脑血管病(广东省中医院芳村分院)

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Peking Union Medical University Press 2008.,脑血管病,恶性肿瘤,呼吸系统,疾病,心血管病,损伤和中毒,单位,:,万,我国卒中对人群生活质量影响远大于冠心病,Circulation.2011;124:314-323,脑卒中导致的伤残调整生命年,(DALYs),损失,冠心病导致的,DALYs,损失,中国,卒中,:冠心病,导致的,DALYs,损失,1072/10,万,:,416/10,万,房颤,高血压,心肌梗死,糖尿病,高脂血症,卒中史,/TIA,史,吸烟,地区,中国,加拿大,高,危,因,素,0.0,10.0,20.0,30.0,40.0,50.0,60.0,70.0,8.8,13.0,58.5,56.0,13.0,16.3,22.0,17.9,29.0,41.5,20.0,16.9,21.0,中国城市急诊卒中登记研究(,n=1091),我国卒中复发率远高于发达国家,中国,vs.,加拿大:中国患者复发卒中所占比例高达,40%,以上,构成比(),我国卒中死亡率远高于发达国家,中国和部分国家主要慢病死亡率(每十万人)比较,中国是卒中高发国家,危险因素,发病缓急,病理性质,二、脑血管疾病的分类,症状持续时间,不同分类方法:,短暂性脑缺血发作,脑卒中,缺血性卒中(脑血栓、脑栓塞),出血性卒中(脑出血、蛛网膜下腔出血),急性脑血管疾病(TIA、脑梗死、脑栓塞、脑出血、蛛网膜下腔出血),慢性脑血管疾病(脑动脉硬化症、血管性痴呆),三、脑的血液循环,1.,脑的血液供应,椎-基底动脉系统,颈内动脉系统,脑底动脉环,Willis环,(前循环),供应眼部和大脑半球前 3/5部分的血液,(后循环),供应小脑、脑干和大脑半球后,2/5,部分的血液,由双侧大脑前动脉、双侧颈内动脉、双侧大脑后动脉、前交通动脉和双侧后交通动脉组成,前交通动脉使两侧大脑前动脉互相沟通,后交通动脉使颈内动脉或大脑中动脉与大脑后动脉沟通。该环对颈内动脉与椎-基底动脉系统之间,特别是两侧大脑半球的血液供应有重要的调节和代偿作用。,(,Willis,环),2.,脑血流量的调节,正常成人脑重,1500g,,仅占体重的,2%,3%,;,脑血流量为,800,1000ml/min,,占每分心搏出量的,20%,;,脑组织几乎无葡萄糖和氧的储备,对缺血缺氧性损害十分敏感;,脑组织血供完全中断,,2,分钟内脑电活动停止,,5,分钟后脑组织出现不可逆性损伤。,三、脑的血液循环,2.,脑血流量的调节,脑血流量与脑灌注压成正比,与脑血管阻力成反比;,脑血管具有自动调节能力;,与脑血流量的自动调节有关的因素包括脑灌注压、脑血管阻力、化学和神经因素和血液黏滞度等。,三、脑的血液循环,四、病因及发病机制,血管壁病变,血液流变学和血液成分异常,心脏病和血流动力学异常,高血压性动脉硬化和动脉粥样硬化、动脉炎、先天性血管病、血管损伤,高血压、低血压或血压骤变、心脏功能障碍、传导阻滞、风心病、房颤等,其他:,颈椎病、颅外栓子,红细胞增多症、高脂血症、高血糖、高蛋白、白血病等血液粘稠度,;,血小板减少性疾病、血友病、DIC等凝血机制异常,对象:有卒中倾向者,方法:改变不健康生活方式,控制危险因素,目的:不发病或推迟发病,五、脑血管疾病的预防,一级预防,对象:卒中患者,方法:治疗可干预的危险因素,目的:预防或降低再次发病,减轻残疾程度,二级预防,规律体力活动,戒烟、,控制饮酒、,保持正常体重、,用含水果和蔬菜的低脂饮食,治疗要点可干预因素,高血压的危害,血压水平升高,高血压对三大器官(心、脑、肾)的损害主要包括:,脑梗塞或脑溢血,冠心病,肾病,收缩压每升高,10 mmHg,亚洲人群脑梗塞的风险增加,53,降压治疗的目标,对所有的脑梗塞患者应进行降压治疗,降压治疗的目标:,脑梗塞后高血压患者,血压应,140/90mmHg,;,伴有心衰或肾功能不全者,血压应,130/80 mmHg,;,伴有糖尿病、冠心病及大量蛋白尿等高危患者,血压应,130/80mmHg,中国高血压防治指南,2010,年,临床上常用的降压药,钙拮抗,剂,:非洛地平、氨氯地平等,血管紧张素转换酶抑制,剂,:蒙诺等,血管紧张素受体拮抗剂:氯沙坦等,利尿降压药:氢氯噻嗪等,阻滞剂,:,美托洛尔,等,肾素抑制,剂,:雷米克林等,复方制剂,他汀是非心源性缺血性卒中二级预防的基石,A,ntiplatelet,抗血小板药,S,tatins,他汀,A,ntihypertensive,降压药,Ovbiagele B, et al. Stroke. 2007;38:1110-1112,ASA,策略:所有非心源性缺血性卒中患者均应使用,“,三大药物,”进行二级预防,有动脉粥样硬化且无冠心病史的缺血性卒中或,TIA,患者, 应使,LDL-C,降幅,50%,或,LDL-C,1.8mmol/L,(,70 mg/dL,),,,以取得最大获益,2011 AHA/ASA,卒中二级预防指南,2011 AHA/ASA,最新指南对卒中患者血脂水平提出更高要求,2013,年他汀类药物防治缺血性卒中,/TIA,专家共识:,合并缺血性卒中或,TIA,患者应强效降低,LDL- -C,达,“,1850,”,常用的调脂治疗药物,他汀类:降血脂一线药物,瑞舒伐他汀、辛伐他汀、洛伐他汀、普伐他汀、阿托伐他汀,贝特类,氯贝丁酯、吉非贝齐、苯扎贝特、非诺贝特,烟酸及其衍生物,烟酸、烟酸肌醇酯,其他降血脂药,不饱和脂肪酸、阴离子交换树脂、硫酸粘多糖类,降血脂药主要是干预胆固醇和甘油三酯的吸收和代谢,药理学,210.,临床常用的有,4,类调脂药物:,为什么要服用抗血小板药物?,在血栓形成最开始是由血小板粘附、活化和聚集引起的,抗血小板药物益处及种类,主要的抗血小板药物有:,阿司匹林,缓释双嘧达莫,氯吡格雷,抗血小板药物可以使脑梗塞、心肌梗死或死亡的相对风险降低,22%,六、脑血管疾病分类介绍,短暂性脑缺血发作,脑梗死,脑栓塞,脑 出 血,蛛网膜下腔出血,短暂性脑缺血发作,(,transient ischemic attack,,,TIA,),一、概述,短暂性脑缺血发作,(transient ischemic attack,,,TIA),是由颅内动脉病变致脑动脉一过性供血不足引起的,短暂性,、,局灶性,脑或视网膜功能障,碍,表现为供血区神经功能缺失的症状和体征。,症状一般持续,10-15,分钟,多在,1,小时内恢复,最常,不超过,24,小时,,,不遗留神经功能缺损症状,,影像学检查(,CT,、,MRI,)无责任病灶,但可反复发作。,TIA,是脑卒中,尤其是缺血性卒中最重要的危险因素。,我国,TIA,的年人群患病率为,180/10,万,男女比,3:1,,发病率随年龄增长而增高。,脑动脉粥样硬化或管腔狭窄,低血压 或血压波动,病变血管血流减少,粥样硬化斑块,(颈或颅内A,尤其A分叉处),其他微栓子(心内附壁血栓),动脉闭塞,颅内动脉炎、,无名动脉和锁骨下动脉闭塞,脑血管狭窄或痉挛,血流动力学改变,微栓塞,颅内外动脉粥样硬化 管腔狭窄 脑供血不足脑A受压或痉挛,其他,TIA,二、病因与发病机制,真红、血小板增多,白血病、异常蛋白血症等淤积,,血液高凝,三、临床表现,-,临床特点,起病及进展情况:突发,短,表现:局灶性脑或视网膜功能障碍,无后遗症,可反复,一般1h恢复,,最长F,高危因素:HT、DM、AS、HC、CHD,四、临床表现,-,不同动脉系统,TIA,表现,颈内动脉系统,椎-基底动脉系统,优势半球受累可有失语,对侧单瘫、偏瘫、面瘫,伴麻木,同侧单眼黑蒙或失明,,对侧瘫痪及感觉障碍,(眼动脉交叉瘫);,同侧,Horner,征,对侧偏瘫,(,Horner,征交叉瘫),眩晕、恶心呕吐、平衡失调,跌倒发作(drop attack),短暂性全面遗忘症,(,transient global amnesia,TGA),对侧同向性偏盲,吞咽障碍、构音不清、,共济失调、交叉性瘫痪,皮质盲,五、实验室及其他检查,PET,可见颅内动狭窄,MRA,DSA,可见动脉狭窄、粥样硬化等,可明确颅内外动脉狭窄程度,其他:血常规、血脂、血糖、同型半胱氨酸等,TCD,可见片状缺血区,MRA,:磁共振血管成像,DSA,:数字减影血管造影,PET,:正电子发射体层显像,TCD,:经颅多普勒,六、诊断要点,主要依靠病史,中老年人,突然出现局灶性脑损害症状或体征,并在,24,小时内完全恢复者,七、治疗要点,治疗目的,消除病因,减少及预防复发,保护脑功能,控制高血压,降低血脂和血糖,治疗心律失常,改善心功能,纠正血液成分异常,防止颈部过度活动,抗血小板聚集:,阿司匹林、氯吡格雷、,双嘧达莫、噻氯匹定,抗凝:,肝素、低分子肝素、华法林,钙拮抗剂:,尼莫地平,中药:,川芎、丹参、红花,适应证:,颈动脉 狭窄70%,方法:,动脉血管成形术,(PTA),,颈动脉内膜切除术(CEA),药物治疗,手术和介入治疗,病因治疗,脑梗死,(,cerebral infarction,,,CI,),概述,脑梗死(,cerebral infarction,,,CI,),又称缺血性脑卒中(,cerebral ischemic stroke,),指各种原因引起脑部血液循环障碍,缺血、缺氧所,致的局限性脑组织缺血性坏死或软化。,占全部脑,卒中的,60%,80%,。,临床最常见类型为,脑血栓形成,和,脑栓塞,。,(一)脑血栓形成(,cerebral thrombosis,,,CT,),即动脉粥样硬化性血栓性脑梗死,(,atherosclerotic thrombosis cerebral infarction,),最常见,约占全部脑梗死的60%,脑梗死,颅内外夹层动脉瘤、脑淀粉样血管瘤,真红、血小板增多、DIC,脑动脉硬化,脑动脉炎,一、病因,二、发病机制,形成血肿,狭窄血管闭塞,坏死物质及脂质流出,形成胆固醇栓子,管腔闭塞,血小板粘附、聚集,管腔闭塞,斑块内血管破裂,斑块脱落内皮损伤,斑块破裂,动脉粥样硬化基础,心衰、心律失常、失水、血压下降、血流缓慢等,均可促进血栓形成,二、发病机制,侧枝循环代偿,获得血供,神经细胞存活并恢复功能,缺血中心区 ischemic core,缺血半暗带 ischemic penumbra,3-4周,脑组织萎缩,胶质瘢痕,中风囊,好发于内皮损伤处或涡流处,前循环80%,后循环20%,颈内动脉大脑中动脉大脑后动脉大脑前动脉及椎-基底动脉,脑组织缺血、水肿、坏死、软化,,中心坏死区逐渐扩大,治疗时间窗,急性脑梗死病灶,侧枝循环无法代偿,再灌注时间窗:,发病后3-4h内,最多6h内,神经细胞保护时间窗:,发病数小时,甚至数日,神经保护药物,三、临床表现,-,临床特点,高危人群:age,3H,AS,起病及进展情况:静,慢,表现:前驱症状,局灶定位症状,全脑症状,与梗死部位、受损区侧枝循环等相关,发病10h或,1-2d达峰,肢体麻木、无力、TIA,偏瘫、失语、偏身感觉障碍和共济失调,头痛、恶心、意识障碍,缓慢进展型,进展型,四、临床表现,-,临床分型,完全型,根据起病形式和病程分:,早:6h达峰,重:一侧肢体完全瘫痪甚至昏迷,鉴别脑出血,48h内,逐渐进展,阶梯式加重,2周后,逐渐进展,鉴别颅内肿瘤、硬膜下血肿,可逆性缺血性,神经功能缺失,24h,1-3w完全恢复,无后遗症,按发病机制,分为,(一)颈内动脉系统(前循环)脑梗死,1.,颈内动脉血栓形成,2.,大脑中动脉血栓形成,3.,大脑前动脉血栓形成,(二)椎基底动脉系统(后循环)脑梗死,1,大脑后动脉血栓形成,2,椎动脉血栓形成,3,基底动脉血栓形成,(三)腔隙性脑梗死,(四)分水岭梗死,四、临床表现,按发病机制,分为,(一)颈内动脉系统(前循环)脑梗死,1.,颈内动脉血栓形成,2.,大脑中动脉血栓形成,3.,大脑前动脉血栓形成,(二)椎基底动脉系统(后循环)脑梗死,1,大脑后动脉血栓形成,2,椎动脉血栓形成,3,基底动脉血栓形成,(三)腔隙性脑梗死,(四)分水岭梗死,临床表现,脑梗死,同侧,Horner,征,对侧偏瘫、偏身感觉障碍、双眼对侧同向性偏盲,优势半球受累可出现失语,可有单眼一过性失明,偶尔成为永久性视力丧失。,按发病机制,分为,(一)颈内动脉系统(前循环)脑梗死,1.,颈内动脉血栓形成,2.,大脑中动脉血栓形成,3.,大脑前动脉血栓形成,(二)椎基底动脉系统(后循环)脑梗死,1,大脑后动脉血栓形成,2,椎动脉血栓形成,3,基底动脉血栓形成,(三)腔隙性脑梗死,(四)分水岭梗死,临床表现,脑梗死,主干闭塞可出现对侧偏瘫、偏身感觉障碍和同向性偏盲,可伴有双眼向病灶侧凝视,优势半球受累可出现失语。多有意识障碍,甚至脑疝形成、死亡,按发病机制,分为,(一)颈内动脉系统(前循环)脑梗死,1.,颈内动脉血栓形成,2.,大脑中动脉血栓形成,3.,大脑前动脉血栓形成,(二)椎基底动脉系统(后循环)脑梗死,1,大脑后动脉血栓形成,2,椎动脉血栓形成,3,基底动脉血栓形成,(三)腔隙性脑梗死,(四)分水岭梗死,临床表现,脑梗死,远段闭塞时对侧偏瘫,下肢重于上,肢,,有轻度感觉障碍。深穿支闭塞,出现对侧面、舌瘫及上肢轻瘫。双侧大脑前动脉闭塞时,可出现淡漠、欣快等精神症状。,按发病机制,分为,(一)颈内动脉系统(前循环)脑梗死,1.,颈内动脉血栓形成,2.,大脑中动脉血栓形成,3.,大脑前动脉血栓形成,(二)椎基底动脉系统(后循环)脑梗死,1,大脑后动脉血栓形成,2,椎动脉血栓形成,3,基底动脉血栓形成,(三)腔隙性脑梗死,(四)分水岭梗死,临床表现,脑梗死,主干闭塞表现为对侧偏盲、偏瘫及偏身感觉障碍,丘脑综合征,优势半球受累伴有失读。皮质支、深穿支闭塞表现较为复杂,有丘脑综合征、,Weber,综合征等。,按发病机制,分为,(一)颈内动脉系统(前循环)脑梗死,1.,颈内动脉血栓形成,2.,大脑中动脉血栓形成,3.,大脑前动脉血栓形成,(二)椎基底动脉系统(后循环)脑梗死,1,大脑后动脉血栓形成,2,椎动脉血栓形成,3,基底动脉血栓形成,(三)腔隙性脑梗死,(四)分水岭梗死,临床表现,脑梗死,延髓背外侧综合征(,Wallenberg syndrome,):眩晕、恶心、呕吐和眼球震颤;声音嘶哑、吞咽困难及饮水呛咳,小脑性共济失调,交叉性感觉障碍,及同侧,Horner,征(交感神经下行纤维损伤)。,按发病机制,分为,(一)颈内动脉系统(前循环)脑梗死,1.,颈内动脉血栓形成,2.,大脑中动脉血栓形成,3.,大脑前动脉血栓形成,(二)椎基底动脉系统(后循环)脑梗死,1,大脑后动脉血栓形成,2,椎动脉血栓形成,3,基底动脉血栓形成,(三)腔隙性脑梗死,(四)分水岭梗死,临床表现,脑梗死,眩晕、恶心、呕吐及眼球震颤,复视,构音障碍,吞咽困难及共济失调等,病情进展迅速而出现球麻痹,四肢瘫,昏迷,并导致死亡。,按发病机制,分为,(一)颈内动脉系统(前循环)脑梗死,1.,颈内动脉血栓形成,2.,大脑中动脉血栓形成,3.,大脑前动脉血栓形成,(二)椎基底动脉系统(后循环)脑梗死,1,大脑后动脉血栓形成,2,椎动脉血栓形成,3,基底动脉血栓形成,(三)腔隙性脑梗死,(四)分水岭梗死,临床表现,脑梗死,多见于中老年人,有长期高血压病史。,一般无头痛,也无意识障碍。以纯运动性轻偏瘫最常见,尚有构音障碍,-,手笨拙综合征、纯感觉性卒中、共济失调性轻偏瘫等。,按发病机制,分为,(一)颈内动脉系统(前循环)脑梗死,1.,颈内动脉血栓形成,2.,大脑中动脉血栓形成,3.,大脑前动脉血栓形成,(二)椎基底动脉系统(后循环)脑梗死,1,大脑后动脉血栓形成,2,椎动脉血栓形成,3,基底动脉血栓形成,(三)腔隙性脑梗死,(四)分水岭梗死,临床表现,脑梗死,血压常偏低。前循环梗死可表现为偏瘫、偏身感觉障碍。后循环分水岭梗死主要表现为轻度小脑性共济失调,脑干分水岭梗死常见为意识障碍、瞳孔缩小及双眼向病灶对侧凝视等。,五、实验室及其他检查,血常规、血糖、血脂、肾功能、凝血功能等,头颅CT:,最常用,24h后低密度灶,MRI:,2h内即可,可发现脑干,小脑、小灶梗死,血管造影:,DSA和MRA,血管病变,评估颅内外血管狭窄、闭塞、痉挛、侧枝循环建立的程度,溶栓监测,影像学检查,TCD,血液检查,正常,CT,脑梗死后CT,六、诊断要点,中老年,动脉粥样硬化,高血压、高血脂、高血糖,静息、睡眠,前驱症状:TIA等,偏瘫、失语、感觉障碍等,数小时或数日达峰,多无意识障碍,高危因素,临床表现,起病,辅助检查,CT:低密度灶,MRI,应与脑栓塞与脑出血等鉴别!,七、治疗要点,卒中病人应收入卒中单元,治疗原则:超早期、个体化和整体化,急性期治疗,恢复期治疗,-,用药,1.,急性期治疗,早期溶栓,-,在发病后,6,小时以内进行溶栓(,rt-PA,,,UK,),调整血压,-,急性期应维持病人血压于较平时稍高水平,防治脑水肿,-,高颅压征象时,应用药物(呋塞米、,20%,甘露醇),控制血糖,1.,急性期治疗,抗血小板聚集,未溶栓48h内,溶栓24h后,阿司匹林/氯吡格雷,抗凝治疗,常用药物包括肝素、低分子肝素和华法林,脑保护治疗,胞磷胆碱、尼莫地平、依达拉奉、脑蛋白水解物、亚低温,高压氧舱治疗,中医中药治疗,丹参、川芎嗪、三七、葛根素、银杏叶制剂等,1.,急性期治疗,外科或介入治疗,开颅降压术,部分脑组织切除术,脑室引流,颈动脉内膜切除术,血管成形术,血管内支架置入术,早期康复治疗,良肢位的摆放,加强呼吸道管理和皮肤的管理,进行肢体被动或主动运动,2.,恢复期治疗,进入恢复期后,病人的患侧肢体由迟缓性瘫痪逐渐进入痉挛性瘫痪。,康复治疗,物理疗法、针灸,言语训练、认知训练、吞咽功能训练,合理使用各种支具,目标,- 出现随意运动,- 恢复日常生活活动能力,八、预后,急性期病死率约为,10%,,致残率达,50%,;,存活者中,40%,可复发,且复发次数越多,病死率和致残率越高。,影响预后的因素:神经功能缺损的严重程度、年龄、病因等。,(二)脑栓塞,脑栓塞(cerebral embolism),是指血液中的各种栓子(如心脏附壁血栓、动脉粥样硬化斑块、脂肪、肿瘤细胞、空气等)随血流进入颅内动脉系统,导致血管腔急性闭塞,引起相应供血区脑组织缺血性坏死,出现局灶性神经功能缺损的症状和体征。,约占脑梗死的15-20%。,我国患病率13/10万,年发病率6/10万。,一、病因与发病机制,心源性,(最常见病因),心房颤动:最常见,感染性心内膜炎,心脏瓣膜病,心肌梗死,二尖瓣脱垂,非心源性,来源不明,动脉粥样硬化斑块脱落:主动脉、颈动脉,脂肪栓塞:长骨骨折或手术后,空气栓塞,癌栓塞,感染性栓塞,无法检测,根据栓子来源分三类:,一、病因及发病机制,脑栓塞的病理改变与脑血栓形成基本相同,动脉突然阻塞 易引起脑血管痉挛而加重脑组织缺血,无充足时间建立侧枝循环 病变范围更大,缺血性,脑组织坏死 出血性:最常见,,30%-50%,混合性,二、临床表现,起病及进展情况:动为主,超急,偏瘫、失语,意识障碍:发生及程度取决于栓塞血管大小及梗死部位与面积,高危人群:风心病青壮年,CHD/AS+old,发病数秒至,数分钟达峰,表现:无前驱症状,局灶定位症状,,全脑症状,房颤:第一心音,心脏瓣膜病:杂音,肺栓塞:气急、发绀、胸痛、咯血,肾栓塞:腰痛、血尿,皮肤栓塞:瘀点、瘀斑,重者突发昏迷、全身抽搐、脑疝致死,原发病和脑外栓塞表现,三、实验室及其他检查,发病24-48h,病变为低密度影,出血性梗死可见高密度影,尽量避免此检查,病因不同表现不同:,SBE,含菌栓;,脂肪栓塞,脂肪球,出血性:红细胞,心电图、胸片、,超声心动图;,血常规、血培养等,脑脊液,其他,头颅CT,四、诊断要点,风心病、房颤、动脉粥样硬化、骨折,急、快,数秒钟至数分钟内达高峰,偏瘫、失语等局灶性神经功能缺损,高危因素,临床表现,起病,辅助检查,CT:低密度灶,MRI,应与脑血栓形成与脑出血等鉴别!,五、治疗要点,包括脑栓塞和原发病治疗,1.,脑栓塞治疗:,与脑血栓形成相同,包括急性期综合治疗,恢复脑部血液循环,进行物理治疗和康复治疗等。,本病易并发脑出血,溶栓慎重,脑栓塞治疗:,心源性栓塞,感染性栓塞,脂肪栓塞,空气栓塞,Title,头低左侧卧位,高压氧治疗,用肝素、低分子右旋糖酐、5%碳酸氢钠、脂溶剂等溶解脂肪,易复发,急性期卧床休息数周,避免过度活动,足量有效抗生素,禁溶栓或抗凝,,避免扩散,脑栓塞治疗:,2.,原发病治疗:,心脏瓣膜病:介入和手术,感染性心内膜炎:抗生素,控制心律失常,3.,抗凝和抗血小板聚集:,肝素、华法林、阿司匹林,出血性梗死:停溶栓、抗凝和抗血小板药,,予止血 药、脱水降颅压、调节血压等,脑 出 血,(,intracerebral hemorrhage,,,ICH,),一、概述,脑,出血(intracerebral hemorrhage,ICH),是指原发性非外伤性脑实质内出,血,也称自发性脑出血,占急性脑血管病的,20%,30%,。,-,年发病率为(,60,80,),/10,万人,-,急性期病死率为,30%,40%,-,是,病死率最高,的脑卒中类型。,80%,为大脑半球出血,脑干和小脑出血约占,20%,。,二、病因,高血压合并细、小动脉硬化:,最常见,脑动脉粥样硬化,颅内动脉瘤和动静脉畸形,脑动脉炎,血液病:再生障碍性贫血、白血病、,ITP,、血友病等,梗死后出血,脑淀粉样血管病(,cerebral amyloid angiopathy,,,CAA,),脑底异常血管网病,(,Moyamoya disease,):烟雾病,抗凝及溶栓治疗等,三、发病机制,基础病变:高血压和脑血管病变,外加因素:用力和情绪改变,颅内动脉壁薄弱,中层肌细胞和外膜结缔组织较少,无外弹力层,高血压脑细、小动脉硬化玻璃样变及纤维素样坏死弹性减弱、微动脉瘤形成破裂出血,高血压致远端血管痉挛小血管缺血、缺氧、坏死破裂出血,大脑中动脉呈直角发出深穿支豆纹动脉,压力易传导破裂出血,脑出血 血肿及水肿 颅内压升高 脑疝,非基底节区出血(,30%,),基底节区出血(,70%,) 内囊外侧出血(壳核),(内囊区出血) 内囊内侧出血(丘脑),脑出血,致死,直接,原因,四、临床表现,-,临床特点,高危人群:age,HT,M,W,起病及进展情况:动,急,,表现:无前驱症状,局灶定位症状,全脑症状,临床表现轻重取决于出血部位及出血量,数分钟,至数小时,达峰,肢体瘫痪、失语,剧烈头痛、喷射性呕吐、,意识障碍,血压明显升高,四、临床表现,-,不同部位出血的表现,壳核出血(50-60%),丘脑出血(20%),脑干出血(10%),多为脑桥出血,基底动脉脑桥支,突发头痛、呕吐、眩晕、复视、交叉性瘫痪或偏瘫、四肢瘫,大出血:昏迷、针尖样瞳孔、呕血、中枢性高热及呼衰、四肢瘫,48h,豆纹动脉尤其外侧支,分为局限型(壳核)和扩延型(内囊外侧),三偏征(对侧偏瘫、偏身感觉障碍、同向性偏盲),丘脑穿通动脉或丘脑膝状体动脉,分为局限型(丘脑)和扩延型(内囊内侧),三偏征,感觉障碍重于运动障碍,四、临床表现,-,不同部位出血的表现,脑室出血(3-5%),脑叶出血(5-10%),小脑出血(10%),小脑上动脉,突发眩晕、共济失调,伴呕吐和枕部疼痛,小量出血:眼球震颤、病变侧共济失调、站立、步态不稳,无肢体瘫痪,大量出血:颅内压骤增、昏迷、针尖样瞳孔、呼吸节律不规则、枕骨大孔疝,原发性:脉络丛血管或室管膜下动脉,继发性:脑实质出血破入脑室,出血少:头痛、呕吐、脑膜刺激征,出血多:很快昏迷、针尖样瞳孔、四肢肌张力增高、脑膜刺激征阳性,CAA、脑动静脉畸形、HT、血液病,顶叶颞叶、枕叶、额叶,头痛、呕吐,肢体瘫痪轻,昏迷少,Glasgow coma scale,评分法,睁眼反应,语言反应,运动反应,自动睁眼,4,回答正确,5,遵嘱动作,6,呼唤睁眼,3,时有混淆,4,疼痛定位,5,刺痛睁眼,2,词不达意,3,肢体躲避,4,无反应,1,有音无语,2,四肢屈曲,3,无反应,1,四肢伸直,2,无反应,1,意识障碍的评估,8分提示昏迷,需要建立人工气道,3预后不良,五、实验室及其他检查,确诊首选,高密度影,CT,MRI,CSF,DSA,脑动脉瘤、,脑血管畸形、Moyamoya病,对脑干、小脑出血 灶及演进优于CT,发现血管畸形、肿瘤、血管瘤,血性脑脊液,重症不宜行,其他:血常规、生化、凝血功能、心电图等,CSF:脑脊液,六、诊断要点,中老年,高血压,情绪激动、体力活动时突发,颅内压增高,偏瘫、失语等,血压明显升高,意识障碍,高危因素,临床表现,起病,辅助检查,CT:高密度灶,脑梗死,脑出血,发病年龄,60,岁以上多见,50,65,岁多见,常见病因,动脉粥样硬化,高血压及动脉硬化,TIA,史,多见,少见,发病状态,安静或睡眠中,活动中或情绪激动时,发病速度,缓慢,数小时或,1,2,日症状达高峰,快,数分钟至数小时症状达高峰,全脑症状,无或轻,多见(剧烈头痛、喷射性呕吐),意识障碍,无或较轻,多见(较重,持续),脑膜刺激征,无,可有(高颅压),头颅,CT,脑实质内低密度灶,脑实质内高密度灶,脑脊液,多正常,压力增高,可为血性,脑出血与脑梗死的鉴别,七、治疗要点,治疗原则,脱水降颅压、调整血压、防止继续出血、,减轻血肿所致继发性损害、促进神经功能恢复、,加强护理防治并发症。,1,. 一般治疗,卧床休息,保持呼吸道通畅,吸氧,保持肢体的功能位,鼻饲,预防感染,维持水、电解质平衡等。,2,脱水降颅压,目的:控制脑水肿,降低颅内压,避免出脑疝,药物:20% 甘露醇、呋塞米、甘油果糖、,人血白蛋白,七、治疗要点,3调控血压,脑出血后血压升高,是机体对颅内压升高的自动调节反应,当颅内压下降时血压也随之下降,急性期一般不降压,以脱水降颅压为基础,血压200/110mmHg时,应降压,使血压维持略高于病前或180/105mmHg左右,恢复期血压控制在正常范围,七、治疗要点,脑出血病人血压的控制无一定标准,应视病人的年龄、既往有无高血压、有无颅内压增高、出血病因及发病时间等情况而定。,4,止血和凝血治疗,仅用于并发消化道出血或有凝血障碍者,对高血压性脑出血无效(6-氨基己酸、对羧基苄氨、氨甲环酸等)。,5外科治疗,开颅血肿清除、脑室穿刺引流、经皮钻孔血肿穿刺抽吸等,发病后6-24小时。,6亚低温疗法,- 降温毯、降温仪、降温头盔,7. 康复治疗,早期置于功能位,病情稳定后宜尽早进行康复治疗,七、治疗要点,八、预后,预后与出血量、出血部位及有无并发症有关。,轻型病例治疗后可明显好转,甚至恢复工作;脑干、丘脑和脑室大量出血预后较差。,死亡率约为,40%,。,主要死于:脑水肿、颅内压增高和脑疝形成。,蛛网膜下腔出血,(,subarachnoid hemorrhage,,,SAH,),概述,蛛网膜下腔出血,(subarachnoid hemorrhage,SAH,),是多种病因致脑底部或脑表面血管破裂,血液流入蛛网膜下腔引起的一种临床综合征,又称,原发性蛛网膜下腔出血。,脑实质和脑室出血、硬膜外或硬膜下血管破裂血液流入蛛网膜下腔,称为,继发性蛛网膜下腔出血。,SAH约占急性脑卒中的10%,年发病率(6-20)/10万,占10%,动静脉畸形,多见于青少年,最常见(50-85%),先天性动脉瘤(75%),高血压和动脉粥样硬化所致动脉瘤,脑底异常血管网(占儿童SAH20%),夹层动脉瘤、血管炎、颅内静脉系统血栓形成、颅内肿瘤、血液病、结缔组织病,一、病因,颅内,动脉瘤,脑血管,畸形,其他,10%,病因不明,危险因素:高血压、吸烟、酗酒、动脉瘤破裂史、动脉瘤大、多发动脉瘤,二、发病机制,动脉壁弹性减弱,管壁膨出,囊状动脉瘤,好发于脑底Willis环分支部位,肌层被纤维组织代替,内弹力层变性、断裂,胆固醇沉积,梭形动脉瘤,畸形血管团,管壁薄弱易破,年龄增长,脑动静脉畸形,动脉硬化,动脉壁先天性肌层缺陷,后天获得性内弹力层变性,病变血管自发破裂,或因情绪激动、重体力劳动使血压骤升导致破裂,二、发病机制,病理生理过程:,颅内容积增加,血液凝固,脑脊液回流受阻,脑积水,发热、血糖高、心律失常,化学性脑膜炎,脑缺血或梗死,脑动脉痉挛,下丘脑功能紊乱,颅内高压,5-羟色胺、,内皮素、组胺,三、临床表现,-,临床特点,人群:各年龄组,青壮年,女,诱因:剧烈运动、情绪激动、咳嗽、排便,表现:多无前驱症状,差异大,动脉瘤性SAH,典型表现,剧烈头痛、呕吐、脑膜刺激征阳性(尤其颈强直),眼底玻璃体膜下片状出血、视乳头水肿、视网膜出血,意识障碍、精神症状,癫痫发作,老年人精神症状重,头痛、脑膜刺激征轻,发病后,1h即出现,脑血管痉挛,四、临床表现,-,并发症,再出血,常见并发症为以下3种:,严重急性并发症,病死率50%,因破口未愈诱因仍存,起病4w内,好转后再出现症状或原症状体征加重,CT或脑脊液,20-30%出现,痉挛严重度与出血量相关,引发迟发性脑缺血,致脑梗死,是SAH死亡及致残重要原因,始于出血后3-5d,5-14d达峰,2-4w减少,脑积水,急性:15-20%于出血后1w内发生,轻者嗜睡、思维缓慢、近记忆损害,重者头痛、呕吐、意识障碍,亚急性:起病数周后,痴呆、步态异常、尿失禁,五、实验室及其他检查,确诊首选,蛛网膜下腔高密度影,1确定有无脑室或脑实质出血及脑水肿或脑梗死,2判断颅内动脉瘤位置,3出血吸收情况、再出血,确诊病因特别是,颅内动脉瘤,1.动脉瘤位置、大学、与载瘤动脉关系、有无血管痉挛等,2.宜3d内或3w后检查,避开血管痉挛或再出血高峰,最具诊断价值和特征,1.均匀一致血性,压力增高,,2.镜检可见大量红细胞 数日后白细胞增加,DSA,脑脊液,头颅CT,六、诊断要点,活动中、,情绪激动,剧烈头痛、呕吐、脑膜刺激征,无局灶神经体征,临床表现,起病,辅助检查,CT:蛛网膜下腔和脑池高密度,脑脊液:均匀一致血性、压力增高,七、治疗要点,治疗目的:,防治再出血、血管痉挛及脑积水等并发症,降低死亡率和致残率,1,、一般治疗,脱水降颅压,控制脑水肿,调整血压,维持水电解质酸碱平衡,预防感染,2,、防治再出血,安静休息:绝对卧床4-6w,避免血压及颅内压增高因素,镇静,调控血压:短效降压药,CCB、,受体阻滞剂、ACEI,避免血压突然降得过低(发病前水平或正常),应用抗纤溶药物:6氨基己酸、氨甲苯酸,可引起脑缺血性病变,多与尼莫地平联用,3、防治脑血管痉挛:,一旦发生,难以逆转,维持血容量和血压:避免多度脱水,血压偏低应减停脱水、降压药物,可用白蛋白、血浆等,应用钙通道阻滞剂:尼莫地平,4,、防治脑积水,轻度急、慢性脑积水可予乙酰唑胺口服,亦可用甘露醇、呋塞米,药物治疗无效者可考虑脑室穿刺脑脊液引流术,5,、手术治疗,动脉瘤性,SAH,:血管内介入治疗,动脉瘤切除术,颅内血管畸形:,AVM,整块切除术、供血管结扎术、,-,刀治疗、血管内介入,小结,了解短暂性脑缺血发作的病因及发病机制。,熟悉脑部血液供应的特点;脑血管疾病的基本病因及危险因素;短暂性脑缺血发作、脑梗死、脑出血及蛛网膜下腔出血的概念、病因及发病机制、实验室及其他检查、诊断要点。,掌握短暂脑缺血发作、脑梗死、脑出血及蛛网膜下腔出血的临床表现和治疗要点。,脑卒中的急救(,FAST,),谢 谢,
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