糖尿病讲稿

Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second Level,Third Level,Fourth Level,Fifth Level,*,*,*,糖 尿 病,协和医院内分泌科,孙晖,1,讨论内容,定义及分型,流行病学,病因及发病机制,并发症,诊断,治疗,2,糖尿病的故事,公元前15世纪，古埃及的古抄本中有“多尿”病症的详细描述,公元前2世纪，黄帝内经中即指出“肥者令人内热，甘者令人中满，故其气上溢，转为消渴”。指明此病因与嗜食肥甘有关。,公元600年，甄立言（唐朝）发现了糖尿病尿甜的现象，并且记录于古今录验方,公元2世纪，Aretaeus（Cappadocia）描述“多尿、多饮、烦渴、消瘦”症状,公元3世纪，后汉张仲景金匮要略云：“男子消渴，小便反多，以饮一斗，小便亦一斗，肾气丸主之”。,公元5世纪，印度医生发现尿有粘稠感，吸引蚂蚁,公元17世纪，Thomas Willis发现尿有甜味,公元18世纪，Diabetes Mellitus成为专有名词，意即“尿甜如蜜”,3,公元19世纪，认识到胰腺与糖尿病的关系,1869年发现胰腺中存在细胞团,1889年发现切除狗的胰腺可导致糖尿病,1893年命名胰岛,1909年命名由胰岛分泌具降血糖的物质为Insulin（InsulaIsland）,.,4,究竟什么是糖尿病,定义及描述,5,糖尿病的定义,糖尿病是一组以血糖增高为特征的代谢疾 病群；,高血糖是由于胰岛素分泌不足和/或作用不足所致；,慢性高血糖可致各种器官尤其眼、肾、神 经、心及血管损害引起功能不全或衰竭；,遗传及环境因素共同参与了发病过程。,6,糖尿病的描述,典型的高血糖症状包括：多尿、多饮、,体重下降，有时也可完全无症状；,糖尿病的急性并发症包括：酮症酸中毒，高渗性非酮症昏迷以及感染；,糖尿病的慢性合并症包括：视网膜病变、肾脏病变、心脏及血管病变、以及神经病变等,7,糖尿病概述,遗传,环境,自身免疫,代谢紊乱,糖,蛋白质,脂肪,多系统损害,心脏,血管,眼,肾,其它,死亡,8,糖尿病：,离我们有多远？,现代生活的主要流行病,9,糖尿病,，,尤其是2型糖尿病，现已成为发展中国家严重危害人类生命及健康的第三大疾病。它的高发与社会的现代化、工业化密切相关,。,10,1980年以后美国糖尿病死亡情况,1,1. National Center for Health Statistics,US. 1998,* Many diabetes deaths are due to cardiovascular causes., Deaths due to cardiovascular causes in persons without diabetes.,11,12,全球糖尿病患病情况,1,世界各国糖尿病患病率均上升,2型糖尿病约占90%,1997年WHO报告,已诊断糖尿病人数约1. 35亿,2025年将突破,21世纪糖尿病将在中国、印度等发展中国家流行,1. 中国糖尿病防治指南 2003.,13,1997,年全球糖尿病患者分布,1300万分布在北美,1300万分布在拉丁美洲,2200万分布在欧洲,800万分布在非洲,6600万分布在亚洲,100万分布在大洋洲,Amos A.,Diabetic Medicine,1997; 47(Suppl 5) S7-S87.,其中,97%,14,15,中国糖尿病患病情况,1995年卫生部重点课题“中国糖尿病流行特点研究”调查报告,1,：,全国六大行政区的11省市分层整群抽样,按WHO 1980年诊断标准,DM总患病率3.62%,IGT 5.23%,与1980年全国13省市的调查患病率0.67%相比，约上升5倍,1. 王克安, 等. 中华流行病学杂志 1998; 19(5): 282285.,16,上海地区的调查报告,19981999年对华阳社区40岁以上居民调查 (n=1960) 结果显示糖尿病患病率达到13.06%,1,、,2001年对曹杨社区20随以上居民调查(n=2852) 结果显示糖尿病患病率达到11.33%,2,吴元民,等,.,上海医学,2001; 24(4): 195198.,姜素英,等,.,上海医学,2003; 26(1): 36.,17,全国11省市分六层DM患病率（1996年）,1.75,贫困县乡,3.13,贫困县镇,2.87,富裕县乡,3.82,富裕县镇,4.04,中小城市,5.76,省会市,DM患病率(%),分层,18,如何认识糖尿病,病因及发病机理,19,血糖的来源和去路,食物糖类,肝糖原,非糖物质,来源,血糖,mmol/l,去路,糖原,氧化供能,其他糖及非糖物,尿糖,消化吸收,分解,糖异生,合成,分解,转化,20,为什么现在糖尿病病人越来越多?,对糖尿病的警惕性及糖尿病检测手段的提高,中国人的遗传易感性较强,经济状况迅速改善,不健康、不科学的生活模式,人口老年化倾向,21,糖尿病的遗传因素,1型和2型糖尿病有遗传倾向，遗传的是糖尿病的易感性,2型糖尿病的遗传倾向更加明显,父母均为2型糖尿病病人，其子女患病率约20%,糖尿病是有遗传倾向的，但又是可以预防的,22,T1DM 病因,遗传因素,环境因素,病毒感染：腮腺炎病毒、柯萨奇病毒、风疹病毒、巨细胞病毒、脑心肌炎病毒、肝炎病毒,化学物质：四氧嘧啶、链脲佐菌素,饮食因素：牛奶,免疫因素,23,T2DM遗传因素,不同国家与民族之间T2DM患病率不同,中国 3.2% 德国 4.1%,美国 6-8% 瑙鲁 30%,同一国家不同民族之间T2DM患病率不同,美国：白人6-8%，土著人Pima人50%,新加坡：,华人（占人口76.5%）DM患病率男4.6%，女4.9%,马来人（占人口14.8%）DM患病率男9.5%，女7.3%,印度人（占人口6.4%）DM患病率男13.4%，女5.1%,24,T2DM环境因素,低出生体重,饮食结构的改变,活动的减少,25,中国人饮食结构的改变,1980-1996,16年DM患病率增加了5倍,1978-1987,人均粮食消费增加了30%,人均肉类消费增加了100%,人均蛋类消费增加了180%,人均含糖饮料类消费增加了95%,26,活动减少,不常活动人群患DM危险性比经常活动者高6倍,美国调查5000多大学毕业生,在校期间为运动员者DM患病率为0.57%,在校期间非运动员者DM患病率为1.3%,小汽车数量的增加(北京)：,1980年 10万辆,1990年 40万辆,1998年 140万辆,27,糖尿病和生活方式,基因易感性,体力活动减少,食物来源增多,糖尿病表型,中心性肥胖,胰岛素抵抗,细胞功能不全,高血压,血脂异常,28,环 境 因 素,摄食过多,缺乏活动,吸烟,药物,肥胖,遗传因素,遗传因素,未 知,未知,环 境 因 素,妊娠,内分泌疾病,宫内营养不良,药物,胰岛素抵抗(肌肉和肝脏),-,细胞功能缺陷,葡萄糖毒性,餐后高血糖,糖耐量减退,2-DM,-,细胞功能减退,淀粉样沉淀,宫内营养不良,2型糖尿病发病机理,29,2型糖尿病发病的两个基本环节：,胰岛素抵抗,胰岛素作用不足,30,Visceral Fat Distribution:,Normal vs Type 2 Diabetes,Normal,Type 2 Diabetes,31,2型糖尿病致病机理之一,胰岛素抵抗(IR),肌、脂肪组织摄取利用糖障碍,肝摄取糖减弱，抑制肝输出糖减弱,胰岛素不适当分泌,32,胰岛素执行其 正常生物作用的能力不足,胰岛素受体表达的降低,胰岛素与受体结合后，信号传递的障碍,高血糖降低胰岛素为媒介的葡萄糖转运,特点：高血压、高脂血症、肥胖、高尿酸血症等,胰岛素抵抗,33,2型糖尿病致病机理之二,胰岛素(分泌)缺陷,对血糖变化不能作出灵敏分泌反应,第一时相反应减弱、消失,第二时相分泌延缓,第一阶段：相对不足。分泌量可为正常或高于,正常，但对高血糖而言仍为不足,第二阶段：绝对不足，分泌量低于正常由,部分代偿转为失代偿状态,34,2型糖尿病之胰岛素分泌缺陷,胰岛素(分泌)缺陷,对血糖变化不能作出灵敏分泌反应,第一时相反应减弱、消失,第二时相分泌延缓,第一阶段：相对不足。分泌量可为正常或高于正常，但对高血糖而言仍为不足,第二阶段：绝对不足，分泌量低于正常,由部分代偿转为失代偿状态,F02-17,胰岛素分泌（纵坐标）,高葡萄糖水平,第1相,第2相,基值,05 分钟,时间,35,36,2型糖尿病自然病程,2型糖尿病,B-细胞功能（空腹,OGTT,时的血浆胰岛素,空腹或,OGTT,时的血糖,正常血糖,37,2型糖尿病的发展阶段,型糖尿病：3期,糖耐量减低,-12 -10 -6 -2 0 2 6 10 14,100,75,50,25,0,-细胞功能(%),从诊断开始时的年限,（年）,2型糖尿病:1期,2型糖尿,病:期,38,为什么糖尿病如此可怕,并发症,39,急性并发症,酮症酸中毒,高渗性昏迷,慢性并发症,大血管病变,小血管病变,神经病变,并 发 症,40,糖尿病的慢性并发症,微血管病变,肾病,（蛋白尿）,视网膜病,（失明）,大血管病变,缺血性心脏病,（心肌梗死）,脑动脉硬化,（中风）,神经病变,（手脚麻木）,末梢血管病变,（足坏疽）,41,42,UKPDS:,诊断时的并发症,微血管疾病,视网膜病,21%,外周神经病变,阳痿,反射受损,振动减少,Reduced vibration,66%*,49%,51%,高血压,65%,大血管疾病,中风/TIA,心肌梗塞,心电图不正常,38%,34%,33%,外周血管疾病,足部脉搏消失,间断性,跛行,45%,37%,46%,*,男性,Adapted from: UKPDS Group:,Diabetes Res,. 13: 1-11, 1990,43,如何知道患糖尿病,病因及发病机理,44,糖尿病诊断标准(WHO)(一),糖尿病症状随机血浆葡萄糖水平11.1mmol/L(200mg/dl)或,FPG水平7.0mmol/L(126mg/dl)或,OGTT试验中，2hPG水平11.1mmol/L(200mg/dl),注： a. “任意”：一天中任意时间内，无论上次进餐的 时间；,b. “空腹”：至少8小时内无任何热量的摄入；,c. “OGTT”：以75g脱水葡萄糖为负荷，溶于水后口服；,d. 在无急性代谢紊乱情况下有异常者应择日按三个标准之一重复,检测；,e. 常规临床以OGTT为首选，流行病学调查以 FPG为首选。,45,糖尿病诊断标准(WHO)(二),糖尿病诊断的分割点,46,妊娠糖尿病(GDM)筛查及诊断标准(一),47,妊娠糖尿病(GDM)筛查及诊断标准(二),24,周-28周孕妇需空腹进行50g葡萄糖筛查试验1小时， 大于7.8mmol/L者应进行100g葡萄糖诊断试验 。在100g葡萄糖试验中，四次血糖测定值只要有任意2个水平达到或超过上述值即可诊断为妊娠糖尿病；,对于年龄25岁，体重正常，无糖尿病家族史或糖尿病高危群体中的孕妇，无需常规GDM筛查。相反，对于年龄25岁或年龄25岁但肥胖、一级亲内有糖尿病者或为高危种群的孕妇必需在妊娠2428周 中进行糖尿病筛查。,48,1型糖尿病,(5%）,2型糖尿病,（95%）,型糖尿病 型糖尿病,青、少年发病的糖尿病 成年发病的糖尿病,胰岛素依赖型糖尿病 非胰岛素依赖型糖尿病,IDDM NIDDM,免疫介导的 肥胖（80%）,特发性的 非肥胖,其它特殊类型,妊娠糖尿病（GDM）,糖尿病分型,49,1型糖尿病 2型糖尿病,多发生于青幼年 多发生于中老年,起病急 起病缓慢,症状典型 症状轻,体型多消瘦 多肥胖,易发生酮症 无酮症倾向,胰岛细胞抗体常阳性 胰岛细胞抗体阴性,胰岛素分泌曲线低平 基本正常、高峰延迟或升高,依赖胰岛素治疗 不依赖胰岛素,特 点,50,糖尿病的分类与诊断,病因类型和阶段,临床阶段 正常血糖 高血糖,正常糖耐量 糖耐量低减和/或 糖尿病,空腹血糖异常 不需 需胰岛素 需要胰岛素,病因类型 胰岛素控制血糖 生存,1型糖尿病,自身免疫,特发性,2型糖尿病*,胰岛素抵抗,胰岛素分泌减少,其他特殊类型*,妊娠糖尿病*,*在少数情况下，这类型患者（如Vacor中毒，妊娠时1型糖尿病）可能需要胰岛素存活,WHO糖尿病诊断和分型报告（1999）,51,有助于糖尿病分型的临床情况(1),有无任何胰腺疾病；,有无其他内分泌腺疾病；,用药史；,患者起病 6小时，应有小吃，量少，,富含营养,8. 如果口渴，喝水,9. 不空腹饮酒，啤酒 90%的病例会出现肾功能衰竭,),当天使用任何造影剂,严重的充血性心力衰竭,严重的肝脏疾病和酗酒,82,阿卡波糖治疗效果,可显著降低餐后高血糖；,空腹血糖亦可有轻度降低；,HbA1c降低约1，与磺脲类合用HbA1c可降低约2；,不增高血清胰岛素，反而使其稍降低；,不增加体重，少数病人体重可下降；,单独应用不引起低血糖；,与其他降糖药或胰岛素合用有可能引起低血糖，,如发生应采用葡萄糖治疗，其他糖类无效。,83,胰岛素增敏剂,噻唑烷二酮，罗格列酮,降血糖作用机理：,减轻外周组织对胰岛素的抵抗；,减少肝中糖异生作用；,激活PPARr(过氧化物酶体增生激活受体),PPARr为核转录因子，可调控多种影响糖,脂代谢基因的转录；,促进外周组织胰岛素引起CLUT4介导的葡 萄糖摄取。,84,2型糖尿病联合药物治疗,联合疗法提出的基础,单一药物治疗的继发性失效率：,磺酰脲类(SU),每年约10 %,二甲双胍类(MET),每年约10 %,原发性失效：,严格控制饮食，药量已达最大，持续1月,但血糖仍未达良好控制或未能降低30%以上,继发性失效：,定义：在最初成功控制血糖后药物失去疗效；,注意：失效并非无效,85,胰岛素治疗理论,86,87,简史,1922年Banting & Best发现胰岛素(In)，并成功用于1型,糖尿病 (DMI )伴DKA的治疗，开辟了以In治疗DMI的历,史新纪元。但此种In为Ethanol 提取的粗制剂，所致副反,应多。,重结晶In：RI、NPH 、PZI 、 Semi-lente、Lente、Ultra-lente等相继问世。(附结构图)、(Hexomer ),单峰(Single peak )In,高纯/ MC,动物In与人In (Novolin / Humulin),人In类似物Mutant In ，Lyspro,88,89,制剂,国内市场尚在生产、销售重结晶In，国际市场 早已 淘汰；,种属、动物In、猪、牛In，高纯 / MC In仍在应用。,国内徐州单峰In已较普遍，人In似有逐渐取代动物,In之势，现世界使用人In国家已过半；,按作用时间划分的制剂种类，理化、药化学特点(附表),短效：RI / Lyspro,中效：NPH,长效：PZI,预混：30,R,，50,R,90,91,胰岛素不断研发进步的趋势,胰岛素类似物更好地模拟生理性胰岛素分泌模式,92,胰岛素输注系统,玻璃注射器,一次性胰岛素注射器,胰岛素注射笔,静脉微量注射泵,胰岛素持续皮下注射泵,胰岛素雾化剂,手表式胰岛素发射器,其他胰岛素非注射给药途径,93,胰岛素注射系统发展趋势,操作简便、易教易用，是注射系统的发展趋势,94,胰岛素泵技术的发展,那些病人需要用胰岛素？,1型糖尿病:全部使用胰岛素,妊娠期糖尿病:全部使用胰岛素,继发性糖尿病需要用胰岛素,难以分型的消瘦糖尿病病人（,胰岛素应为一线药物-亚太地区2型糖尿病政策组）,2型糖尿病发展到需用胰岛素控制代谢阶段或维持生存阶段、或下列情况（见后）,96,2型糖尿病使用胰岛素的适应症,急性代谢紊乱,急性应激:围手术期,围产期,严重感染,严重精神应激,经OHA治疗,代谢不能控制正常者(,Taskinen:FBG7.8mmolL或HbA1C8%时),长期BG过高者: FBG250mg/dl以上,有严重眼、肾、神经、心血管和皮肤并发症,消瘦2型病人伴有并发症（可先用胰岛素）,伴慢性消耗性疾病:结核病,癌症和肝硬化等,有严重的肝肾功能不全者,OHA继发性失效,97,胰岛素治疗方法分类,胰岛素强化治疗,短期强化治疗,胰岛素常规治疗,胰岛素和口服降糖药的联合治疗,胰岛素静脉治疗,98,副作用,最严重者为严重 低血糖反应(HGR )，尤其老年非 感知性低血糖反应最危险。DCCT示严格 BG控制组HGR 3倍。但HGR非In固有缺点，乃由于 医师使用不适当所致，(主要是过量)，病人方面 饮食、运动未配合(漏餐、运动量)亦可致发；,过敏反应，全身性皮肤反应偶见；,注射部位皮下脂肪萎缩；,BW在DCCT / UKPDS 中均可见到；,导致粥样硬化的危险，为争论问题，尚未解决。,胰岛素抗体形成（少见）,99,为什么应当使用胰岛素而未使用,?,医生原因,:,加拿大50%社区或家庭医生不敢或不会用胰岛素(Dr.Thomson2001年4月),病人原因,:,认识误区,一曰:胰岛素是激素,激素有副作用,二曰:注射胰岛素会使“非胰岛素依赖型糖尿病”变成 “ 依赖型,三曰:使用胰岛素会上瘾,五曰.使用胰岛素需要注射,太麻烦,结论,:,糖尿病教育的双重任务:对基层医生和 对病人,100,胰岛素注射,惧怕注射的心理造成的痛苦比注射本身更严重,101,腹部,臂部,大腿,臀部,注射部位,102,注射部位轮流,间距2.5cm,(约两个手指的宽度),不要在距脐部 5 cm的范围内注射,胰岛素,1,2,3,4,5,6,7,8,1,2,3,4,5,103,大胆使用胰岛素 注意个体化,104,标准治疗,基本治疗,全面治疗,105,糖尿病患者应接受到的最低水平的治疗,不幸的是，许多糖尿病患者甚至没有达到这一治疗水平,治疗水平的分级,基本治疗,基本治疗是为了达到糖尿病主要治疗目的而给予的治疗，所有糖尿病患者都应该获得的最低级别的治疗，用于卫生保健设施有限的国家或地区,106,应该适用于所有糖尿病患者,达到这一治疗水平的目标应该是所有健全的医疗体系的目标,治疗水平的分级,标准治疗,基于当前循证医学证据和费用/效益比，适用于医疗服务发展良好和医疗保健系统具有一定基础的国家或地区,107,为达到最佳治疗目标,甚至应用那些循证医学证据还不是很充分的昂贵治疗手段和新兴技术,治疗水平的分级,全面治疗,基于部分循证医学证据，为了保证最好的治疗结果而采用包括当前最新的治疗手段在内的一切可能的治疗手段，适用于卫生保健设施资源充分丰富的国家或地区。,108,低于基本治疗,基本治疗,标准治疗,如何使用全球指南,1.评价当地的医疗水平相对应的治疗级别,109,2型糖尿病药物治疗中的问题,应该首选什么样的药物？,希望达到控制的血糖水平是什么？,2-3种药物如何联合治疗较好？,联合治疗的益处如何？,这些药物的安全性如何？,110,“理想的”药物,胰岛素抵抗和高胰岛素血症,减少心血管疾病?,Cusi, 2000,型,糖尿病,中心性,肥胖,高血压,TG,HDL,PAI-1,纤维蛋白原,多囊,卵巢,111,*,P,P,Diabetes,Control and Complications Trial Research Group. N Engl J Med.,1993;329:977-986.,危险性降低,(%),-100,-75,-50,-25,0,*,DCCT,研究:强化血糖控制可降低1型糖尿病患者危险事件的发生,视网膜病变,-63%,-54%,*,-60%,肾脏病变,神经病变,同常规治疗相比：,112,*,P,0.049;,Ohkubo Y, et al. Diabetes Res Clin Pract,. 1995;28:103-117,疾病进展的危险性降低,(%),-100,-75,-50,-25,0,*,Kumamoto,研究:强化血糖控制可降低2型糖尿病进展的危险,视网膜病变,-65,-40,-70,严重视网膜病变,微量蛋白尿,-57,同常规治疗相比：,肾脏病变,P=,0.005;,用相应的危险分析统计后以百分比表示,113,UKPDS :强化治疗结果,DM任何并发症发生 25%,114,UKPDS: 结 论,磺脲类或胰岛素治疗,能减少微血管的并发症,但不能减少大血管的并发症,二者对心血管后果都没有不良的影响,二者都有可能导致低血糖的发生,明显的体重增加和高胰岛素血症,115,UKPDS: 结 论,二甲双胍、磺脲类和胰岛素的强化血糖控制可以预防微血管并发症的发生（眼、足、神经）,二甲双胍的强化血糖控制可以预防大血管并发症的发生（死亡、糖尿病相关疾病、心肌梗塞、中风）,116,UKPDS: 结 论,糖尿病患者血压控制可减少心血管并发症发生率，同时进一步减少微血管并发症的严重程度,双胍与磺脲类合用增加心血管事件危险性？,117,从UKPDS学到什么？,支持高血糖是导致微血管并发症的主要原因,最大可能将2型糖尿病人的血糖控制在接近正常水平,应重视除血糖以外的其他心血管并发症危险因素的控制,胰岛素的替代不可避免,高血糖是大血管并发症产生的原因之一？,118,标准治疗降糖药物小结,OA6,以适当的给药间隔逐步增加剂量，和增加口服降糖药物，以使血糖达标。尽管有上述的措施，血糖控制恶化的可能性依然存在，应考虑这是否提示有必要早期应用胰岛素。,除少数不能耐受的,患者，联合治疗中,都应包括二甲双胍,1,、二甲双胍,如果能够耐受，渐增到足量,2,、加磺脲类药物,渐增到足量,3,、可以考虑加入噻唑烷二酮类药物,渐增剂量,4,、开始胰岛素治疗,继续口服药物治疗,119,胰岛素治疗的依据,胰岛素,中期结果,临床结果：,死亡率,微血管病变,大血管病变,益处：,糖化血红蛋白,害处：,低血糖,体重增加,其他结果：,生活质量,成本效益,120,2型糖尿病治疗策略,Cannes Symposium 98. Insulin Resistance, Type 2 diabetes and Metformin,非药物措施不能控制,开始口服单药治疗 磺脲类、诺和龙,、,双胍或阿卡波糖,单药治疗可控制,FPG120mg/dL，HbA,1C,7%,继续,单药治疗不足以控制到 FPG 140mg/dL，HbA,1C,7.0,非空腹： 4.4 - 8.0,10.0 10.0,糖化血红蛋白 8.0,血压 mmHg 130/80- 160/95 160/95,体重指数,Kg/m,2,M25 M27 M,27 F24 F26 F,26,总胆固醇,mmol/L 1.1 1.1-0.9 0.9,甘油三酯,mmol/L 1.5 2.2,2.2,LDL-C,计算 4.5,这些数据来自欧洲，体重指数和血脂应在各自国家人群的正常值范围内,123,保健教育的经济和社会效益,改变代谢控制和健康状况,减少或减轻急慢性并发症,减少缺勤和减少住院的天数，减少医疗费用,延长患者寿命,124,葡萄糖水平的自我监测,意义：对改善治疗的安全性和质量是必需的。,自我监测的方法和频率取决于治疗的目标和方,式，应记录血液和/或尿液检查以及其他测定项,目的结果。,自我监测包括：,血糖的自我监测,尿液的自我监测,125,糖尿病的性质：终身疾病,目前糖尿病可以控制，难于根治,1型多在青少年起病，2型多在成年起病,一旦发生，将逐渐发展，伴随病人一生,病情可有波动或暂时缓解(如1型蜜月期),轻度2型糖尿病饮食及运动可控制,无临床症状不等于疾病不存在,一过性糖尿病：妊娠、创伤、药物等,126,糖尿病的性质：全身疾病,糖尿病的基本病变,碳水化合物代谢异常,引起全身性代谢紊乱,多器官、组织的结构和功能障碍,急性并发症,糖尿病酮症酸中毒、糖尿病高渗性昏迷,慢性并发症,大血管病变(心、脑、下肢血管)、,微血管病变(视网膜、肾病变)、,神经病变等等,127,新世纪的任务(1),早期发现糖尿病，早期治疗,避免、延缓糖尿病并发症,防治糖尿病：,早期发现胰岛素抵抗,早期发现糖耐量异常，加以控制,4,岁以上普查（至少是，有条件做）,如有高血压、高血脂、肥胖、糖尿病家族史、,巨大婴儿等应提早筛查,128,新世纪的任务(2),全民开展糖尿病治疗及预防的健康教育；,宣传健康的生活方式：,合理饮食；体力活动；保持理想体重；,避免过度紧张、酗酒和吸烟；,普及健康的知识，提高文化素质；,治疗并治愈糖尿病，把,梦想变为真实,。,129,谢 谢,！,130,