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单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,老年高血压诊治及护理进展,定义,治疗及护理,临床表现,病因及发病机制,老年高血压的定义,年龄,60,岁、血压持续或,3,次以上非同日坐位收缩压,140mmHg,和,(,或,),舒,90mmHg,,定义为老年高血压。,若收缩压,140mmHg,,舒张压,90mmHg,,则定义为老年单纯收缩期高血压(,ISH,)。,但,2010,年中国高血压防治指南将其年龄定为,65,岁,。,1999,年,WHO/ISH,高血压防治指南,我国高血压防治现状,:,三高三低,三高,:,三低,:,患病率高,增长趋势高,危害性高,知,晓,率,低,治疗率低,控制,率,低,中国老年高血压的,流行病学与防治现状,患病率,(%),49%,治疗率,(%),32.2%,控制率,治疗率,患病率,(60,岁人群,),控制率,(%),7.6%,中国居民营养与健康状况调查技术执行组,.,中华流行病学杂志,2005; 26(7): 478-484.,高,低,低,血管内血液对血管壁所产生的,侧压力称为血压。,平均动脉压心输出量,总外周阻力,机制:多种,血压的调节,心输出量受心脏舒缩功能、心率、,血容量和回心血量等因素的影响。,血管阻力的大小主要与血管口径,及血液黏滞度有关。,交感神经系统活动亢进,肾性水钠潴留,血浆肾素,-,血管紧张素系统激活,细胞膜离子转运异常,胰岛素抵抗,高血压的发病机制,高血压发病的神经体液机制,:,小动脉紧张性收缩,心率加快,心输出量,RAAS,激活,血压升高,血管运动中枢,交感神经兴奋,精神,心理刺激,大脑皮质,下丘脑,肾潴钠倾向增加,(,Increased retention of sodium,),肾脏在原发性高血压发病中起启动,或维持血压升高的作用,其中心环节即,是肾潴钠倾向增加。,使细胞外液量、血容量增多;,细胞内,Ca,2+,浓度,血管壁紧张性,阻力,Na,+,Ca,2+,肾潴钠,胞内钠浓度,细胞膜对钠的通透性,钠泵功能抑制,Ca,2+,钙通道,血浆肾素,-,血管紧张素系统激活,(,activation of renin-angiotensin system,),70,原发性高血压患者为正常肾素活,性及高肾素活性型,其特点是血压升高与,肾素活性绝对或相对升高有关。,AgII,肾素,ACE,血管收缩、心肌收缩力,水盐代谢、神经作用,AgN,AgI,细胞膜离子转运异常,细胞内,Na,:,钠泵抑制因子,Na,泵活性,胞膜对钠通透,1.,细胞水肿,2.,膜去极化,POC,激活,Ca,2,细胞内,Ca,2,:,高血压患者常伴有,糖、胰岛素代谢,异常。,高血压患者口服糖耐量反应明显高于正常血压者。说明糖和胰岛素代谢缺陷参与高血压的发病,即高血压患者存在,胰岛素抵抗,。,胰岛素抵抗:,即指,组织细胞对胰岛素的敏感性降低,,在此状态下,胰岛素产生的生物学效应低于正常水平,血浆葡萄糖不能有效的移除降解,进而刺激胰岛细胞持续分泌释放胰岛素,引起继发性,高胰岛素血症,。,胰岛素抵抗,(,insulin resistance,),胰岛素抵抗与高胰岛素血症引起,高血压的主要机制是,胰岛素的扩血管效,应缺陷。,胰岛素抵抗与高血压,(,insulin resistance and hypertention,),胰岛素的扩血管效应主要与减少胞外钙内流有关。,高血压患者胰岛素抵抗、受体缺陷,,使其降糖和扩血管效应均减弱,,而进一步增强血管壁张力,促进血压升高。,胰岛素还可,改变血管对多种血管活性物质的收缩反应,,其作用,与性别有关,,比如雌性大鼠体内胰岛素含量增高时,胰岛素与雌激素之间内在的增强肾上腺素介导的缩血管反应的相互作用进一步表现出来,导致血压升高。,临床表现,你观察到了吗?,1,、,收缩压增高,为主,,脉压差增大,2,、血压波动大,容易发生,体位性低血压,3,、常见血压,昼夜节律异常,4,、常与多种疾病并存,,并发症多,李法琦,司良毅 主编,.,老年医学,(,第,2,版,).,北京科学出版社,. 2008, 129-146.,老年高血压患者以,SBP,升高为主,Aronow WS, et al. Circulation. 2011;123(21):2434-506.,老年高血压的治疗,老年高血压的治疗目标,治疗老年高血压的主要目标是保护靶器官,,最大限度地降低心血管事件和死亡的风险。,血压,150/90mmHg,作为老年高血压患者的,血压控制目标值,若患者能够耐受可将血压,进一步降低至,140/90mmHg,以下。,老年高血压治疗策略,降压药应从,小剂量开始,,降压,速度不宜过快,联合用药,,逐步降压达标,应测量立位血压评估降压治疗的体位效应,,避免体位性低血压,及过度降低血压,根据立位血压判断血压是否达标,进行动态血压,监测,个体化用药,,并积极干预其他危险因素,药物治疗,治疗老年高血压的理想降压药物应符合以,下条件:,平稳、有效,安全性好,不良反应少,服用简便,依从性好,老年人使用,利尿剂和长效钙拮抗剂降压疗效好、副作用较少,,推荐用于无明显并发症的老年高血压患者的初始治疗。,若患者已存在靶器官损害,或并存其他疾病和,/,或心血管危险因素,则应根据具体情况选择降压药物。,临床常用的,5,类降压药物,Adapted from,GWICC 2011.,联合药物治疗:,降压效果好,不良反应少,依从性高,2010,年,AHA,降压联合治疗指南:,钙拮抗剂,是联合降压治疗的核心药物,之一,适用范围广,.,ACEI,利尿剂,受体阻滞剂,ARB,钙拮抗剂,优选联合,可选联合,(,1,),利尿剂,+ACEI/ARB,:利尿剂激活肾素血管紧张素系统增强了后两种药的作用,利尿剂的低钾和高尿酸等不良反应又被,ACEI,(高钾)和氯沙坦(排泄尿酸)所抵消。,(,2,),利尿剂,+,-,受体阻滞剂,:,-,受体阻滞剂的缩血管和钠潴留的副作用可被利尿剂抵消,利尿剂增加心率的副作用可被,-,受体阻滞剂抵消。,(,3,),CCB+,-,受体阻滞剂,:,-,受体阻滞剂能抵消,CCB,的心率增快,,CCB,能克服,-,受体阻滞剂的缩血管作用。,(,4,),CCB+ACEI,:,CCB,直接扩张动脉,,ACEI,既扩张动脉又扩张静脉,有协同作用;,ACEI,的扩静脉作用抵消了,CCB,所致的踝部水肿。,非药物治疗,食疗,+,运动,控制体重,限制钠的摄入:,6g per day,补充钙和钾盐,减少脂肪摄入,戒烟、限酒,适当运动,护理措施,饮食护理,用药护理,生活方式指导,心理护理,并发症的护理,用药护理,、忌不测血压服药,、忌降压操之过急,、忌单一用药,、忌擅自乱用药物,、忌间断服降压药,、忌无症状不服药,、忌临睡前服降压药,心理护理,焦虑的护理,情绪不稳定的护理,恐惧的护理,抑郁的护理,并发症的护理,对于合并头痛、恶心、颈部僵硬及面色潮红等症的患者,让患者静躺,及时观察血压、脉搏及心律等生理指标,并尽快采取降压、镇静措施。,(2),对合并心、脑、肾等重要器官并发症患者,在密切观察血压变化同时,记录出入量。,(3),对于合并呼吸困难的患者,要警惕高血压心脏病导致的左心衰竭。可让患者取半卧,并吸氧气,根据需要使用强心药。,赵紫英,老年高血压患者的综合护理措施,现代护理,,2012,,,10,(,26,),:93,Thanks for attention!,谢谢观赏!,2020/11/5,38,
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