血气分析基础知识讲座

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78,一般情况下,,PaO2,不至于低于,70mmHg.,7,二氧化碳分压(,PaO2,):,是衡量机体氧代谢的最重要指标。,正常值:,85,100mmHg,(海平面),70mmHg,(银川),影响因素:地区海拔高度,(每增加,100m,,允许有,1mmHg,的降低。),年龄(随年龄递减,,60,岁以后,每增加一岁允许有,1mmHg,的降低。),年龄预计公式:,PaO2 =100-0.03,年龄,5mmHg,8,低氧血症:海平面地区,PaO,2,80mmHg,(正常范围下限),分度:,60PaO,2,80mmHg,,轻度低氧血症;,40PaO,2,60mmHg,,中度低氧血症;,PaO,2,40mmHg,,重度低氧血症;,氧疗指征:,PaO,2,60mmHg,呼吸衰竭:,PaO,2,60mmHg,危险指征:,PaO,2,20mmHg,,组织已难以从血液中摄取氧气,是一危险信号。,9,动脉血氧饱和度(,SaO,2,):,即,Hb,被氧饱和的百分比。,意义:主要反映氧合状况,间接评估,Hb,的数量和质量。但在反映缺氧程度上,不如,PaO,2,敏感。,正常值:,SaO,2,:,95,98%,SvO,2,:,68,77%,,可用以鉴别动静脉标本,,60%,说明组织氧耗增加或心肺功能欠佳。,10,SaO,2,的影响因素:,SaO,2,与,PaO,2,呈正相关,凡影响,PaO,2,的因素均影响,SaO,2,。,影响氧离曲线的因素(,Temp,、,Hb,、,H,+,、,2,,,3-DPG,等),可使同样的,PaO,2,产生不同的,SaO,2,。,11,氧容量氧含量:,氧容量是指,Hb,携带氧的最大能力。,不是血气分析仪直接测定的指标。,一个,Fe,2+,可结合一个,O,2,一个,Hb,有四个,Fe,2+,(四条肽链,四个卟啉,四个血红素辅基),可结合四个,O,2,因而,,1gHb,可结合,1.39ml O,2,,实际上是,因为有一小部分,Fe,2+,与,O,2,结合后被氧,Fe,3+,化成,形成,MetHb,,失去携氧能力。,成人血液,Hb,按,15g/dl,计算,每,100ml,血,,氧容量,记作,20.1vol%.,12,13,14,血红素分子是一个具有卟啉结构的小分子,在卟啉分子中心,由,卟啉,中四个吡咯环上的氮原子与一个,亚铁离子,配位结合。,当血红蛋白不与氧结合的时候,有一个水分子从卟啉环下方与亚铁离子配位结合,而当血红蛋白载氧的时候,就由,氧分子,顶替水的位置。,4,个,N,原子,+1,个,Fe+,构成一个血红素辅基(卟啉),15,16,氧含量:,CaO,2,是指单位容积的动脉血中所含,O,2,的总量。,游离的,+,结合的。,O,2,在血液的溶解系数,=0.00315,CaO,2,=1.34HbSaO,2,+0.00315 PaO,2,=20.1vol%,17,氧含量:,CaO,2,理论上,与氧容量相等。,实际上,,Hb,衍生物有,O,2,Hb,、,HHb,、,COHb,、,SulfHb,、,MetHb,等,只有,HHb,有携氧能力。,CaO,2,13vol%,,证明有,“,贫血性缺氧,”,的存在。但此时的,PaO,2,往往是正常或处于较高水平。,意义:,CaO,2,用以衡量,Hb,的数量和质量。对于组织细胞来说,比,PaO,2,更重要。,18,肺泡动脉氧分压差(,P,(A-a),O,2,):,P,(A-a),O,2,= P,A,O,2,P,a,O,2,P,A,O,2,=0.21(BP - 47),P,A,CO,2,/R,呼吸商:,CO,2,弥散系数极大,,P,A,CO,2,P,a,CO,2,吸入,air,时,P,(A-a),O,2,= 0.21(BP - 47),a,CO,2,P,a,O,2,吸入,O,2,时,,P,(A-a),O,2,= FI O,2,(BP - 47),a,CO,2,P,a,O,2,正常值:,0,20mmHg,(,15,20,诊断学),19,P,(A-a),O,2,临床意义:,是反映肺内气,-,血交换(换气功能)的综合性指标。,P,(A-a),O,2,正常,,P,a,O,2,,多为通气不足所致;,P,(A-a),O,2,,吸入纯氧,20min,后恢复,,P,a,O,2,,多为,V/Q,失调所致;,P,(A-a),O,2,,吸入纯氧,20min,后仍高,,P,a,O,2,,多为静脉分流增加所致。,在监护过程中,如进行性增高,多提示预后不良,常规的措施已很难提高,P,a,O,2,,需考虑机械通气,or,高压氧治疗。,20,P50:,是,SaO,2,50%,时的,P,a,O,2,。,反映,Hb,和,O,2,的亲和力;,衡量氧离曲线位置的客观指标。,正常值:,(,T37,,,P,a,CO,2,40mmHg,),意义:,氧离曲线右移,,O,2,与,Hb,亲和力,,O,2,容易释放到组织中去;, ,氧离曲线左移,,O,2,与,Hb,亲和力 ,,O,2,不易释放到组织中去;,此时虽然,SaO,2,很高,但仍会有严重的组织缺氧。,21,氧离曲线,右移,PH H,+,PCO,2,TEMP ,2-3DPG ,左移 ,PH H,+,PCO,2,TEMP ,2-3DPG ,22,曲线解释:,曲线呈“”形,分为“平坦段”和“陡直段”,PO,2,60mmHg,以后,为,“平坦段”,,PO,2,变化引起的,SO,2,变化较小;,PO,2,60mmHg,以前,为,“陡直段”,,PO,2,变化引起的,SO,2,变化较大;,PO,2,100mmHg,以后,,PO,2,变化对,SO,2,几无影响;,这一特点有利于血液从肺泡摄取氧和在组织,cap,中释放氧。肺泡气,PO,2,高,对,SO,2,影响小,组织中,PO,2,低,需要灵敏的,SO,2,。,23,曲线解释:,Bohr,效应:,1904,年,,Christian Bohr,首先发现增加,PCO,2,可降低,Hb,对,O,2,的亲和力,以后又把,PH,或,H,+,浓度包括进来,将二者对氧离曲线的影响效应称为,Bohr,效应。,作用机理:,H,+,可与,Hb,盐段结合,使,Hb,结构有,R,型,T,型;,CO,2,,既可增加,H,+,浓度,又可与,Hb,肽链上的氨基结合,改变其空间构型。,生理意义:加强输氧效率。在肺部促使氧合,在组织促使解离。在肺部排出,CO,2,,血中,CO,2,和,H,+,浓度下降,曲线左移,,SO,2,增加,有利于,O,2,的摄取;组织正好相反,曲线右移,有利于,O,2,的释放。,24,曲线解释:,Temp,对氧离曲线的影响:,温度,,组织代谢,酸性代谢产物,,H,+,浓度,曲线右移,有利于释,O,2,;,温度,,则相反,不利于释,O,2,。,低温环境中,手、脸、耳冻红的原因;特别是低温麻醉时,病人即使口唇泛红,也要注意组织缺氧。,25,曲线解释:,2,3-DPG,对氧离曲线的影响:,只能与氧离,Hb,结合,不能与氧合,Hb,结合;,作用方式与,H,+,相似。,26,缺氧分类(病因学):,低氧性缺氧:即乏氧性缺氧,,O,2,供应不足。,静息状态下,机体每分钟动脉血氧供应量约,1000ml,;正常情况下,每,100ml,动脉血流经组织后有,5ml,供给组织利用。,循环性缺氧:,O,2,运输障碍,贫血性缺氧:,O,2,运输障碍,组织中毒性缺氧 :,O,2,利用障碍,线粒体病变(氰化物中毒),失去摄氧能力。,27,缺氧对机体的影响:,呼吸系统:呼吸困难,三凹征,桶状胸。,循环系统:,HR,、,BP,,,ECG,改变,严重缺氧,可导 致心律失常、室颤、心脏骤停等。,肝肾功能:缺氧可损害肝细胞,转氨酶升高;缺氧可扩张肾血管,增加肾血流量与肾小球滤过率,尿量;但当,PaO,2,40mmHg,时,肾血管收缩,功能抑制,尿量。,28,缺氧对机体的影响:,神经系统:头晕头痛,眼花耳鸣,兴奋,烦躁 不安,注意力不集中,定向障碍,记忆力减退,抽搐,昏迷,瞳孔改变等。,PaO2,50mmHg,,神志恍惚;,PaO2,30mmHg,,意识丧失;,PaO2,20mmHg,,不可逆脑细胞损伤。,皮肤粘膜:多汗,充血溃烂,杵状指趾,当,PaO,2,40mmHg,,,SaO2,70%,时出现紫绀。,29,缺氧的治疗:,目标使,PaO2,达到,60mmHg,以上。,氧疗:吸氧、机械通气、高压氧等原发病治疗。,特别提示:,给氧浓度:一般不超过,60%,。,防止氧中毒:氧自由基对机体的损害。,防止遏制,O,2,与,CO,2,对呼吸中枢的兴奋作用。,注意血气监测。,与时纠正酸碱失衡。,30,PaO,2,增高:,吸入气,PO,2,:,海平面吸纯氧,,PaO,2,可达,600 mmHg,;,肺泡通气过度:运动,高温:组织代谢活跃,代酸:呼吸代偿反应,氧离曲线右移,贫血:,Hb,,携氧能力,游离氧,CO,中毒:,Hb,变性,,COHb,,游离氧,治疗原则:降低吸氧浓度,病因治疗。,31,混合静脉血氧分压(,PvO,2,):,是指物理溶解于混合静脉血中的,O,2,所产生的压力。,与,PaO,2,差值(,Pa-vO,2,)的意义更大。,PvO,2,正常值:,3545mmHg,,,平均,40mmHg,。,Pa-vO,2,正常值:,60mHg,临床意义:,PvO,2,是判断组织缺氧程度的一个指标;,Pa-vO,2,反映了组织的摄氧状况,,Pa-vO,2,,表明组织摄氧受阻;,表明组织需,O,2,增加。,采血困难。需经右心导管取自肺,A,、右心房或右心室的血。,32,二、血二氧化碳测定,二氧化碳分压(,PCO,2,),:,是指溶解于血液中的,CO,2,所产生的压力。,CO,2,的运送形式:(三种),物理溶解:,5%,结合形式:,95%,,主要以,HCO,3,-,的形式存在;其次,与,Hb,结合形成,氨酰甲基化合物,。,(第,7,版诊断学认为,第三种形式是水合形成碳酸。),33,血二氧化碳特点:,A,、,V,、,Cap,中的含量差别不大,只有几个,mmHg,。,CO,2,H,2,OH,2,CO,3,H,+,HCO,3,-,全部反应均可逆。,意义:,CO,2,是机体代谢的最终产物之一。主要靠肺调节,其次,可通过皮肤呼吸、肾脏排出体外。,34,动脉血二氧化碳分压(,PaCO,2,),:,PaCO,2,是考核酸碱平衡中呼吸因素的唯一指标。,正常值:,35,45mmHg,(),,平均,40mmHg,PaCO,2,35mmHg,,肺泡通气过度;,PaCO,2,45mmHg,,肺泡通气不足;,PaCO,2,50mmHg,,呼吸衰竭。,影响因素:所有影响肺呼吸功能的因素。,35,PaCO,2,的临床意义,判断呼吸衰竭类型与程度的指标,型呼衰:只有低氧,无,CO,2,储留。,PaO260mmHg,,,PaCO,2,正常或降低。,型呼衰:低氧的同时,伴有,CO,2,储留。,PaO260mmHg,,,PaCO,2,50mmHg,。,肺性脑病:,PaCO,2,70mmHg,判断呼吸性酸碱失衡的指标,判断代谢性酸碱失衡的代偿反应,36,低碳酸血症:,PaCO,2,35mmHg,,伴或不伴低氧血症。,急性:,PaCO,2,35mmHg,,,PH,,,BE,、,HCO,3,-,正常。,因起病急,机体未来得与代偿反应。,临床症状突出:主要是呼吸深快或浅快。,慢性:,PaCO,2,35mmHg,,,PH,或在正常范围上限,,BE,、,HCO,3,-,。,因病程长,机体代偿充分;临床症状不明显。,37,高碳酸血症:,PaCO,2,45mmHg,,大多伴有低氧血症。,急性:,PaCO,2,45mmHg,,,PH,,,BE,、,HCO,3,-,正常。,因起病急,机体未来得与代偿反应。,临床症状突出:主要是呼吸困难。,慢性:,PaCO,2,45mmHg,,,PH,或在正常范围下限,,BE,、,HCO,3,-,。,因病程长,机体代偿充分;临床症状不明显。,38,CO,2,的调节作用:两条途径,延髓中枢化学感受器:对,CO,2,的变化非常,敏感,,PCO,2,增加,2mmHg,,即可通气增强;该,作用是改变,H,+,浓度实现的,占,80%,。,外周化学感受器:间接影响,敏感性低,,PCO,2,增加,10mmHg,,才有通气增强反应,仅占,20%,。,只有当中枢化学感受器作用受到抑制时,,外周化学感受器才起主要作用。,39,强调:,CO,2,对延髓中枢的兴奋作用是有一,定限度的。当,PCO,2,明显升高,可抑制中枢活,动,产生,“,CO,2,麻醉,”,。,“,CO,2,麻醉,”,出现与否,不仅取决于,CO,2,的水,平,更主要取决于,CO,2,的积聚速度。,脑脊液中,H,+,才是中枢化学感受器最有效的刺,激物。中枢对,H,+,的敏感性是外周的,25,倍。,CO,2,也,是通过此过程实现作用的。,40,2,酸碱平衡,基本概念:,酸和碱:按近代定义,凡是能释放,H,+,者(,H,+,的给者)酸,凡是能接受,H,+,者(,H,+,的受者)碱,亦即所谓酸碱乃是以能否释放或接受,H,+,来区分的。因此体液的酸碱平衡实质上是,H,+,的平衡。,41,酸碱平衡机制:,机体维持体内酸碱保持平衡,主要是通过以下三大途径实现的:,缓冲系统的缓冲作用;,脏器的代偿调节作用;,细胞内外离子交换。,其中以缓冲系统的缓冲作用和脏器的代偿调节作用最为巨大。,42,缓冲系统的缓冲作用:,缓冲物质:弱酸,+,共轭碱,细胞外液:血浆蛋白,Pr,-,/HPr,占,7%BB,HCO,3,-,/H,2,CO,3,占,35%,细胞内液:,HHb/Hb,-,占,35%,RBC,内,HCO,3,-,/H,2,CO,3,占,18%,H,2,PO,4,-,/HPO,4,-2,占,5%,43,缓冲系统的缓冲作用:,缓冲方式:,血浆蛋白:,Pr,所含的,AA,是两性的。酸性环境下,其,-NH,2,-,和,-COO,-,可接受,H,+,,使,pH,回升;反之,其,COOH,可释放,H,+,,使,pH,下降。,HCO,3,-,/H,2,CO,3,:是细胞外液(血浆)中最主要的缓冲对。数量多、作用大,缓冲效能最强。占整个缓冲系统作用的,95%,以上。因此,,pH,主要由,HCO,3,-,/H,2,CO,3,的浓度变化来控制。,44,缓冲系统的缓冲作用:,HHb/Hb,-,:当,O,2,Hb,在组织中释放,O,2,的时候,,Hb,-,可缓冲大量的,H,+,。其缓冲能力较血浆,Pr,大,56,倍。,H,2,PO,4,-,/HPO,4,-2,:主要存在于 肾脏的滤过液中。在排,H,+,的过程中作用较大。 主要以,Na H,2,PO,4,的形式排出(,H,+,-Na,同时)。,45,缓冲系统的作用特点:,首当其冲,第一道防线,作用快、反应灵。当酸碱平衡骤然变化时,几乎立即发生作用,而且贯穿于酸碱失衡过程的始终。,能力有限。机体产酸很多,但,BB,(碱储)较少,平均只有,44mEq/L,。当机体发生严重的酸碱失衡时,单靠缓冲系统的作用是不够的。从根本上还要依赖于肺、肾等脏器的正常调节。,“,积极肯干,能力有限。,”,46,脏器的代偿调节作用:,肺的代偿调节:,肺主要是通过控制,CO,2,的排出调节,pH,。静息状态下,每分钟排出,CO,2,200 ml,,每天排出,300L,。,酸中毒时,,pH,,,H,+,,,H,+,HCO,3,-,H,2,CO,3, CO,2,H,2,O,,过多的,CO,2,可兴奋呼吸中枢,使呼吸加深、加快,排出,CO,2,。,碱中毒时,,pH,,,H,+,,低,H,+,可经化学感受器反射性地抑制呼吸,,排出,CO,2,,反应与上相反。,47,肺的代偿调节特点:,“,快,”,1530min,开始起作用,,1224hr,达到高峰。,代偿极限:,PaCO,2,:,10,55mmHg,如实测,PaCO,2,超出上述范围,说明有原发性呼吸酸碱失衡的存在。,48,脏器的代偿调节作用:,肾脏的代偿调节作用:,肾脏主要是通过其排,H,+,、泌,NH,3,、重吸收,HCO,3,-,的作用,调节酸碱平衡。,肾脏每天要排出,60mmol,的非挥发性酸。其中,3/4,是,NH,4,+,盐(,NH,4,+,CL,),,1/4,是可滴定酸(,H,2,PO,4,-,)。,49,肾脏的代偿调节作用特点:,“,慢,”,呼吸因素变化后,,612hr,起作用,,57d,达到高峰。,代偿极限:,10,40mmol/L,如实测,HCO,3,-,超出上述范围,说明有原发性代谢酸碱失衡的存在。,50,特别强调:,脏器调节有,“,肺快肾慢,”,的特点,临床工作要注意了解病程之长短。如,“,慢性呼酸,”,时,,PaCO,2,,治疗时如很快纠正,PaCO,2,,使其恢复正常,但此时肾脏的代偿作用并未停止,纠正后极易出现呼酸后代碱,这是非常危险的。,51,脏器的代偿调节作用:,肝脏的代偿调节作用:,传统的理论往往对肝脏的调节作用给以忽视,只是把它合成氮素的作用看作一般的排氮过程,即维持“氮平衡”。其实,合成氮素的过程,本身就是对,HCO,3,-,的一种调节作用。,2NH,4,+,2HCO,3,-,=,尿素,3H,2,O,CO,2,Pr,在代谢过程中,所含的,COOH,可产生等量的,HCO,3,-,,即每,100gPr,,可产生,1,个多,mol,的,HCO,3,-,。为了防止引起碱中毒,尿素合成加快;酸中毒时减弱。,52,脏器的代偿调节作用:,Cell,内外离子交换:,主要是通过,H,+,-Na,+,-K,+,泵实现的。,H,+,在体内的分布:,1/2,在细胞外液,主要通过缓冲;,1/2,通过,H,+,-Na,+,-K,+,泵进入细胞内,与细胞内的有机磷酸盐、,Hb,等缓冲系结合进行缓冲。,总的来看,细胞内的缓冲较细胞外更重要,因为其直接影响到细胞“内环境”的稳定。,53,酸碱平衡的评定指标:,pH,:酸碱度:,pH=lg,H,+,Henderson-Hasselbalch,公式,“汉,-,哈氏三量相关方程式”:,pH=pKa+lgHCO,3,-,/H,2,CO,3,CO,2,溶解量与其分压成正比,-Henry,定律,H,2,CO,3,=,Pa,CO,2,pH=pKa+lgHCO,3,-,/,P,CO,2,pKa=6.10,酸碱解离常数,a=0.03 CO,2,溶解度,pH=pKa+lgHCO,3,-,P,CO,2,54,pH,公式:,pH=pKa+lgHCO,3,-,P,CO,2,正常情况下,,HCO,3,-,=24mmol/L,P,CO,2,=40mmHg, 40,=6.1+lg20,因此,欲维持,pH,在左右,关键是维持,HCO,3,-,/H,2,CO,3,=20/1,。一切缓冲、代偿、离子交换的目的都是为了维持二者的浓度比。,55,pH,正常值:,7.45,均值,=7.40,无单位,极限:,6.8,7.8,超出此范围危险信号,临床意义:,是判断酸碱状态的最重要指标之一。,pH,7.45,碱血症,pH,7.35,酸血症,56,酸碱平衡的评定指标:,Pa,CO,2,:,动脉二氧化碳分压,是酸碱平衡反映呼吸因素的唯一指标。,Pa,CO,2,45mmHg,,通气不足,,CO,2,储留,呼酸。,Pa,CO,2,35mmHg,,通气过度,,CO,2,丢失,呼碱。,57,酸碱平衡的评定指标:,CO,2,总量(,T-CO,2,)和,CO,2,结合力(,CO,2,CP,):,T-CO,2,:以各种形式存在的,CO,2,总量。,正常值:,19,25mmol/L,CO,2,CP,:实际结合的,CO,2,总量。,正常值:,23,31mmol/L,,均值:,27mEq/L,二者均为代谢指标,主要用于衡量,HCO,3,-,的水平。较少使用。,原发性,代碱 ;原发性,代酸。,58,酸碱平衡的评定指标:,碱剩余(,BE,)和碱缺失(,BD,):,习惯上,用,BE,表示。,定义:,BE,是指在标准条件下(,Temp37,,,PaCO,2,=40mmHg,,,Hb100%,饱和,,SaO,2,=100%,),将,1L,全血滴定到时,所需酸或碱的量。,需酸,则碱剩余,用,BE,表示;,需碱,则碱缺失,用,BD,或,-BE,表示。,正常值:,-3,+3,mmol,/L,BE,-3,mmol,/L,,代酸;,BE,+3,mmol,/L,,代碱。,59,BE,的特点:,由于,BE,排除了呼吸因素的影响,所以是反映代谢因素的一项重要指标。能真实地反映血液或细胞外液缓冲碱的多寡。,BE,可用,Siggard-Anderson,列线图表查得。,BE,受,Hb,影响,需用,Hb,校正。自动进行。,BE,只是一个理论化的概念,并非实际存在。是为了便于了解酸碱状态,人为规定的一项参考指标。,60,61,酸碱平衡的评定指标:,碱储备(,BB,):,or,缓冲碱,指血液中一切具有缓冲能力的负离子的总量。,包括:,HCO,3,-,、,HPO,4,-2,、血浆,Pr,-,、,Hb,-,等,含量:血浆,HCO,3,-,:占,35%,RBC HCO,3,-,:占,18%,Hb,-,: 占,35%,血浆,Pr,-,:占,7%,HPO,4,-2,:占,5%,正常值:,453,mmol,/L,受,Hb,影响(每,gHb,具有,0.42,mmol,/L,的缓冲能力),需用,Hb,校正。,62,酸碱平衡的评定指标:, HCO,3,-,:,SB,:标准,HCO,3,-,是指在标准状态下(,Temp37,,,PaCO2=40mmHg,,,Hb100%,饱和,,SaO2=100%,),所测得的,HCO,3,-,。,不受呼吸因素影响,是衡量代谢性酸碱失衡的重要指标。,正常值:,22,27,mmol,/L,SB,22,mmol,/L,,代酸;,SB,27,mmol,/L,,代碱。,63,酸碱平衡的评定指标:,AB,:实际,HCO,3,-,是在实际,PaCO,2,和,SaO,2,情况下,人体血液中,HCO,3,-,的含量。,受呼吸因素影响,是反映代谢因素变化最重要的指标之一。,正常值:,22,27,mmol,/L,AB,22,mmol,/L,,代酸或对呼碱的代偿反映;,AB,27,mmol,/L,,代碱或对呼酸的代偿反映。,AB,也可用,Siggard-Anderson,列线图表查得。,64,AB,&,SB,的关系:,正常情况下,,ABSB,,因,SB,不受呼吸因素影响,而,AB,受呼吸影响。故二者之差异,一定程度上反映了呼吸因素的变化。,AB,SB,,说明有,“,呼酸,”,的存在;,AB,SB,,说明有,“,呼碱,”,的存在,在实际工作中,在准确反映血液中碱量的多寡时,,AB,和,SB,均不如,BE,准确。,65,酸碱失衡的相关术语,酸中毒:,凡因,CO,2,储留,or HCO,3,-,丢失,or,酸性代谢产物堆积,所导致的酸碱失衡,称之为,“,酸中毒,”,。,碱中毒:,凡因,CO,2,排出过度,or H,+,丢失,or,HCO,3,-,,所导致的酸碱失衡,称之为,“,碱中毒,”,。,66,呼吸性酸碱失衡与其代偿:,因呼吸因素变化,导致原发的,CO,2,增高或降低,出现呼酸或呼碱,从而引起,HCO,3,-,代谢因素的继发性增减,谓之对呼吸的代偿。,因代谢因素变化,导致原发的,HCO,3,-,增高或降低,出现代碱或代酸,从而引起,CO,2,呼吸因素的继发性增减,谓之对代谢的代偿。,67,“,代偿,”,的概念:,完全代偿:,凡因肺、肾等代偿调节作用,使得,pH,维持正常者,即是,“,完全代偿,”,。称之为,“,代偿性酸(碱)中毒,”,。,部分代偿:,机体虽有代偿反应,但未能使,pH,恢复正常者,即为,“,部分代偿,”,或,“,不完全代偿,”,。,未代偿:,由于起病急,病程短,机体尚无代偿反应者,即为,“,未代偿,”,。,68,“,代偿,”,的概念:,“,部分代偿,”,和,“,未代偿,”,,,pH,均不在正常范围。此类酸碱失衡,称之为,“,失代偿性酸(碱)中毒,”,,简称,“,酸(碱)中毒,”,。,最大代偿:,是指单纯性酸碱失衡,其他系统功能基本正常的情况下,机体所能发挥的最大代偿能力。,如:肺脏:,最大代偿能力,,PaCO,2,1055mmHg,。,肾脏:,最大代偿能力,,HCO,3,-,1040,mmol,/L,。,69,特别提示:,最大代偿完全代偿,机体发挥了最大代偿,不一定能使,pH,恢复正常;同样,使,pH,恢复正常,也不一定发挥了最大代偿。,判断一个酸碱状态是否发挥了最大代偿或完全代偿。最准确的方法是用,“,代偿预计公式计算,”,。,70,代偿预计公式,急性呼吸性酸中毒:,原发,PCO,2,,继发,HCO,3,-,代偿时限:,时间短,代偿极限:,HCO,3,-,:,22,30mmol/L,71,代偿预计公式,慢性呼吸性酸中毒:,原发,PCO,2,,继发,HCO,3,-,预计公式:,HCO,3,-,=0.38PCO,2,最大代偿时限:,48,72hr,代偿极限:,HCO,3,-,:,42,45mmol/L,72,代偿预计公式,急性呼吸性碱中毒:,原发,PCO,2,,继发,HCO,3,-,预计公式:,HCO,3,-,=0.20 PCO,2,代偿时限:,时间短,代偿极限:,HCO,3,-,:,18mmol/L,73,代偿预计公式,慢性呼吸性碱中毒:,原发,PCO,2,,继发,HCO,3,-,预计公式:,HCO,3,-,=0.49 PCO,2,最大代偿时限:,48,72hr,代偿极限:,HCO,3,-,:,12,15mmol/L,74,代偿预计公式,代谢性酸中毒:,原发,HCO,3,-,,继发,PCO,2,预计公式:,PCO,2,=1.5 HCO,3,-,+82,最大代偿时限:,12,24hr,代偿极限:,PCO,2,: 10mmHg,75,代偿预计公式,代谢性碱中毒:,原发,HCO,3,-,,继发,PCO,2,预计公式:,PCO,2,=0. 90 HCO,3,-,最大代偿时限:,12,24hr,代偿极限:,PCO,2,: 55mmHg,76,【,说明,】,1.,急、慢性呼吸性酸碱失衡的区分应以临床实际为主。一般情况下,病程不应超过,2,小时,甚至更短。,2.,“,=,”,右边的值,=,实测值,-,标准值,,“,=,”,左边的值只是预计代偿的变量,计算结果要加上标准值,才是真正的预计代偿范围。如果实测值在此范围,说明是继发性反应;否则,即为混合性的酸碱失衡。,3.,继发性反应的代偿范围只是一种理论化的计算,不能完全证明病人的实际情况。究竟是继发性反应还是混合性的酸碱失衡要依病情而定。但是,如果继发性反应的实测值超出最大代偿水平,勿需计算即证明有混合性酸碱失衡的存在。,4. PCO,2,的标准值,=38mmHg,,,HCO,3,-,的标准值,=24mmol/L,。,77,酸碱失衡的诊断,呼吸性酸中毒:,呼吸因素所致的原发性,PCO,2,,引起的酸碱失衡,称之为,“,呼吸性酸中毒,”,,简称,“,呼酸,”,。,血气特点:,pH,,,PCO,2,45mmHg,,,BE,、,HCO,3,-,变化不大,呼酸;,pH,正常,,PCO,2,45mmHg,,,BE,正值,,HCO,3,-,代偿性,测定值在预计范围内,代偿性呼酸。,78,酸碱失衡的诊断,呼吸性碱中毒:,呼吸因素所致的原发性,PCO,2,,引起的酸碱失衡,称之为,“,呼吸性碱中毒,”,,简称,“,呼碱,”,。,血气特点:,pH,,,PCO,2,35mmHg,,,BE,、,HCO,3,-,变化不大,呼碱;,pH,正常,,PCO,2,35mmHg,,,BE,正值,,HCO,3,-,代偿性,测定值在预计范围内,代偿性呼碱。,79,酸碱失衡的诊断,代谢性酸中毒:,代谢因素所致的原发性,HCO,3,-,,引起的酸碱失衡,称之为,“,代谢性酸中毒,”,,简称,“,代酸,”,。,血气特点:,pH, ,,HCO,3,-,22mmol/L,,,PCO,2,变化不大,代酸;,pH,正常,,HCO,3,-,22mmol/L,,,PCO,2,代偿性,测定值在预计范围内,代偿性代酸。,80,酸碱失衡的诊断,代谢性碱中毒:,代谢因素所致的原发性,HCO,3,-,,引起的酸碱失衡,称之为,“,代谢性碱中毒,”,,简称,“,代碱,”,。,血气特点:,pH,,,HCO,3,-,27mmol/L,,,PCO,2,变化不大,代碱;,pH,正常,,HCO,3,-,27mmol/L,,,PCO,2,代偿性,测定值在预计范围内,代偿性代碱。,81,复合型酸碱失衡:,包括:,复合酸中毒:呼酸,+,代酸,复合碱中毒:呼碱,+,代碱,复合酸碱中毒:呼酸,+,代碱,呼碱,+,代酸,代酸,+,代碱,(反之成立),82,复合型酸碱失衡:,呼酸,+,代酸:,因呼吸因素所致的原发性,PCO,2,,同时伴有因代谢因素所致的原发性,HCO,3,-,。,血气特点:,pH,,,PCO,2,45mmHg,,,BE,-3mmol/L,,,HCO,3,-,22mmol/L,症状突出,病情危重!,83,复合型酸碱失衡:,呼碱,+,代碱:,因呼吸因素所致的原发性,PCO,2,,同时伴有因代谢因素所致的原发性,HCO,3,-,。,血气特点:,pH ,,,PCO,2,35mmHg,,,BE,+3mmol/L,,,HCO,3,-,27mmol/L,症状突出,病情危重!,84,复合型酸碱失衡:,呼酸,+,代碱:,因呼吸因素所致的原发性,PCO,2,,同时伴有因代谢因素所致的原发性,HCO,3,-,。,血气特点:,pH,正常,or,or ,,,PCO,2,45mmHg,,,BE,正值,,HCO,3,-,27mmol/L,。,计算后超出预计代偿范围上限,或实测值,最大代偿极限。,症状依两因素程度而定!,85,复合型酸碱失衡:,呼碱,+,代酸:,因呼吸因素所致的原发性,PCO,2,,同时伴有因代谢因素所致的原发性,HCO,3,-,。,血气特点:,pH,正常,or,or ,,,PCO,2,35mmHg,,,BE,负值,,HCO,3,-,22mmol/L,,计算后超出预计代偿范围下限,或实测值最大代偿极限。,症状依两因素程度而定!,86,复合型酸碱失衡:,代酸合并代碱,病因:糖尿病酮症或肾衰呕吐或补碱,血气特点:,单纯代酸,HCO3,HCO3,正常值,AG,代酸合并代碱,HCO3, HCO3,正常值,AG,87,三重酸碱失衡:,即,“,呼酸,/,呼碱,+,代酸,+,代碱,”,阴离子间隙(,AG,):,AG=,Na,+,(,HCO,3,-,Cl,-,),即血浆,Na,+,与的,HCO,3,-,和,Cl,-,浓度差。,正常值:,124mmol/L,AG,,意味着体内有机酸(乳酸等)和无机酸(磷酸等)的堆积。,AG,,往往意味着有机酸堆积。,88,AG,的作用,正常情况下:,HCO,3,-,的变化,= Cl,-,或,AG,变化,只有这样,才能保持阴、阳离子的平衡。,89,呼酸型三重酸碱平衡,呼酸,PaCO,2,代酸,AG,或血,Cl,代碱,HCO,3,实测值,HCO,3,预计值,HCO,3,预计值 ,HCO,3,正常值呼酸代偿值,AG,或血,Cl,-,增高值,90,呼碱型三重酸碱失衡,呼碱,PaCO,2,代酸,AG,或血,Cl,代碱,HCO,3,实测值,HCO,3,预计值,HCO,3,预计值 ,HCO,3,正常值呼碱代偿值,AG,或血,Cl,增高值,91,三重酸碱失衡诊断,依赖于准确的电解质测定;,是一种较理论化的概念;,实际临床应用价值有待商榷。,AG,:,一般 无临床意义。如果多次测定均降低,应考虑,“,低蛋白血症,”,。,92,血气分析的诊断步骤,先看病人的一般情况、诊断、治疗等;,血氧状况,判断缺氧与否,分度、分类;,pH,值,判断有无酸碱失衡;,PaCO,2,,,BE,、,HCO,3,-,超出正常范围与否;,预计代偿公式计算,有无复合型酸碱失衡;,电解质、,AG,,有无三重酸碱失衡;,做出诊断。,93,酸碱失衡的治疗原则,以治疗原发病为主;,氧疗要适度;,机械通气,血气监测;,注意,H,+,、,O,2,与,CO,2,水平对呼吸中枢的调节作用;,密切关注肺、肾等脏器的代偿调节作用;,密切关注电解质变化,与时纠正;,纠酸慢纠碱快;,补碱要循序渐进,少量适度,血气监测。,94,95,The End,谢谢您的聆听!,期待您的指正!,
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