空气中有害无机物测定-气体

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,第四节 有害无机气体的测定,分类：,刺激性气体,窒息性气体 单纯性、化学性,一、刺激性气体,（一）、定义：,是一类对机体眼、呼吸道粘膜和皮肤具有刺激作用为主要特征的化学物。,常见的种类：氯、氨、氮氧化物、二氧化硫、三氧化硫等。,危害：,化工主要中毒病因和死因之一。 也常因泄漏造成居民集体中毒。,（二）、致病作用：,病变部位 病变程度：,主要取决于毒物的 溶解度 浓度,致病作用类型：两类,1、急性作用：,短时高浓度吸入和接触引起的病变。多发生于泄漏或喷溅事故。,（1）局部炎症：,短时高浓度吸入或接触水溶性,大,的刺激性气体，主要在接触的局部或上呼吸道引起局部炎症反应。,如：氯气、氨气等 急性眼结膜、角膜炎 或角膜腐蚀脱落，咽喉痉挛水肿，皮肤烧勺伤等。,（2）全身中毒：,吸入刺激性气体，尤其是水溶性,小,的气体，可达到呼吸道深部的细支气管和肺泡，易引起中毒性肺水肿等损害。,如：光气、氮氧化物等。,1）气体中毒：,引起支气管周围炎、肺水肿及成人呼吸窘迫综合征（adult respiratory distress syndrome，ARD）。,2）复合伤：,引起中毒并伴有其他损伤，如氯磺酸吸入中毒伴皮肤化学灼伤。,3）多脏器损伤：,可直接或继发损害多个脏器或系统，,并发症与继发症,，如中毒性肺水肿呼吸,衰竭与成人呼吸窘迫综合征脑水肿及肾功,能衰竭。,（ 3）变态反应:,如氯气和二异氰酸变态反应性哮喘性支气管炎。,2、慢性损害：,长期低浓度刺激性气体接触可以引起慢性炎症。,如：慢性结膜炎、鼻炎、咽炎、支气管,炎、牙齿酸蚀症、接触性或过敏性皮炎。,对健康的最大威胁,：,中毒性肺水肿。,（三）中毒性肺水肿。,1、发病机制：,刺激性气体,肺泡和肺,毛细血管通透性,肺间质和肺泡水分淤滞。深达肺泡的刺激性气体,直接损害肺泡、型上皮细胞,和流向肺泡肺泡与肺毛细血管损伤。,神经因素,刺激性气体血管活性物质，如5一羟色胺、组胺酸等大量释放。,交感神经兴奋淋巴回流受阻，毛细,血管的液体渗出。,缺氧因素,肺泡表面活性物质,表面张力肺泡缩小；肺泡与肺间质,液体淤滞等改变肺泡血流不能充分,氧合动脉血氧分压。缺氧毛细,血管痉挛和压力肺水肿加速发展,；持续氧分压 进行性低氧血症,和多脏器损伤。,2、临床表现：据病程分四期,（1）刺激期,可有程度和持续时间不等的,呼吸道刺,激症状,和全身反应，如咳嗽、胸闷、气急、,头晕、恶心、呕吐等。水溶性小的刺激性,气体症状常不明显。,（2）潜伏期,自觉症状或消失，但潜在病理变化,仍在发展，属“假愈期”，特别水溶性小的,刺激性气体，易出现刺激症状减轻的假象。,潜伏期长短取决于刺激性气体的溶解度和,浓度，一般为28小时，水溶性小的可达,3648小时，甚至72小时。,（3）水肿期,剧咳、呼吸困难、烦躁不安、咯大量,粉红色泡沫性痰,。面色苍白，指端口唇明,显紫绀，脉搏、呼吸频数，血压，两肺,满布湿罗音，体温，白细胞总数，氧,分压。X线肺野透亮度、肺纹理、增,粗、紊乱；两肺呈散在或局限性边缘模糊,点片状阴影，或斑片状阴影，或云絮状阴,影，有的可融合成状如蝴蝶的大片状阴影。,（4）恢复期,一般3一4天症状减轻，711天可基,本恢复。较重的中毒性肺水肿可后遗肺纹,阴影增深和肺功能障碍。,附：,刺激性气体,直接刺激 神经体液反射 表层物质破坏,肺泡渗性 肺血管、淋巴管痉挛 肺泡缩小气压,毛细血管透性,肺水肿,血容量 缺氧,休克,中毒性肺水肿发病机理图示,3、,诊断及诊断标准,急性刺激性气体中毒诊断依据：,短时高浓度刺激性气体接触史；,相应的症状和体征； 综合,X线胸片或胸透； 分析,排除其他疾病； 诊断,（1）刺激反应：眼、上呼吸道刺激症状。,无,阳性体征。,（2）轻度中毒：刺激与炎症 +两肺有干罗音,和哮鸣音，或少量湿罗音； X,线胸片符合支气管炎和支气管,周围炎表现。,（3）中度中毒：明显呼吸系症状，两肺有干,或 湿罗音； X线胸片显示支气管,肺炎、间质性肺水肿或局限性肺,泡性肺水肿表现。,（4）重度中毒：典型肺水肿症状体征或出现,严重并发症，如：气胸喉头水肿,及窒息等； X线胸片显示严重肺,炎或肺泡性肺水肿改变。,（四）预防与控制,常由于突发性事故造成群体性中毒和死亡，预防控制的,重点是消除事故隐患,，早期发现和预防重度中毒，加强现场急救，预防控制并发症。,1病因控制,（1）消除事故隐患，控制接触水平：,生产设备防腐蚀、经常检修，做好防爆、防火、防止跑、冒、滴、漏。 生产过程自动化、机械化，生产设备的密闭及吸出式通风，做好废气的回收和利用。,定期,环境检测,，及时发现刺激性气体超过最高容许浓度的原因，提出改进措施 加强,安全教育,，提高作业人员素质与自我保健意识。职工上岗前安全培训，自觉执行安全操作规程，穿戴防护衣帽和防毒口罩。,（2）提高现场急救水平，控制毒物吸收,：,防止毒物继续进入,，尽快脱离接触现场，进入空气新鲜地带，迅速脱去污染衣服。立即对接触部位皮肤、眼进行清洗或中和解毒，并视吸入或接触气体的酸碱性，分别以35碳酸氢钠或硼酸、柠檬酸冲洗，或湿敷，或呼吸道雾化吸入。,有潜在事故隐患的作业，应配置急救设备,，如防毒面具、冲洗设备等，开展急救,训练，并定期对急救设备和防毒面具进行维修和有效性检验。,2预防和早期检出重度中毒,依据接触刺激性气体的性质、与事故现场的距离、风向及接触时间，估算吸入剂量，结合症状与体征，对接触人群中可能发生肺水肿者，进行密切观察至少4872小时，绝对休息，保持安静，必要时给予镇静剂和地塞米松等处理；对可能发生喉头水肿或痉挛导致窒息者，进行及时处理。,3治疗与预防并发症,刺激性气体中毒的主要危害是肺水肿，,其病情急、变化快，,积极防治肺水肿是抢,救的关键,，并应采用综合性治疗措施，控,制肺水肿的发展，预防脑水肿及多脏器损害。,（1）通气吸氧纠正缺氧：,视缺氧程度，,吸氧,。面罩给氧或,气管插管加压给氧，注意防止正压呼吸发,生气胸和纵隔气肿。,二甲基硅酮,消泡气雾剂雾化吸入,。,支气管痉挛和喉头痉挛者，使用,支气管解痉剂,。,大量泡沫性痰或粘膜坏死组织堵塞气道,时，即行,吸出或气管切开,吸出。,(2)及早、短程、足量使用皮质激素,如:地塞米松等,。,(3)限制静脉补液量，保持出入量负平衡。,(4)合理应用利尿剂、脱水剂，减少肺循环,血容量，同时注意防止低血容量休克和电解质,紊乱。,(5)合理应用抗生素，预防及控制感染,二、窒息性气体（asphyxiating gas）,定义：,凡能引起肺内氧分压降低，组织内利用氧的能力下降，运输氧的功能障碍的一类气体。,特点：使人窒息。,（一）窒息性气体的分类:,1单纯窒息性气体,本身,毒性很低,或属,惰性气体,，但因在空气中含量高，使肺内氧分压下降，导致机体,缺氧窒息,。例如氮气、甲烷、二氧化碳、水蒸气等。,2化学窒息性气体,主要能对血流或组织产生,特殊化学作用,，使氧的运送和组织利用氧的功能发生障碍，造成全身组织窒息缺氧。常见的有一氧化碳、氰化物和硫化氢等中毒。,（二）毒理和临床表现,1一氧化碳（CO）,CO + Hb HbCO,亲和力 HbCO HbO,2,3O0倍,解离速度 HbCO HbO,2,3600倍,（1）CO所致组织缺氧及其程度取决于以下因素:,HbCO饱和度,：空气中 CO浓度愈高，肺泡气中 CO分压愈大，血液中 HbCO饱和度愈高。,吸入空气中氧和CO分压,：吸入高氧分压气体，可加速HbCO解离和CO排出。,每分钟肺通气量,：劳动量大、空气和血液中CO达到平衡的时间缩短。,HbCO动脉血,氧量,对缺氧最敏感的中枢神经系统能量供应障碍，使大脑和基底神经节，尤其是苍白球和黑质发生变性、软化或坏死，出现中枢神经系统损害。,（2）急性中毒,临床表现,主要为,中枢神经、心血管,以及,血液系统,3,方面症状，如剧烈头痛、头昏、恶心、呕吐；,短暂昏厥、不同程度意识障碍或昏迷，皮肤,粘膜呈,樱桃红色,。,重者并发,脑水肿,、,休克,或严重心肌损害、,呼吸衰竭,。出现以锥体系或锥体外系症状精,神意识障碍为主要表现的,CO神经精神后发症,或迟发脑病。,（3）慢性中毒,临床表现,主要影响中枢神经系统和心血管系统，,以,神经衰弱综合征,和,植物神经功能紊乱,最常,见。,CO 缺氧 心肌受损 冠状动脉供血,2.硫化氢（H,2,S）,具有腐蛋臭味的可燃性气体，易积聚,在低洼处。,(1)对机体的毒作用,局部刺激,作用,H,2,S与粘膜表面钠作,用，生成硫化钠 局部强烈的,刺激,和,腐,蚀,作用；,全身作用,H,2,S与,细胞色素氧化酶,中,的,三价铁,和谷胱苷肽结合，抑制细胞呼吸,酶和三磷酸腺苷酶的活性，干扰细胞内的,氧化还原过程,和,能量供应,组织缺氧。,(2)临床表现,低浓度,接触主要表现为眼和呼吸道刺,激症状；,中浓度,(200-300mgm,3,)除眼和呼吸,道刺激症状外，并表现出一系列,中枢神经系,统症状,如头昏、头痛、呕吐、共济失调、意,识障碍等；,高浓度,(700mgm,3,) 以,中枢神经系,统损害为主的症状,，并可引起结膜炎和角膜,溃疡，支气管炎，甚至发生中毒性肺炎和肺,水肿。,极高浓度,(900mgm,3,)，可直接抑制,呼吸中枢，呼吸和心脏骤停，发生“,电击样”,死亡,。,3氰化氢（HCN）,主要经呼吸道吸入，高浓度可经皮肤吸,收，HCN也可经消化道吸收。,毒作用机理：,CN,可抑制多种酶，主要,与,细胞色素氧化酶,的,三价铁,结合，干扰细胞,色素电子传递，组织不能摄取和利用血液中,的氧，引起,细胞内窒息,，导致呼吸和循环中,枢损害。,附:毒理学机制,1、代谢： CN,部分原形,与G结合 大部分在肝（硫CN,酶）,甘AA VitB12,组织与P,450,-Fe,结合 硫CN,盐,尿排,2、毒性：剧毒，速效，原浆毒。,3、中毒机理：,CN,+ P,450,-Fe,P,450,-Fe,-CN 阻断生物氧化的电子传递 C内窒息。,临床表现：,头痛、头昏或意识丧失；胸闷或呼吸,浅表频数；血压 ；皮肤粘膜呈,鲜红色,；痉,挛或阵发性抽搐；高浓度或大剂量摄入,可,引起呼吸和心脏骤停，发生“,闪电样”死,亡,。,（三）诊断,1病因诊断,窒息性气体所致急性窒,息的,重要特征,是,意识障碍、突然昏倒,，需,排除心脑血管意外和中暑，判定窒息病因，,以采取正确的急救和预防对策。,(1)接触窒息性气体的判断：,分析生产过程和环境中的原料、中间产,品、成品“三废”的性质。,（2）发病过程与临床表现,：,发病骤急，突然昏倒，即“,闪电样”发病,。粘膜刺激症状、,皮肤粘膜颜色,和紫绀。,（3）接触人群的流行病学,：,群体发病，结合气象条件，分析与排,除心、脑血管意外和中暑。,2诊断标准,（以急性CO中毒为例）：,（1）接触反应,：,出现头痛、头昏、心悸、恶心等症状，,吸入新鲜空气后症状消失者。,（2）轻度中毒：,有以下任何一项表现者：,出现剧烈的头痛、头昏、四肢,无力、恶心。呕吐;,轻度至中度意识障碍，但无昏,迷者。血液HbCO浓度可高于10。,（3）中度中毒,：,除有上述症状外，表现出浅至中度,昏迷，经抢救后恢复且无明显并发症者。,血液中HbCO浓度可高于30%,（4）重度中毒：,有以下任何一项表现者： 意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮,层状态；,患者有意识障碍且并发有下列任何一项,表现者： a脑水肿；,b休克或严重心肌损害；,c 肺水肿；,d呼吸衰竭；,e上消化道出血；,f脑局灶损害，如锥体系或锥体外系损害体征。,HbCO浓度可高于 50,。,（,5）急性CO中毒迟发脑病（神经精神后发症）：,急性CO中毒意识障碍恢复后，约经2-60天“假,愈期”，又出现下列临床表现之一者： 1),精神及意识障碍呈痴呆状态,，谵妄状态或去,大脑皮层状态；,2),锥体外系神经障碍,，如出现帕金森综合征表,现、锥体系神经损害（偏瘫、病理反射阳性或小便,失禁等）； 3)大脑皮层,局灶性功能障碍,，如失语、失明等，或出现继发性癫痫。,（四）预防,1严格管理制度，预防窒息事故,（1）定期检修设备，防止泄漏。 （2）严格执行安全操作规程。对职工进行岗前安全与健康教育。 （3）普及急救、互救训练，添置有效防护面具。 （4）进入高浓度或通风不良的窒息环境作业或抢救前，应进行有效通风换气，戴防护面具，并有人保护。,2窒息的现场急救窒息抢救,（1）尽快将患者救离窒息环境，吸入新鲜空气。,（2）观察生命体征。呼吸停止者，即行人工呼吸，给予呼吸兴奋剂。 （3）窒息伴肺水肿者，给予糖皮质激素。,3控制并发症,（1）预防H,2,S中毒性肺水肿的发生发展。,早期、足量、短程使用激素,。 （2）预防CO,中毒性脑水肿,和,迟发性神经精神后发症,，高压氧治疗或面罩加压,给氧,。 （3）,氰化物,中毒以传统的,亚硝酸钠-硫代硫酸钠,疗法或,美蓝-硫代硫酸钠,疗法。,治疗机理：,(美兰）,硫代硫酸钠,S,NaNO,2,+ Hobs MHb,SCN,MHb,-CN,P,450,-Fe,-CN,P,450,-Fe,CN,+,P,450,-Fe,（4）对角膜溃疡等进行对症处理。,