球有效率过滤率（,GFR,）降低是少尿或无尿发生机制的,中心环节,。,主要机制是,：,肾灌注压下降,、肾血管收缩和肾血液流变学变化引起肾实质缺血，,GFR,明显降低；,肾小管结石或坏死,，通过结石或管型,堵塞,；以及肾小管坏死，,原尿返流,，间质水肿压迫肾小管，加剧,GFR,下降，从而导致少尿或无尿。,14,2,、,肾性骨营养不良的发生机制,是，,钙磷代谢障碍,：高磷、低钙血症；,继发性甲状旁腺功能亢进,PTH,；,维生素,D,3,代谢障碍,Vit1,25-(OH),2,-D,3,；,酸中毒,等，导致肾性骨病。,3,、,肾性高血压的发生机制是,，,钠、水潴留,；,肾素,-,血管紧张素系统的活动增强,；,肾分泌的抗高血压物质,(,前列腺素,E),减少,。,肾性贫血的发生机制是,，,促红细胞生成素减少,；,血液中潴留毒性物质的抑制作用,；红细胞破坏加速；铁的再利用障碍；出血。,(,续前,),15,