心肌缺血心电图

上传人:cel****303 文档编号:243646003 上传时间:2024-09-28 格式:PPT 页数:30 大小:2.48MB
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单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,*,心肌缺血(myocardia lischemia):,心内膜下缺血,:,T波高大,与QRS主,波方向一致。,缺血(ischemia)型心电图改变:,心外膜下缺血:,T波倒置,如倒置T波,深尖、对称称冠状T波。,损伤(injury)型心电图改变:,心内膜下损伤:相应导联ST段压低,,对侧导联相反改变。,心外膜下损伤:相应导联ST段抬高,,对侧导联相反改变。,典型心绞痛发作时,:,缺血部位导联,ST段水平型或下斜,型下移和/,或T波倒置。,慢性冠状动脉供血不足:,持续且恒定的ST段水平型或下斜型下移;T波低平、负正双向或倒置。,变异型心绞痛:,暂时性ST段抬高、T波高耸及对应导联ST段下移。,心肌梗塞(myocardial infarction):,心肌梗塞的基本图形及机制,心肌梗塞的图形演变及分期,心肌梗塞的定位诊断,心肌梗塞的不典型图形改变,心肌梗塞的鉴别诊断,心肌梗塞的基本图形及机制:,1缺血型改变:,机制:,心肌缺血使复极时间延长,T波向量背离缺血区。,表现:,T波高而直立(心内膜缺血或对侧缺血),T波对称性倒置或冠状T波(心外膜缺血),QT间期延长,2损伤型改变:,机制:,损伤电流学说损伤心肌极化不足基线降低,ST段相对抬高;,除极受阻学说损伤心肌不除极仍为正电位,ST段抬高。,表现,:ST段弓背向上抬高,可形成单向曲线(mono-phasic curve)。,3坏死型改变:,机制:,坏死心肌不产生向量,初始,综合向量背离坏死区。,表现:,异常Q波(,1/4R)或QS波。,心肌梗塞的演变及分期:,1.早期(超急性期):,梗塞后数分钟至数小时。,表现:,T高大ST斜型抬高与高耸直立T相连,无异常Q。,2.急性期:,梗塞后数小时或数日可持续至数周。,表现:,T波降低出现异常Q或QS;ST段弓背向上抬高可,呈单向曲线ST段下降;T波倒置并逐渐加深。,3.近期(亚急性期),:梗塞后数周至数月。,表现:,ST基本恢复至基线;倒置T由深变浅;Q持续存在。,4.陈旧期(愈合期),:梗塞3,6个月或更久。,表现:,段和波恢复正常或波持续倒置、低平;,异常波终生存在或明显减小甚至消失。,心肌梗塞的定位诊断:,根据异常Q波或QS波出现的导联确定心肌梗塞的部位:,前间壁梗塞:V,1,;,前壁梗塞:V,3,、V,4,(V,5,);,广泛前壁梗塞:V,1,V,5,(V,6,);,侧壁梗塞:、aVL、V,5,、V,6,;,高侧壁梗塞:、aVL、V,5,7,高1,2肋间处可能有改变;,(、aVF为反面改变),下壁梗塞:,、aVF;,(、aVL为反面改变),心律失常(arrhythmias),心律失常的概念,心律失常的心肌电生理,心律失常的分类,窦性心律及窦性心律失常,期前收缩,异位性心动过速,扑动与颤动,传导异常,逸搏与逸搏心律,心律失常的概念:,正常人的心脏起搏点位于窦房结,并按正常,传导系统顺序激动心房和心室。如果心脏激动的,起源异常或/和传导异常,称为心律失常。,在临床上心律失常多引起心跳的频率异常或/,和节律异常,但亦可仅有心电图表现如A-VB、,束支阻滞等。,窦性心律(sinus rhythm):,1.规律出现的窦性P波(P,、aVF、V4-6,直立;P,aVR,倒置),100次/分。,间期。,。,窦性心律失常:,1.窦性心动过速(sinus tachycardia):,窦性P波;成人心率100次/分;P-R间期。,2.窦性心动过缓(sinus bradycardia):,窦性P波;成人心率60次/分;P-R间期;常伴心律不齐。,3.窦性心律不齐(sinus arrhythmia):,窦性P波;P-R间期;同导联P-P间期差,与呼吸有或无关。,5.病态窦房结综合征(sick sinus syndrome,SSS):,持续的窦性心动过缓,心率50次/分,且不易,用阿托品等药物纠正;,窦性停搏或窦房阻滞;,慢-快综合征:显著窦缓基础上常出现室上性快,速心律失常(房速,房扑,房颤等)。,4.窦性停搏(sinus arrest): 窦性P波; 规则的P-P间距中突然出现 P波脱落,形成长P-P,且 与正常P-P不成倍数关系; 窦性停搏后常出现逸搏或逸 搏心律。,期前收缩:,心电图表现,室性期前收缩,房性期前收缩,室性期前收缩(premature ventricular contraction) :,典型表现:,1.提前出现的QRS-T波,其前,无P波或无相关P波;,波群宽大畸形,时限,;,波方向与QRS主波相反;,4.为完全性代偿性间歇。,特殊表现:,插入(间位)性,二联律,多源性,R on T现象(R on T phenomenon),心电图表现:,R on T,典型表现:,1.提前出现的异位P(P)波,,其形态与窦性P波略有不,同;,2.P-R间期;,波群形态与时限一般,正常;,4.多为不完全性代偿性间期。,房性期前收缩(premature atrial contraction) :,阵发性室上性心动过速(paroxysmal supraventricular tachycardia,PSVT):,心电图特点:,上连续快速QRS波群;,250次/分;,3.节律匀齐;,形态和时限正常,如伴,束支阻滞或差传可增宽变形;,前有P,P-R,为房速;,QRS前或后有逆P, P-R,或R-P,为交界速;,不能区分P波及P波形态,称室上速;,段可有压低。,室性心动过速(ventricular tachycardia,VT):,心电图表现:,1.三次或三次以上快速连续QRS波群;,200次/分;,3.节律基本匀齐,可稍有不齐;,波群宽大畸形,时限;,5.如有P波,频率QRS且与QRS无固定关系(房室分离);,心房扑动,(atrial flutter):,机制:,心房内形成大折返环路激动所致。,心电图表现:,波消失,代之以间隔均匀,形态相同,连续的扑动,波(F波);,波呈锯齿状,其间无等电位线,、aVF导联,明显;,波频率250,350次/分;,波群形态与时限正常;,5.室律可规则(房室比例固定)或不规则(房室比例不固,定或伴文氏传导);,波大小和间距不同且频率350次/分,称不纯性,房扑。,心房颤动(atrial fibrillation),:,机制:,多灶激动或多个小折返激动所致。,心电图表现:,波消失,代之以一系列大小不等,形状各异的颤,动波(f波);,2. f波以V,1,导联为最明显;,3. f波频率350,600次/分;,波群振幅不等,间隔不等(室律绝对不规则);,波群一般不增宽,但在长R-R后可能增宽变形,心室扑动(ventricular flutter):,机制:,在心肌明显受损、缺氧或代谢失常以及异位激动落于易损期的条件下,心室肌产生环行激动。,心电图表现:,1.正常QRS-T波消失,代之以连续较,规则的大振幅正弦曲线样波动;,250次/分;,3.不能区分QRS波群、ST段与T波;,4.室扑常不能持久,或很快恢复或转为室颤。,心室颤动(ventricular fibrillation),:,机制:,心脏出现多灶性局部兴奋。,心电图表现:,波完全消失,代,之以大小不等,极不匀,齐的低小颤动波;,500次/分。,房室传导阻滞(atrioventricular block, AVB):,概念,一度房室传导阻滞,二度房室传导阻滞,三度房室传导阻滞,一度房室传导阻滞:,P-R间期延长,成人(老年人)或在心率无明显变化时P-R间期较前延长超过。,二度房室传导阻滞:,型(Morbiz型);文氏现象(Wenckebach phenomenon):,P波规律出现;,P-R逐渐延长,R-R逐渐缩短,直至一个P后脱漏一个QRS;,脱漏之长R-R小于任一短R-R的2倍;,周而复始。,型(Morbiz型):,P波规律发生;,P-R恒定(正常或延长);,部分P后无QRS。,高度房室传导阻滞:,连续出现两次或以上QRS脱漏,例如呈3:1、4:1房室传导者。,三度房室传导阻滞(完全性房室传导阻滞):,P-P,R-R各有其规律性;,P与R无固定关系;,心房率快于心室率;,交界性逸搏心律:QRS形态正常,40,60次/分;,室性逸搏心律:QRS宽大畸形,20,40次/分。,几乎完全性房室传导阻滞:偶有P波下传心室。,心房颤动合并三度房室传导阻滞:f波及R-R慢而绝对规则。,高血钾:,血钾:Q-T缩短;,T高耸且基底部变窄;,血钾:QRS增宽;,P-R及Q-T延长;,R降低及S加深;,S-T压低;,血钾:QRS进一步增宽;,P-R及Q-T进一步延长;,P增宽、减低甚至消失(窦室传导);,高血钾最后阶段:宽大的QRS与T融合呈正弦波,,高血钾所致心律失常:室速、室扑或室颤、心脏停搏。,
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