呼吸系统疾病HHL

,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,呼吸系统疾病HHL,一：呼吸系统常见疾病,二：,COPD,主要内容,一：呼吸系统常见疾病,二：,COPD,主要内容,呼吸系统,：起始于鼻腔和口腔，经气道延伸至肺，完成组织与大气之间,氧,和,二氧化碳,的交换。,肺脏占呼吸系统的绝大部分，充满整个胸腔。左侧胸腔的一部分为心脏所占据，故,左肺较右肺体积相对较小,。,空气需经过鼻腔，口腔，咽，喉等方能进入呼吸系统。喉的,开口处,为一较小的肌肉瓣所覆盖，称为会厌。当进食吞咽时，,会厌关闭,，以防止食物误吸入气道。,影响呼吸系统疾病的主要相关因素,1.,大气污染和吸烟,：大气中,直径,2.5 um,的颗粒物，可进入,支气管,、,肺泡,；携带,重金属,、,细菌,等有害物质；停留时间,长,；输送距离,远,我国烟草总消耗量占世界首位,2.,吸入性变应原增加,3.,肺部感染病原学的变异及耐药性的增加,呼吸系统常见疾病,1.,鼻窦炎（上感）,2.,支气管炎,3.,肺炎（肺脓肿）,4.,肺结核,5.,支气管哮喘,6.,支气管扩张,7.,肺动脉高压,-,肺心病,8.,肺癌,9.,呼吸衰竭,症状,：鼻塞，颜面部疼痛,/,发胀，脓涕，嗅觉减退，可并有发热，头痛等卡他炎症症状。,体征,：鼻窦区肿胀，触痛，鼻腔内可见脓性分泌物，鼻粘膜充血，红肿，可迁延性改变成鼻息肉。,辅助检查,：金标准：鼻内镜检查,其 他：血常规，鼻窦,X,平片，鼻窦,CT,等。,分,型,：病程少于,4,周：急性鼻窦炎,4-12,周：亚急性鼻窦炎,大于,12,周：慢性鼻窦炎。,1.,鼻窦炎,治疗,非药物治疗：摄入足量水分，保持营养，吸入热蒸汽缓解鼻塞症状保持空气室内湿度，热毛巾局部热敷促血液循环，避开刺激物（烟雾，干冷空气等），预防上呼吸道感染。,药物,治疗：抗生素，鼻用糖皮质激素，其他（减充血药，抗组胺药，对症治疗药物）,手术治疗：鼻息肉切除术，上颌窦穿刺冲洗术等,抗生素,：首选,beta-,内酰胺酶制剂,(,阿莫西林及其复合制；头孢二，三代；头 孢呋辛，头孢丙烯等,),。奎若酮类：左氧氟沙星等。,对于严重感染，强耐药者，可肌注,/,静滴头孢曲松,5,天。,对青霉素过敏者可用：阿奇霉素，克林霉素，甲硝唑等。,鼻滴用糖皮质激素,：倍氯米松鼻喷剂，布地奈德鼻喷剂。,其他药物：,鼻用减充血剂,：麻黄碱滴鼻剂，麻黄碱片剂，伪麻黄碱偏激，萘甲唑啉滴鼻剂，塞洛唑啉滴鼻剂。,抗组胺,剂,：扑尔敏，酮替芬，西替利嗪等,对症,治疗药物,：解热镇痛药类：阿司匹林，布洛芬等；应变性鼻炎加永白三烯调节剂,-,孟鲁司特（可适用儿童和妊娠妇女，,1-2,周起效，起效慢）。,1.,鼻窦炎,2.,急性支气管炎,症状,：起病初常有上感（咽痛，鼻塞，声嘶等）症状；咳嗽或伴有咳痰；支气管痉挛症状：气喘，胸闷；感染的一般症状：发热，无力，纳差等。,体征,：肺部听诊双肺呼吸音粗，可闻及喘鸣音，鼾音，粗湿罗音。,辅助检查,：血常规，胸片，病原体培养等,2.,急性支气管炎,治疗,：,非药物治疗：戒烟，氧疗等。,药物治疗：抗生素，止咳化痰剂，支气管扩张剂，其他对症治疗药物。,抗生素,：肺炎支原体感染,-,阿奇霉素，克拉霉素等大环内酯类药物,肺炎衣原体感染,-,四环素，多西环素等。,肺炎病毒感染,-,利巴韦林，达菲等。,肺炎,细菌,感染,-,青霉素类，头孢类。,止咳剂,：喷托维林（咳必清），右美沙芬，可待因等；肺力咳，非那根糖浆，易坦静等。,化痰,剂,：氨溴索，溴己新，羧甲司坦等。,支气管扩张剂,：沙丁胺醇，特布他林，布地奈德雾化剂等。,老慢支临床诊断标准,：长期咳嗽，咳痰或伴气喘每年至少,3,个月，并持续,2,年以上，排除其他心，肺疾病者可诊断为老慢支；每年发作不足,3,月，但有明显的客观证据（胸片，肺功能等）者，也可成立。,急性发作的常见症状,：咳嗽，咳痰，气喘或伴有全身症状。,体征,：无特异性。,辅助检查,：胸片，肺功能，血常规，动脉血气分析，痰培养等。,治疗,：非药物治疗,药物治疗：抗菌,+,对症支持治疗。,附：老慢支急性发作,3.,肺部感染（肺炎）,症状,：发热（通常是高热），寒战，咳嗽，咳痰，气促，呼吸困难等。呼吸频率大于,30,次,/,分提示病情严重。,体征,：肺部听诊双肺呼吸音粗，可闻及中，细湿性罗音，叩诊浊音。,辅助检查,：血常规，胸片，病原体培养等,分型,：社区获得性肺炎，医院获得性肺炎,3.,肺部感染（肺炎）,治疗,：,非药物治疗：戒烟注意休息，保持营养，适当锻炼，氧疗等。,药物,治疗：抗生素，对症治疗。,抗生素,：,门诊治疗：青壮年,、,无基础病首选青霉素类，头孢一,、,二代,青霉素过敏者用大环内脂类,、,奎若酮类,老年人,、,有基础疾病首选头孢二代或连用大环内酯类,重症肺炎：使用二联抗生素，头孢,2,代,+,大环内脂类,/,奎若酮类,/,头孢曲松或头孢噻肟钠等头孢,3,代。,ICU,治疗：头孢三代,+,大环内脂二联用药,重症肺炎标准,：出现以下,1,项或以上者应建议以“重症肺炎”收,ICU,住院治疗。,1.,意识障碍,2.,呼吸频率大于,30,次,/,分，呼吸衰竭，需机械通气,3.,动脉收缩压小于,90 mm Hg 4.,并发感染性休克,5. X,片提示双侧或多肺叶受累，或入院,48 h,内病灶扩大超过,50% 6.,少尿，尿量少于,30 mL/h 7.,并发其他系统器官衰竭者。,4.,肺结核,症状,：长期咳嗽，乏力，午后低热，盗汗，咯血等。,体征,：肺部体征通常不明显，病变广泛时可有叩诊浊音，湿罗音等相应体征。,辅助检查,：胸片，胸部,CT,，,PPD,试验，痰涂片找结核杆菌（金标准）等。,诊断要点：综合症状，体征，辅助考虑，对高度怀疑肺结核，诊断困难者，可行抗结核药物试验治疗,2,至,4,周，如症状好转，提示肺结核。,分型,：原发性肺结核，继发性肺结核，血行播散性肺结核，结核性胸膜炎等,4.,肺结核,治疗,：抗结核化疗,+,对症支持治疗,抗结核药物,：一线：乙酰肼,(H),，利福平,(R),，吡嗪酰胺,(Z),，链霉素,(S),，乙酰丁醇,(E),其他抗结核药物,：左氧氟沙星，阿米卡星等,我国推荐抗结核治疗方案,：,初始涂阴（,3/2,）,: 2HRZ/4HR,初始涂阳（,4/2,）：,2HRZE/HR,复治涂阳（,5/3,）,: 2HRZES/HRE,药物副作用及其处理,：,1.,乙胺丁醇,-,视神经炎，需停药；,2.,吡嗪酰胺和利福平,-,关节疼痛（痛风样）对症治疗；,3.,异烟肼,-,周围神经病变，需加用口服,VitB6,。,注意监测血常规，肝功能；肝功能转氨酶超,40,加护肝药，超,80,应暂停化疗，予护肝治疗。,症状,：长期反复发作的气喘，气急，胸闷，咳嗽等症状。,大多数起病于婴幼儿时期，同时可有湿疹，家族性哮喘，应变性过敏反应等病史。,体征,：主要特征是呼气相延长，严重时可出现三凹征端正呼吸，大汗淋漓，发绀等。非发作期体征可能正常。,辅助检查,：肺功能检查，支气管舒张实验,/,支气管激发试验，胸片，血常规，动脉血气分析等。,临床分期,：急性发作期，慢性持续期，临床缓解期（稳定期）,治疗,：避免刺激因素，氧疗，药物治疗（止喘）,止喘药物,：糖皮质激素，,beta2,受体激动剂，抗胆碱剂，白三烯调节剂，茶碱类等,5.,支气管哮喘,定义,：直径,2 mm,的支气管由于管壁的肌肉和弹性组织破坏引起的异常扩张。,主要症状,：长期咳嗽，咳大量浓痰，咯血，咳嗽于早晨及晚上较重。,体征,：通常体征无特异性，标准体征：肺部出现持续固定的湿罗音。,辅助检查,：支气管显微镜，高分辨率,CT,（,HRCT,），胸片，血常规，痰培养等。,鉴别诊断,：需除外其他相似症状：例如哮喘，,COPD,，肺结核，肺癌等,治疗,：非药物治疗：体位引流，戒烟等,药物治疗,：抗炎，化痰，止血等对症处理。,手术治疗,：手术止血，病肺切除等。,6.,支气管扩张症,主要症状,：活动或气短，进行性加重的劳力性呼吸困难，胸闷，无力，咳嗽等。,体征,：肺部体征,+,右心衰体征,辅助检查,：胸片，心电图心脏彩超，胸部,CT,，血常规，动脉血气分析等。,治疗,：病因治疗，严密监测体征，改善通气，预防感染，利尿（低血压者禁），强心等。,强心剂,：地高辛，多巴胺等。,7.,肺动脉高压（,PAH,）,-,肺心病,初诊,：中老年人或长期吸烟者主要因咳嗽，呼吸困难，胸痛，消瘦，咳血等提示肺癌症状就诊。,辅助检查,：胸片，胸部,CT,，核磁共振，经皮穿刺活检等。,治疗,：对症处理，手术治疗，抗癌化疗。,化疗药物,：,吉,西他,滨,：,具细胞周期,特异性，是抗代谢类抗癌药物，主要作用于,DNA,合成期（,S,期），在一定条件下，,可阻止,G1,期,向,S,期,进展,。,长春瑞滨,：,阻滞微管蛋白聚合,形成微管和诱导微管解聚，使细胞生长停止于有丝分裂中期。,紫杉醇,：,干扰,微管系统的分裂过程，阻止肿瘤细胞有丝分裂。对一线含铂方案化疗后进展又有合适行为状态的局部晚期或转移性,NSCLC,，推荐进行多西紫杉醇的二线,治疗,8.,肺癌,诊断标准,：静息状态下，,PaO250 mm Hg,。,症状,：除原发症状外，主要为缺氧和二氧化碳潴留导致的多器官功能紊乱等症状；可出现明显呼吸困难，发绀，精神,/,神经改变等症状。,-,肺性脑病,脑缺氧：精神，神经异常，昏迷，躁狂，抽搐等消化道缺氧：恶心，呕吐，重者出现应激性消化道出血；心脏缺氧：心肌损害，心率失常，血压下降等。,辅助检查,：血常规，肝肾功能，电解质，心肌酶，胸片，肺部,CT,，动脉血气分析等。,9.,呼吸衰竭,分型,：,I,型呼吸衰竭,PaO260 mm Hg,，,II,型呼吸衰竭,PaO250 mm Hg,。,病程分期,：急性呼吸衰竭，慢性呼吸衰竭,治疗,：改善通气状态，纠正水电解质紊乱，对症支持处理，预防感染,常用药物,：化痰剂（做雾化吸入），糖皮质激素，呼吸兴奋剂：尼可刹米，洛贝林等，利尿剂，抗菌剂,常用呼吸兴奋剂用法,：尼可刹米：成人,0.25 g-0.5 g/,次，皮下，肌内或静脉注射，极量,1.25 g/,次，低剂量时不良反应少见，大剂量可能出现低血压，心悸，出汗，呕吐等，应及时停药，通常使用,4-12,小时未见效应停药。洛贝林：成人：皮下，肌内，静脉注射,3-10 mg/,次，极量,20 mg/,次,30 min,后可重复给药,24,小时，极量,50 mg/,日。大剂量可出现心动过速，呼吸抑制，惊厥等。,9.,呼吸衰竭,一：呼吸系统常见疾病,二：,COPD,主要内容,前言,慢性阻塞性肺疾病（,COPD,）由于其患病人数多，死亡率高，社会经济负担重，已成为一个重要的公共卫生问题。,根据世界银行、世界卫生组织发表的研究，至,2020,年,COPD,将成为世界疾病经济负担的第五位。,在我国，,COPD,约占,15,岁以上人口的,3%,。,1970-2002,年美国六大疾病死亡趋势图,美国,1980-2000,年,COPD,死亡率,Definition of COPD,：,Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) is a disease state characterized by,airflow limitation,that is,not fully reversible,. The airflow limitation is usually both,progressive,and associated with an,abnormal,inflammatory,response of the lungs to noxious particles or gases.,COPD,是一种以,不完全可逆,的,气流受限,为特征的疾病。这种气流受限常呈,渐进性,，并伴有肺部对有害尘粒或气体,非正常,的炎症反应。,COPD,主要累及肺脏，但也可引起全身不良反应,定义,FEV,1,（,Forced expiratory volume in one second,，一秒用力呼气容积）：最大深吸气后做最大呼气，最大呼气第一秒呼出的气量的容积。,FVC,（,Forced vital capacity,，用力肺活量）：过去称时间肺活量，是指最大吸气后，尽快呼气所能呼出的最大气量。略小于没有时间限制时测得的肺活量。,临床上常以,FEV1/FVC,的比值,(FEV,1,%),做判定，正常值为,83%,；,FEV1%,的测定是判定,COPD,的金标准。,正常和典型的轻，中度,COPD,患者的肺功能曲线,FEV,1,FVC,FEV,1,/FVC,正常,4.15,5.20,80%,COPD,2.35,3.90,60%,2004,年,COPD,严重度分级,0:,危险期,慢性症状（咳嗽、咳痰）,危险因素暴露史,肺功能正常,I.,轻度,COPD,FEV,1,/FVC 70 %, FEV,1,80%,预计值,有或无慢性症状（咳嗽、咳痰,),II:,中度,COPD,FEV,1,/FVC 70%, 50%,FEV,1, 80%,预计值,有或无慢性症状 （咳嗽、咳痰）,III,：重度,COPD,FEV,1,/FVC 70%,，,30%,FEV,1, 50%,预计值 ，有或无慢性症状（咳嗽、咳痰）,IV,：非常严重,COPD,FEV,1,/FVC 70%,，,FEV,1, 30%,预计值,/,或,FEV,1,2 mm,的支气管）,外周气道,（内径,2 mm,的细支气管）,肺实质,（呼吸性细支气管，肺泡）,肺血管,表层上皮炎症细胞浸润，粘液分泌腺增大，杯状细胞增多，使粘液分泌增加,COPD,病理生理,粘液,分泌亢进与炎症渗出慢性咳嗽与咯痰,呼气气流受限（肺量计测定）是,COPD,生理学改变的标志。,固定,的小气道阻塞气道阻力增加,。,肺泡附着的破坏。,气道阻塞、肺气肿、血管改变，使肺的气体交换能力减少,低氧血症,、高碳酸血症、肺动脉高压、肺心病。,COPD,病理生理,COPD,气流受限不完全可逆的原因,不可逆因素,气道的纤维化和狭窄,肺泡破坏导致的弹性回,缩,力,的减弱,肺泡支撑破坏使小气道关闭,可逆因素,支气管内炎症细胞、粘液和,血浆,渗出物的,聚集,外周和中央气道平滑肌收缩,运动期间肺动态充气过度,COPD,发病机制,COPD,的发病机制尚未完全明了。,炎症机制,:,目前普遍认为,COPD,以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征，在肺的不同部位有肺泡巨噬细胞、,T,淋巴细胞（尤其是,CD,8,）和中性粒细胞增加。,激活的炎症细胞释放多种介质，包括白三烯,B4,（,LTB4,）、白介素,8,（,IL,8,）、肿瘤坏死因子,（,TNF,）和其他介质。这些介质能,破坏肺的结构,和（或）,促进中性粒细胞炎症反应,。,氧化与抗氧化失衡,机制。,肺部的,蛋白酶和抗蛋白酶失衡,机制。,COPD,发病机制,慢性刺激物,（烟草，烟雾等）,肺部,中性粒细胞，巨噬细胞，淋巴细胞浸润,异常炎症反应,炎性介质,气道和肺实质的结构细胞,T,淋巴细胞，中性粒细胞，嗜酸性粒细胞在肺组织聚集,白三烯,B4,，白介素,8,，肿瘤坏死因子,alpha,等,COPD,中的炎症细胞,中性粒细胞,巨噬细胞,T,淋巴细胞,B,淋巴细胞,嗜酸,粒细胞,上皮细胞,气道炎症,参与,COPD,的炎症介质,趋化因子,：,LTB4,吸引中性粒细胞和,T,淋巴细胞,IL-8,吸引中性粒细胞和单核细胞,致炎因子,：,TNF-alpha,，,IL-6,放大炎症反应,生长因子,：,转化生长因子,-beta,诱导小气道纤维化,氧化应激,香烟烟雾和其它吸入颗粒能产生氧化物,COPD,患者,内源性抗氧化物,产生下降,COPD,患者呼出气浓缩物，痰，血中,氧化应激的标志物,（如过氧化氢和,8-isoprostane,）增加,氧化,应激对肺组织的不利影响,激活炎症基因,使抗蛋白酶失活,刺激粘液高分泌,导致糖皮质激素的抗炎活性下降,蛋白酶,/,抗蛋白酶失衡,COPD,患者肺组织中分解结缔组织的蛋白酶和对抗此作用的抗蛋白酶之间存在失衡,弹性蛋白是肺实质结缔组织的主要成分，,蛋白酶引起弹性蛋白破坏,，是导致肺气肿的重要原因，并且是不可逆的,COPD,发病机制,肺损害,粘液分泌亢进,实质破坏,气道狭窄与纤维化,COPD,是整个气道与肺实质,持续性炎症,为特征，其炎症涉及,多种细胞、介质，并产生各种炎症效应。,氧化、抗氧化失衡,和,蛋白酶、抗蛋白酶失衡,以及,自主神经系统,功能紊乱，,胆碱能神经张力增高,等进一步加重,COPD,肺部炎症和气流受限,。遗传易患性在发病中起一定作用,。,COPD,发病机制,COPD,药物治疗,支气管扩张剂,临床常用的支气管扩张剂有三类：,受体激动剂（,福莫特罗,，博利康尼，沙丁胺醇,）,抗胆碱能药物,（噻托溴铵，异丙托溴铵（爱全乐）,甲基黄嘌呤（茶碱）,支气管扩张剂最重要的作用是,松弛平滑肌,及,改善呼吸过程中的肺,排空,。因此,FEV1,的增加可能会很小，但肺容积常有较大改善，并且能减小残气量、减缓运动过程中动态过度充气的发生，从而减轻呼吸困难症状。,激素,（布地奈德，地塞米松，甲强龙）,其他药物,：光谱抗菌素,祛痰药,（沐舒坦）,疫苗,COPD,急性加重期治疗,COPD,急性加重期是指在疾病过程中，患者短期内咳嗽、咳痰、气短和（或）喘息加重，痰量增多，呈脓性或粘液脓性，可伴发热等炎症明显加重的表现。,1.,控制性氧疗（,2,升,/,分，大于,15 h/,天,）,2.,抗生素：,beta-,内酰胺类,/beta-,内酰胺酶抑制剂，大环内酯类或喹诺酮类 （,头孢哌酮钠,/,他唑巴坦,）,3.,支气管扩张剂：,beta-2,受体激动剂，,M,受体阻断剂，茶碱 （,复方异丙托溴铵吸收剂（可比特）,）,4.,糖皮质激素：,强的松,40 mg/d,，,10-14,天；布地耐德令舒（普米克）,5.,机械通气,6.,对症治疗：纠正电解质紊乱，营养支持，排痰治疗（物理，药物，,氨溴索注射液（沐舒坦）,），伴随疾病的治疗,7.,并发症治疗：肺心病，气胸，呼吸衰竭，右心衰竭,COPD,急性稳定期治疗,稳定期则指患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微。,1.,戒烟,2.,支气管扩张剂：,beta-2,激动剂，,M,受体阻断剂，茶碱,3.,祛痰药：氨溴索片,4.,长期家庭氧疗：购买氧气机,5.,长期吸入糖皮质激素：,ICS+LABA,6.,康复治疗：缩唇呼吸,7.,提高免疫力：流感，肝炎疫苗，营养,总结,COPD,是一种可防可治的疾病，特征表现为,不完全可逆的气流受限,，同时具有显著的全身效应,COPD,临床诊断的金标准是,肺功能检查，吸入支气管扩张剂后，,FEV,1,/FVC70%,，,FEV,1,80%,吸烟,是导致,COPD,最常见的危险因素,COPD,的特征性病理学改变存在于,中央气道，外周气道，肺实质和肺血管,。包括慢性炎症以及反复损伤修复引起的结构变化,COPD,特征性病理生理学改变包括：气流受限和气体限闭，粘液高分泌，气体交换异常和肺动脉高压,COPD,的发病机制包括,炎症机制,、,氧化与抗氧化失衡机制,、,蛋白酶与抗蛋白酶失衡机制,Thank you,！,谢谢！,