【医学课件大全】肝脏病常用检验 (52p)

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*,本节标题,知识点,小点,具体内容,注释,更细详解,第九章 第五节 肝脏病常用检验,朱幼平,学习目标, 了解肝脏病常用检查的目的和主要工程, 掌握常用肝脏病检查的标本采集和送检方法, 熟悉肝脏病检查常用指标的参考值及临床意义,肝脏的根本功能,检测肝功能状态的实验室检查称为,肝功能检验,参与胆红素代谢:合成、分泌并排泄胆汁,参与糖、蛋白质、脂肪代谢,参与激素灭活和解毒,肝功能检验,蛋白质代谢功能检验,胆红素代谢检验,血清酶学检验,病毒性肝炎标志物检验,血清甲种胎儿蛋白测定,肝脏病常用的实验室检查,一、蛋白质代谢功能测定,肝脏合成蛋白质,清蛋白,某些球蛋白,糖蛋白、脂蛋白,纤维蛋白原及多种凝血因子等,一、蛋白质代谢功能测定,肝脏受损,血浆蛋白的种类和数量发生变化,清蛋白,球蛋白,纤维蛋白原,一血清蛋白测定,血清总蛋白=血清清蛋白+血清球蛋白,serum total protein,TP albumin, ALB globulin,GLB,血清球蛋白分为,1,、,2,、,、,,包括,免疫球蛋白、补体,各种糖蛋白、脂蛋白、金属结合蛋白,酶类,标本采集方法,空腹静脉血2ml,不抗凝管, 参考值成人,血清总蛋白TP:6080g/L,血清清蛋白ALB:4555g/L,清蛋白/球蛋白A/G::1,血清球蛋白GLB:2030g/L,血清蛋白测定的临床意义,急性肝脏损害,慢性肝脏损害,肝外病变,随病程延长,TP可,进行性下降,提示肝坏死,急性肝脏损伤,GLB、TP正常,TP、ALB、A/G正常,急性重症肝炎,亚急性重症肝炎,ALB、 GLB,,A/G比值接近1,肝硬化、肝癌中晚期者、肝功能严重受损:,ALB、A/G比值1,肾病综合症、结核病、甲状腺功能亢进、长期高热、恶性肿瘤、慢性营养障碍等,高蛋白血症,TP80g/L,多因球蛋白(-球蛋白)增高所致,淋巴瘤、多发性骨髓瘤、,巨球蛋白血症等,低蛋白血症,TP 342 mol/L,隐性黄疸: 17.1 STB34.2 mol/L,轻度黄疸: 34.2 STB171 mol/L,中度黄疸: 171 STB342 mol/L,主要用于,判断有无黄疸及其程度,判断,黄疸的类型,溶血性黄疸,:,,,STB多小于85mol/L,肝细胞性黄疸,:,0.2,CB/STB,梗阻性黄疸:,CB/STB,推断,黄疸的原因,标本采集方法,新鲜晨尿,20,30ml,,定量检测留,24h,尿液,清洁容器,不使用防腐剂,因尿胆原易氧化,需避光加盖,必要时冷藏,二尿内胆红素和尿胆原测定,参考值,尿内胆红素定性:阴性反响,尿内尿胆原定性:阴性或弱阳性反响,尿内尿胆原定量:06mol/24h,二尿内胆红素和尿胆原测定,临床意义,用于判断,黄疸类型,溶血性黄疸,尿内尿胆原明显增加,胆红素阴性,阻塞性黄疸,尿内胆红素强阳性,尿胆原减少,肝细胞性黄疸,尿内胆红素阳性,尿胆原可增加,观察病情变化,溶血性黄疸,根据尿内尿胆原含量的变化,判断溶血的严重度及转归,阻塞性黄疸,尿胆红素呈间歇阳性,示梗阻为间歇性,多见于胆结石,尿胆红素呈持续阳性,尿胆原含量进行性减少,多见于肿,瘤压迫胆管,肝细胞性黄疸,早期多表现为尿内尿胆原含量增加,严重者致尿内尿胆原含量减少,三、血清酶学检查,肝脏病变,某些酶合成,增加或减少,肝细胞坏死,细胞膜通透性增加,酶逸出入血,胆道梗阻,酶排出受阻,血清酶的变化,血清酶学检查的常用工程,一转氨酶测定,二碱性磷酸酶测定,三-谷氨酰基转移酶测定,四单胺氧化酶测定,一转氨酶测定, 丙氨酸氨基转移酶alanine aminotransferase, ALT,肝细胞胞质中、心肌、脑和肾组织, 天门冬酸氨基转移酶aspartate aminotransfarase, AST ,心肌、肝脏线粒体中、骨骼、肾组织,轻、中度,肝损时以,ALT升高,明显,严重肝损,时以,AST升高,明显, 标本采集方法, 静脉血2ml,不抗凝管, 防止标本溶血, 采血前防止剧烈运动,参考值,ALT,AST 1,2w达顶峰, 35w恢复,如不能恢复或再次升高示转为慢性,急性重症肝炎可有“胆酶别离现象,慢性病毒性肝炎,轻度增高或正常,,ALT/AST,1,ALT/AST,1,,示慢性肝炎转为活动期,肝癌,轻度增高或正常,,ALT/AST,1,肝硬化,转氨酶活性取决于肝细胞坏死和肝纤维化的程度,二碱性磷酸酶alkaline phosphatase, ALP测定,存在于肝肝血窦和毛细胆管的微绒毛上、骨,骼、肾脏、小肠,肝脏的ALP经胆汁排入小肠,ALP增高是胆汁淤积的酶学指标,标本采集方法,静脉血,2ml,参考值磷酸硝基苯酚连续监测法37,成人 40110U/L,ALP程度与梗阻程度和持续时间成正比,原发性或转移性肝癌,临床意义,骨骼疾病,ALP可见于变形性骨炎、骨转移癌、骨折愈合期等,肝内、外胆管阻塞,ALP明显增高,先于黄疸出现,ALP,增高,正常,明显,轻度,丙氨酸氨基转移酶,(ALT),正常或,增高,较明显,较明显,明显,血清,胆红素,(STB),明显,正常,正常或,增高,明显,碱性,磷酸酶,(ALP),肝癌,溶血性,黄疸,肝细胞性黄疸,阻塞性,黄疸,ALP、ALT、胆红素同时测定有助于黄疸的鉴别诊断,三-谷氨酰基转移酶-glutamyl transferase,-GT测定,分布于肾、肝、胰,,血清中,-,GT,来源于肝胆系统,肝内,-GT,分布于胆管系统,肝内,-GT,合成增多,或,胆汁排泄受阻,,血清,-GT,标本采集方法,静脉血,2ml,参考值,50U/L,胆道梗阻,病毒性肝炎和肝硬化,酒精性肝损害,-GT可中度或明显升高,上升幅度大于转氨酶,临床意义,-GT与梗阻程度和持续时间成正比,急性肝炎时增高,慢性肝炎及肝硬化非活动期正常,活动期或病情恶化时持续升高,四单胺氧化酶测定,MAO,:存在于肝、肾、脑,促进结缔组织成熟,标本采集方法,静脉血,2ml,参考值,12,40U/ml,MAO,可反映,肝脏纤维化程度,肝胆疾病,肝外病变,甲亢、结缔组织病等增高,临床意义,急性肝炎:正常,重症肝炎:细胞广泛破坏时可增高,慢性活动性肝炎:近半数增高,肝硬化、肝癌伴肝硬化:,明显增高,早期肝硬化:增高不明显,机体感染HBV后产生3种不同的抗原抗体系统, 乙型肝炎病毒外表抗原抗体,HBsAg、HBsAb, 乙型肝炎病毒核心抗原抗体,HBcAg、HBcAb, 乙型肝炎病毒e抗原抗体,HBeAg、HBeAb,HBcAg存在于肝细胞核内,不游离于血清中,不作常规检查,乙型病毒性肝炎标志物检验,标本采集方法, 乙型肝炎病毒外表抗原:静脉血3ml,忌溶血, 其他单项检测:静脉血2ml, 全部乙型肝炎病毒标志物:静脉血4ml,参考值,均为,阴性,各标志物阳性的临床意义,1HBsAg,为,HBV,感染的指标,感染后,1,2,个月出现,持续数周、数月、数年,,甚至终身,本身不具传染性,如阳性可作为传染性的标志,之一,HBsAg+,乙型肝炎,潜伏期和急性期,慢性迁延性肝炎、慢性活动性肝炎、肝硬化、肝癌,慢性HbsAg,携带者,2抗-HBs,为一种中和抗体,在HBsAg转阴后出现,可持续多年,,其滴度与保护作用相平行,阳 性,曾感染过HBV,有一定的免疫力,接种乙肝疫苗后,被动性获得抗 HBs抗体,3HBeAg,阳 性,是病毒复制、传染性强的指标,急性肝炎者,假设持续阳性,易转变为慢性肝炎,HBeAg和HBsAg阳性的孕妇可将乙肝病毒垂直传播给新生儿70%90%,4抗-HBe,-不是中和抗体,-出现于急性感染的恢复期,持续时间较长,-是HBV复制减少的标志,传染性可能较前减弱,见于HBeAg转阴者,示病毒复制减少,传染性减低, 局部慢性乙型肝炎、肝硬化和肝癌患者,阳性,5 抗-HBc,不是中和抗体,是HBV对肝细胞损害程度的标志,主要检测抗-HBc IgM和抗- HBc IgG,1 抗-HBc IgM,感染后最早出现,阳性,急性乙肝,可用于判断病毒复制和传染性,慢性活动性肝炎,2抗- HBc IgG,感染后1个月开始升高,持续时间长, 高滴度说明患者正在感染, 低滴度表示既往曾感染过HBV,6乙型肝炎病毒DNA HBV-DNA, HBV-DNA定性和定量测定是乙型肝炎的,直接诊断证据,HBsAg,抗-HBs,HBeAg,抗-HBe,抗-HBc,+,+,+,急、慢乙肝,,高传,+,+,急、慢乙肝、慢性表抗携带者,+,+,+,急趋慢或恢复,弱传,+,+,恢复期、曾感,有免疫力,+,+,康复期,,弱传,+,急“窗口期”或曾感,+,疫苗接种后或康复,+,+,+,康复开始产免疫力,AFP,:胎儿发育早期由肝脏和卵黄囊合成的一种,血清糖蛋白,出生后不久即逐渐消失,肝细胞或生殖腺胚胎组织发生恶变,:,血,AFP,可增高,检测血,AFP,浓度对肝脏及滋养细胞恶性肿瘤有重,要的诊断价值,血清甲种胎儿蛋白测定,标本采集方法,静脉血3ml,不抗凝管, 参考值,定量500 g/,或定性阳性,持续1个月,可考虑诊断,其他,急性或慢性活动性肝炎,AFP可升高,但300 g/,为一过性,睾丸癌、畸胎瘤、卵巢癌,:,AFP,可升高,妊娠三个月后,AFP可升高,但400 g/,分娩后3周后恢复,思考题,1.血清总蛋白、ALB、GLB、A/G的参考值是多少?,2.在肝硬化时,血清蛋白电泳会发生怎样的变化?,3.梗阻性黄疸时,血清STB、CB、CB/STB会如何变化?,、AST在病毒性肝炎时会怎样变化?,5.,乙型肝炎标志物有哪几对?,6.大三阳和小三阳分别指什么?,参考文献,1汤之明.诊断学.第1版.北京:高等教育出版社,,2006,2刘人伟.检验与临床.第1版.北京:化学工业出版,社,现代生物技术与医药科技出版中心,2002.,3. 袁汉尧.临床检验诊断学.第1版.广州:广东科技,出版社,2002.,谢谢,
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