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,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,*,糖尿病,规范化治疗,湖南省人民医院内分泌科,张 弛,1,糖尿病的危害,发病率高,致死致残率高,医疗费用高,发病隐袭,不可治愈性,2,发病率高,1,患者人数（亿）,3,2.5,2,1.5,0.5,0,1.20,1.35,1.75,2.39,3.00,在发达国家上升45，在发展中国家上升200,1994年,1997年,2000年,2010年,2025年,糖尿病患病率呈全球性增加，发展中国家尤为明显,WHO 2001,3,中国,糖尿病流行情况,3.50%,3.00%,2.50%,2.00%,1.50%,1.00%,0.50%,0.00%,0.67%,2.51%,3.21%,患病率（%),1980年,1994年,1996年,15 年上升约4-5倍，现有糖尿病患者3千万，,发病率约,5-6%,，,IGT约34千万。,这其中，超过95以上的患者为2型糖尿病,4,糖尿病并发症患病率,40%,35%,30%,25%,20%,15%,10%,5%,0%,糖尿病肾病,足损害,神经病变,坏疽,MAU,蛋白尿,心梗,脑卒中,5,2型糖尿病患者与正常人群各类严重疾病的患病率比较,3倍,17倍,5-7倍,25倍,心脑血管疾病 失明 尿毒症 截肢,在美国，,糖尿病肾病,占尿毒症病人的25%，占西方国家,终末期肾病,的首位。,6,发病隐袭,糖尿病的确诊状况,(US, 1996),7,医疗费用高,美国1997年人均的医疗花费,Source: ADA. Economic Consequences of Diabetes Mellitus in the US in 1997, Diabetes Care, Feb 1998 p.296-309,8,定义,糖尿病,是一种以,高血糖,为共同特征的常见的综合征，由,胰岛素绝对或相对不足和/或胰岛素抵抗,而引起的。,9,诊 断 标 准 WHO，1999,FBG,餐后 2 小时BG,糖尿病, 7.0 11.1,糖耐量减低,（IGT）, 7.0,7. 8 11.1,空腹血糖过高,（IFG）,6.16,.,9,7. 8,血糖单位为：mmol/L,10,1999,年,WHO,糖尿病诊断标准,1.有糖尿病症状，同时任意血糖,11.1mmol/L;,2.,FPG7.0mmol/L;,3.,OGTT,中，,2h,血糖,11.1mmol/L,;,具备上述三项中任何一项，即怀疑糖尿病，具备其中任意两项(可以同一项重复)即可确诊糖尿病,。,11,WHO血糖指标图示,糖尿病,IFG,正常糖耐量,IGT,空腹血糖 (mmol/L),7.0,6.1,75g OGTT2小时,血糖值(mmol/L),7.8,11.1,12,血糖异常的病因学分型与临床分期,分期,分型,正常血糖,高血糖,糖 尿 病,1型糖尿病,2型糖尿病,其他特殊类型,妊娠糖尿病,正常,糖耐量,IGT 和/或,IFG,不需要,胰岛素,需要胰岛素,控制血糖,依赖胰岛素生存,13,治 疗,14,糖尿病控制目标,（亚洲-太平洋地区2型糖尿病政策组，2002年）,理想,尚可,差,血浆葡萄糖,mmol/l,空腹,4.46.1,7.0,7.0,非空腹,4.48.0,10.0,10.0,GHbA1C,%,7.5,血压,mmHg,130/80140/90,BMI,Kg/m,2,男,25,27,27,女,24,26,26,总胆固醇,mmol/l,1.1,1.10.9, 0.9,甘油三酯,mmol/l,1.5,2.2,2.2,LDL-C,mmol/l, 4.0,15,糖尿病治疗的原则和代谢控制的目标,纠正糖尿病患者不良的生活方式和代谢紊乱以防止急性并发症的发生和减小慢性并发症的风险,提高糖尿病患者的生活质量和保持患者良好的感觉是糖尿病治疗目标中不可缺少的成分,考虑到患者个体化的要求并不可忽略患者的家庭和心理因素,综合性的治疗,饮食控制、运动、血糖监测、糖尿病自我管理教育和药物治疗,降糖、降压、调脂、改变不良生活习惯,16,生活方式的干预-饮食治疗,饮食治疗是所有糖尿病治疗的基础，是糖尿病自然病程中任何阶段预防和控制糖尿病手段中不可缺少的组成部分。不良的饮食习惯还可导致相关的心血管危险因素如高血压、血脂异常和肥胖的出现和加重,17,饮食治疗的目标和原则,控制体重在正常范围内, 保证青少年的生长发育,单独或配合药物治疗来获得理想的代谢控制（血糖、血脂、血压),饮食治疗应尽可能做到个体化,热量分配：25,30脂肪、55,65碳水化合物、16.7mmol/L（300mg/dl）时, 应测定血、尿酮体,25,血糖自我监测的注意事项,血糖监测时间,每餐前,餐后2小时,睡前,出现低血糖症状时,如有空腹高血糖，应检测夜间的血糖,血糖控制良好或稳定的病人应每周监测一天或两天。具有良好并稳定血糖控制者监测的次数可更少,血糖控制差/不稳定的病人或患其他急性病者应每天监测直到血糖得到良好控制,血糖自我监测的注意事项,26,糖化血红蛋白,糖化血红蛋白A1c(HbA1c)是评价血糖控制方案的金标准,血糖控制未达到目标或治疗方案调整后，糖尿病患者应每3个月检查一次HbA1c,血糖控制达到目标的糖尿病患者应每年至少检查2次HbA1c,27,平均血糖水,平mg/dl,糖化血红蛋白水平,%,平均血糖估计值30.9(糖化血红蛋白值)60.6,糖化血红蛋白每变化1% 所对应的平均血糖的变化为30mg/dl.,控制目标,需要调整治疗,28,糖化血清蛋白,反映1-2周内的血糖平均水平,在一些特殊情况下，如透析性的贫血、急性全身疾病期、肝病、糖尿病合并妊娠、降糖药物调整期等，糖化血浆蛋白可能更能准确反映短期内的平均血糖变化,不能做为血糖控制的目标,29,尿糖和尿酮体的监测,尿糖的监测,尿糖的监测不能代替血糖的监测,尿糖阴性时应依靠血糖监测来了解血糖的变化情况,尿糖的控制目标应为阴性,尿酮体的监测,是1型糖尿病、糖尿病合并妊娠和妊娠糖尿病患者日常糖尿病管理中的重要组成部分,30,糖尿病的治疗-口服降糖药,促胰岛素分泌剂:包括磺脲类药物和格列奈类药物。刺激胰岛,细胞,分泌胰岛素，增加体内胰岛素的水平。,常用的磺脲类药物：甲磺丁脲（D860），优降糖，达美康，美吡达，灭糖尿，糖适平等。,双胍类药物: 主要抑制肝脏葡萄糖的产生，还可能有延缓肠道吸收葡萄糖和增强胰岛素敏感性的作用。,31,糖尿病的治疗-口服降糖药,-糖苷酶抑制剂:延缓肠道对淀粉和果糖的吸收，降低餐后血糖,格列酮类药物:属胰岛素增敏剂，可通过减少胰岛素抵抗而增强胰岛素的作用,32,选择降糖药物应注意的事项,肥胖、副作用、过敏反应、年龄及其他的健康状况如肾病、肝病可影响药物选择,联合用药宜采用不同作用机制的降糖药物,口服降糖药物联合治疗后仍不能有效地控制高血糖，应采用胰岛素与降糖药的联合治疗或单独胰岛素治疗,33,选择降糖药物应注意的事项,三种降糖药物之间的联合应用的安全性和花费-效益比尚有待评估,严重高血糖的患者应首先采用胰岛素降低血糖，减少发生糖尿病急性并发症的危险性。待血糖得到控制后，可根据病情重新制定治疗方案,34,糖尿病的治疗胰岛素,正常人胰岛素素的生理性分泌可分为基础胰岛素分泌和餐时胰岛素分泌。基础胰岛素分泌占全部胰岛素分泌的40-50%，其主要的生理作用是调节肝脏的葡萄糖输出速度与大脑及其他器官对葡萄糖需要间的平衡。餐时胰岛素的主要生理作用为抑制肝脏葡萄糖的输出和促进进餐时吸收的葡萄糖的利用和储存,35,基础和进餐时的胰岛素分泌模式,10,8,6,0,7,8,9,10,11,12,1,2,3,4,5,6,7,8,9,A.M.,P.M.,早餐,午餐,晚餐,75,50,25,0,基础胰岛素,基础血糖,胰岛素,(mu/L),血糖,(mmol/L),时 间,餐后血糖,餐时胰岛素分泌,36,1型糖尿病或晚期2型糖尿病的胰岛素替代治疗,胰岛素注射时间,早餐前,午餐前,晚餐前,睡前（10pm),方案1,RI或IA,+,NPH,RI或IA,RI或IA,NPH,方案2,RI或IA,+,NPH,RI或IA,+,NPH,方案3,RI或IA,+,PZI,RI或IA,RI或IA,注：RI，普通（常规、短效）胰岛素；NPH，中效胰岛素；PZI，精蛋白锌胰岛素；,IA，胰岛素类似物（超短效、速效胰岛素）,37,常用胰岛素制剂和作用特点,胰岛素制剂,起效时间（h）,高峰时间（h）,有效作用时间（h）,药效持续时间（h）,超短效胰岛素类似物（IA）,0.25-0.5,0.5-1.5,3-4,4-6,短效胰岛素（RI）,0.5-1,2-3,3-6,6-8,中效胰岛素（NPH）,2-4,6-10,10-16,14-18,长效胰岛素（PZI）,4-6,10-16,18-20,20-24,预混胰岛素,70/30，（70%NPH 30%短效）,0.5-1,双峰,10-16,14-18,50/50，（50%NPH 50%短效）,0.5-1,双峰,10-16,14-18,38,2型糖尿病的胰岛素补充治疗,在2型糖尿病病程的早期：当血糖较高时采用胰岛素治疗可纠正葡萄糖毒性。随后，多数2型糖尿病患者仍可改用饮食控制和口服药物治疗,在2型糖尿病病程的晚期：大多数的2型糖尿病患者需要补充胰岛素来使血糖得到良好的控制。在口服降糖药逐渐失去控制血糖能力的时候，可采用口服降糖药和中效或长效胰岛素的联合治疗 。当联合治疗效果仍差时，可完全停用口服药，而采用每日多次胰岛素注射治疗或连续皮下胰岛素输注治疗（胰岛素泵治疗）。此时胰岛素的治疗方案同1型糖尿病,39,2型糖尿病的治疗程序,新诊断的2型糖尿病患者,饮食控制、运动治疗,超重/肥胖,非肥胖,二甲双胍或格列酮类,或-糖苷酶抑制剂,磺脲类或格列奈类或双,胍类或-糖苷酶抑制剂,以上两种药物之间,的联合,磺脲类或格列奈类+ -糖苷酶抑,制剂或双胍类,或磺脲类/格列奈类+格列酮类*,血糖控制不满意,血糖控制不满意,血糖控制不满意,非药物治疗,口服单药治疗,口服药间联合治疗,40,2型糖尿病的治疗程序（续）,口服药联合治疗,以上两种药物之间,的联合,磺脲类或格列奈类+ -糖苷酶,抑制剂或双胍类,或磺脲类/格列奈类+格列酮类*,血糖控制不满意,磺脲类或格列奈类+双胍类或格列酮类,或,磺脲类/格列奈类+ -糖苷酶抑制剂,血糖控制不满意,血糖控制不满意,口服药*和胰岛素（中效或长效制剂每日1-2次）间的联合,血糖控制不满意,多次胰岛素*,胰岛素补充治疗,胰岛素替代治疗,注：*有代谢综合征表现者可优先考虑；*肥胖、超重者可优先考虑使用,二甲双胍或格列酮类；*如胰岛素用量较大，可加用非胰岛素促分泌剂,41,糖尿病急性并发症,42,糖尿病急性并发症,与糖尿病相关的急性并发症,糖尿病酮症酸中毒,糖尿病高血糖高渗性综合征,乳酸性酸中毒,糖尿病低血糖症,43,糖尿病酮症酸中毒（Diabetic Ketoacidosis ，DKA）,糖尿病患者在各种诱因作用下，胰岛素严重不足，升糖激素不适当升高，引起糖、蛋白质、脂肪以及水、电解质、酸碱平衡失调，最终导致高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱，并伴有代谢性酸中毒,DKA是最常见的一种糖尿病急性并发症,44,糖尿病酮症酸中毒（Diabetic Ketoacidosis ，DKA）,胰岛素分泌量,升糖激素分泌,病理生理,脂肪分解,高血糖,乙酰CoA,草酰乙酸,酮体,羟丁酸,丙酮,柠檬酸,三羧酸循环,胰岛素作用严重缺乏,乙酰乙酸,+,45,DKA治疗,胰岛素,小剂量（速效）胰岛素安全、有效可按0.1u/Kg/小时开始，约4,6u/小时，血糖下降速度70,110mg/小时为宜，根据血糖下降速度调整胰岛素用量，尿酮体转阴后胰岛素减量或酌情改为皮下注射,46,DKA治疗,输液,是抢救DKA的重要措施。DKA者输液量可按原体重的10%估计,1000,2000ml/前4小时内,4000,5000ml/24小时内,47,DKA治疗,血糖13.9mmol/L以上：,可补生理盐水，伴低血压或休克者联合胶,体溶液，注意监测血钠,血糖90次/分,深呼吸时心率变化：平均每分钟做深呼吸6次，同时描记心电图，计算深呼吸时最大与最小心率之差，正常应15次/分，心脏自主神经病变时10次/分,瓦氏试验：深吸气后尽量屏气然后以15秒内吹气达40mmHg压力的速度吹气同时描记心电图，正常人最大与最小心率之比应1.21，心脏自主神经病变者1.1,103,握拳试验：持续用力握拳5分钟后立即测血压，正常人收缩压升高16mmHg，如收缩压升高10mmHg，可诊断有心血管自主神经病变,体位性低血压：先测量安静时卧位血压，然后嘱患者立即站立，于3分钟内快速测量血压，如收缩压下降30mmHg（正常人10mmHg）可以确诊有体位性低血压，下降11-29mmHg为早期病变,24小时动态血压监测：有助于发现夜间高血压,104,B超测量膀胱内残余尿量，如排尿后残余尿量100 ml可诊断有尿潴留,经皮血流量测定：皮肤加温至45，再降低至35或用力握拳时皮肤血流量变化很小,经皮氧分压测定，皮肤自主神经病变时氧分压升高,神经活检,105,糖尿病神经病变的治疗,糖尿病神经病变治疗的目标,缓解症状,预防神经病变的进展与恶化,病因治疗,纠正高血糖及其他代谢紊乱,已有严重神经病变的糖尿病人，应采用胰岛素治疗，这是因为胰岛素除了能降低血糖纠正代谢紊乱外，其本身还是免疫调节剂及神经营养因子，对糖尿病神经病变有良好治疗作用,106,对症治疗,止痛：慢心律、三环类抗抑郁剂（丙咪嗪等）、曲马多、左旋苯丙胺、卡马西平、苯妥英钠等,辣椒素膏,107,体,位性低血压,预防为主,下肢用弹力绷带加压包扎或穿弹力袜,严重的体位性低血压者可口服氟氢考的松,禁止使用扩张小动脉的降压药,降压药剂量以站位血压为准，而不能以卧位血压为达标血压,胃轻瘫,少食多餐，减少食物中脂肪含量,口服胃复安、多潘立酮,108,腹泻,对症处理,膀胱自主神经病变,可用甲基卡巴胆硷，1受体阻滞剂治疗,有严重尿潴留的年青患者应学会自行消毒外阴后导尿,老年人可通过外科手术膀胱造瘘,109,糖尿病足溃疡与坏疽,110,足溃疡和截肢是糖尿病患者残废和死亡的主要原因之一，也是造成沉重的糖尿病医疗花费的主要原因,尽早地识别和正确地处理糖尿病足的危险因素可以有效地降低糖尿病足溃疡和截肢的发生,糖尿病患者的截肢率是非糖尿病患者的15倍,美国每年糖尿病的医疗中三分之一花在了糖尿病足病的治疗上,截肢的医疗费用更高。美国平均费用为25000美元，瑞典43000美元,111,糖尿病足病变的分类和分级,糖尿病足溃疡和坏疽的原因主要是在神经病变和血管病变的基础上合并感染,根据病因，可将糖尿病足溃疡和坏疽分为神经性、缺血性和混合性,根据病情的严重程度进行分级。常用的分级方法为Wagner分级法,112,糖尿病足溃疡和坏疽的原因,神经病变 血管病变 感染,113,糖尿病足的Wagner分级法,分级 临床表现,0级 有发生足溃疡危险因素的足，目前无,溃疡,1级 表面溃疡，临床上无感染,2级 较深的溃疡，常合并软组织炎,3级 深度感染，伴有骨组织病变或脓肿,4级 局限性坏疽（趾、足跟或前足背）。,5级 全足坏疽。,114,识别糖尿病足的危险因素,糖尿病病程超过10年,男性,高血糖未得到控制,合并心血管病变,合并肾脏、眼底病变,合并周围神经病,足底压力改变,周围血管病变,以往有截肢史,115,足的检查,所有的糖尿病患者均应该每年至少检查一次足,评估保护性感觉,足的结构和力学有否异常,有否血管病变,皮肤是否正常,有高危因素的患者更要定期随访,116,感觉的评估手段,尼龙丝检查触觉,音叉震动觉,感觉阈值测定（如TSA-II感觉测定仪）,特殊情况下可能需要接受肌电图检查,周围血管,皮肤温度,足背动脉、胫后动脉、膕动脉搏动,踝肱动脉指数（ABI）,血管超声,血管造影,117,踝-肱动脉血压指数计算方法为踝动脉压/肱动脉压,正常比值1.0,0.6，下肢有严重的阻塞性病变,偶尔，有明显下肢动脉病变者，踝-肱动脉血压指数是正常的,神经病变引起足部肌肉萎缩和压力失衡,足趾外翻,Charcot关节病所致关节畸形,糖尿病有关的关节运动受限,118,足部感染,表浅的感染,金黄色葡萄球菌和/或酿脓链球菌所致,骨髓炎和深部脓肿,多种需氧的G,+,细菌、G,-,杆菌如大肠杆菌、变异杆菌、克雷白氏杆菌属、厌氧菌如类杆菌属、链球菌并存所致,探针探查疑有感染的溃疡。如发现窦道，探及骨组织，要考虑骨髓炎,取溃疡底部的标本作细菌培养,X平片可发现局部组织内的气体深部感染,平片上见到骨组织被侵蚀骨髓炎,119,糖尿病足的治疗,基础病治疗,尽量使血糖、血压正常,神经性足溃疡的治疗,处理的关键是通过特殊的改变压力的矫形鞋子或足的矫形器来达到改变患者足的局部压力,根据溃疡的深度、面积大小、渗出多少以及是否合并感染来决定溃疡的换药的次数和局部用药,采用一些生物制剂或生长因子类物质治疗难以治愈的足溃疡。适当的治疗可以使90%的神经性溃疡愈合,120,缺血性病变的处理,内科治疗，静脉滴注扩血管和改善血液循环的药物,外科治疗，血管重建手术，如血管置换、血管成形或血管旁路术,介入治疗,坏疽患者在休息时有疼痛及广泛的病变不能手术改善者，才考虑截肢,控制感染,121,多学科的协作-预防糖尿病足病变,糖尿病专科护士,糖尿病知识的普及教育,足病医生,随访患者的足并进行皮肤、指甲和防治溃疡等方面的医护保健知识的教育，指导患者选择或定做特制的鞋或矫形鞋套,专科医生加强糖尿病的控制,122,糖尿病足保护教育的基本原则,了解糖尿病足的危险因素,控制或消除这些危险因素,如何来应付一些特殊的情况,如何来保护自己的足,什么情况下应及时看医生等,123,
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