糖尿病酮症酸中毒病例讨论

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,2018/5/10,#,糖尿病酮症酸中毒病例讨论,患者：宋伟，男 年龄,19,岁；,主诉：恶心呕吐,4,天，昏迷,1,天。于,2017,年,09,月,09,日入院。,现病史：患者家属代诉患者,4,天前无明显诱因出现恶心、呕吐，呕吐胃内容物（具体不详），当时未行特殊处理，,1,天前患者出现呼之不应，当时无抽搐、无大小便失禁，由同事送至曲靖市第一人民医院就诊，行相关辅助检查后考虑诊断为糖尿病酮症酸中毒，予补液、降糖等对症处理，夜间患者出现发热，体温达,38,以上，腹部,CT,回执考虑胰腺炎，因患者病情危重，为求进一步诊治，遂转我院，收住我科，起病以来，患者一般情况差，进食较少，大小便（具体不详），体重无骤减。,病史,：,既往史,：既往体健，患者长期肥胖，体重具体不详，否认高血压、糖尿病、冠心病病史，否认肝炎、结核、伤寒等传染病病史，否认手术、外伤史，否认输血史，否认食物药物过敏史。,个人史,：出生曲靖市，长期居住本地，技校毕业，修车工人，否认抽烟饮酒史。,家族史,：否认糖尿病家族史。,查体,：,T38.2,，,P141,次,/,分，,R37,次,/,分，,BP123/73mmHg,，,SPO2 90%(,鼻导管吸氧下,),，平车入病房，患者呈昏睡，一般情况差，体型肥胖，全身皮肤及粘膜无苍白及黄染，颈下、腋下、腹股沟区未触及浅表淋巴结肿大，双侧瞳孔等大等圆，约,3.0mm,，鼻翼无扇动，鼻唇沟居中，口唇无发绀，扁桃体无肿大。颈软，无颈静脉怒张。胸廓无畸形，双肺呼吸音粗，双下肺可闻少许湿啰音，未闻及干啰音，心率,147,次,/,分，律齐，心音低顿，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹膨隆，软，无压痛，肝、脾肋下未触及，四肢肌力,5,级，肌张力正常，双下肢无浮肿。无病理反射。,09,月,08,日外院血常规：白细胞,28.9,X109/L，,中性粒细胞百分比,93.5%,，血红蛋白,173g/l,血小板,338,X109/,;,09,月,08,日外院,尿常规：尿糖,2,（,+,），尿酮,3,（,+,）；,09,月,09,日外院血生化：脂肪酶,1163U/L,，淀粉酶,851U/L,，甘油三酯,4.54mmol/l,，总胆固醇,3.75mmol/l,，尿酸,874umol/l,。,外院腹部,CT,示：急性胰腺炎。,外院,辅助检查,09/09,动脉血气分析：PH值,7.17,，PCO2,19,mmol/l， PO2,153,mmol/l， HCO3-,6.9,mmol/l，,Lac,0.8,mmol/l，,Glu 21.1mmol/l,。,尿常规：尿糖,4+,尿酮,4+,；,血生化：脂肪酶,1643U/L,，淀粉酶,316U/L,，甘油三酯,3.05mmol/l,，尿酸,622umol/l,，,Glu20.6mol/l,，果糖胺,528umol/l,，,PCT6.34ng/ml,，,CRP249.376mg/l,。,糖化血红蛋白,13.75%,血常规： Hb,135,g/L，RBC,5.05,X1012/L，WBC,8.10,X109/L,N 8,3,%,我,院辅助检查：,24,小时尿蛋白,250mg/24h,甲状腺功能：,TSH0.056mU/L T4 37.98nmol/L T3 0.616 nmol/L FT4 7.92 pmol/l,，,FT3 2.21 pmol/l,。,继发性甲减,凝血功能：纤维蛋白原含量,4.92g/l,纤维蛋白降解产物,15.2ug/ml,D,二聚体,3.7ug/ml,。,胸片：双下肺可见斑片状模糊影，双肺纹理增多，左侧肋膈角显示欠清。,入院检查：,皮质醇,(COR),促肾上腺皮质激素（,ACTH,）,8,点,8.75ug/dl,10.0pg/ml,16,点,11.5ug/dl,11.5pg/ml,24,点,16.0ug/dl,10.0pg/ml,动态皮质醇监测,C,肽空腹：,3.68ng/ml,C,肽半小时,:3.90ng/ml,C,肽,1,小时,4.17ng/ml,C,肽,2,小时,4.74ng/ml,C,肽,3,小时,5.43ng/ml,血清,C,肽测定,诊断什么？,糖尿病酮症酸中毒,重症胰腺炎,严重脓毒症,代谢性酸中毒,糖尿病待分型,高脂血症,高尿酸血症,肥胖,患者诊断,禁食；,吸氧、维持呼吸道通畅；,开通静脉通道、快速补液，补充电解质，纠正内环境紊乱、小剂量胰岛素静滴调节血糖；,抑,酸、抑制胰酶分泌、抗感染消除诱因等对症治疗；,监测尿常规、感染指标、血糖、血气等。,初步处理,糖尿病酮症酸中毒,由于体内胰岛素缺乏，胰岛素反调节激素增加，作用于敏感性脂肪酶，引起糖和脂肪代谢紊乱，以,高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒,为主要改变的临床综合征，是糖尿病的急性合并症。,糖尿病酮症酸中毒,(DKA),（一）发病因素,1,与糖尿病病型的关系：,1,型糖尿病患者有自发酮症倾向。,2,型则多在某些应激情况下发生。在有的糖尿病人可以糖尿病酮症酸中毒为首先表现。,【,病因病理,】,与,DM,类型有关，与病程无关,诱因,-,急性感染,-,胰岛素不适当减量或突然中断治疗,-,饮食不当,(,过量或不足、食品过甜、酗酒等,),-,胃肠疾病,(,呕吐、腹泻等,),-,脑卒中、心梗、创伤、手术、妊娠分娩、精神刺激,有时可无明显诱因,诱因,发病机制,胰岛素极度,缺乏,脂肪动员和分解,糖尿病性酮症酸中毒,脂肪酸,-,氧化剧增,产生大量酮体：丙酮、乙酰乙酸、,-,羟丁酸,脂肪分解加速，脂肪酸在肝内经,氧化生成酮体,-,超过正常氧化能力使血酮升高,(,酮血症,),-,尿酮排出增多,(,酮尿,),-,统称为酮症,早期组织利用及体液缓冲系统和肺、肾调节代偿，血,pH,可正常,-,超过代偿能力时，血,pH,降低，酮症酸中毒,-pH,7.0,时呼吸中枢麻痹或严重肌无力，甚至死亡,酸中毒,发病机制和病理生理,血糖和血酮升高使血浆渗透压增高，细胞内液向细胞外转移，细胞脱水伴渗透性利尿,蛋白和脂肪分解加速，大量酸性代谢物排泄带出水分,酮体从肺排出带出水分,厌食、恶心、呕吐使水摄入量减少及丢失过多,引起血容量不足，血压下降，甚至循环衰竭,严重失水,发病机制和病理生理,渗透利尿、呕吐及摄入减少、细胞内外水电解质转移及血液浓缩等导致,血钠一般正常或减低,钾缺乏显著,(,真性缺钾,),-,但酸中毒和组织分解使细胞内钾外移,-,治疗前血钾可正常或偏高,DKA患者发病时可能无缺钾表现，,随着血容量,补充,、胰岛素注入和纠酸治疗后，可发生严重低钾血症，引起心律失常或心搏骤停,电解质紊乱,发病机制和病理生理,严重失水血容量减少，酸中毒微循环障碍，发生周围循环衰竭，低血容量休克,血压下降肾灌注量降低，引起少尿或无尿，严重发生急性肾衰,严重失水、循环衰竭以及脑细胞缺氧等引起中枢神经功能障碍、脑水肿，出现意识障碍，嗜睡或昏迷,循环及肾衰竭、中枢神经功能障碍,发病机制和病理生理,多尿、烦渴多饮和乏力等加重或首次出现,病情恶化，出现食欲减退、恶心、呕吐，常伴头痛、烦躁、嗜睡等症状，呼吸深快，呼气中有烂苹果味,(,丙酮气味,),严重失水，尿量减少、皮肤粘膜干燥、眼球下陷，脉快而弱，血压下降、四肢厥冷,晚期各种反射迟钝甚至消失，昏迷,少数明显腹痛，酷似急腹症，易误诊,感染等诱因表现，常被,DKA,的表现掩盖,临床表现,二、体征,（一）神志改变。,（二）,kussmaul,呼吸，烂苹果气味。,（三）明显的脱水症状。,（尿量减少或无尿，皮肤弹性差，眼球下陷，脉搏细数，血压下降，反应迟钝）,（四）循环系统可呈虚脱，四肢厥冷，低血压、休克。,（五）腹部可有压痛，可伴肌紧张，时误为急腹症。,1,一般检查,尿糖,：强阳性。,尿酮,：阳性。,血象,:,白细胞、红细胞压积及血红蛋白可增高。,2,生化检查,血糖,：,16,7,33,3mmol/L,。,血酮,：可超过,8,6mmol/L,。,血,PH,值,，,CO,2,CP,。,PH7.1,或,HCO35mmol/L,重度酸中毒,PH7.2,或,HCO310mmol/L,中度酸中毒,PH7.3,或,HCO315mmol/L,轻度酸中毒,血清电解质：钠、氯化物,。,K,。,血尿素氮、肌酐,。,血清淀粉酶、丙氨酸转氨酶,。,【,实验室及其他检查,】,1,、有糖尿病病史或家族史，有发病诱因。,2,、神志改变。,3,、皮肤干燥、失水、,Kussmaul,呼吸，酮味。,4,、,血糖、血酮过高,。,5,、,尿糖、尿酮阳性,。,6,、,血二氧化碳结合力,及,血,PH,值,降低。,诊断依据：,注射胰岛素、口服降糖药、进食过少、体力活动过度等病史。,饥饿、心悸、出冷汗等交感神经兴奋的症状 。,BS2.8mmol/L,。,鉴别诊断,低血糖昏迷,高渗性非酮症糖尿病昏迷,临床特点,酮症酸中毒,高渗性糖尿病昏迷,糖尿病类型,胰岛素依赖型糖尿病,非胰岛素依赖型糖尿病,诱因,中断胰岛素治疗、胰岛素用量不足,使用利尿剂、皮质激素药物、饮水不足、进食过多的糖,血糖,常,40mmol/L,，可达,66.6 mmol/L,血酮,明显增高,轻度增高或正常,血渗透压,正常（,280300 mmol/L,）,升高（,320mmol/L,）,尿酮体,强阳性,弱阳性或阴性,血钠,正常或较低,升高或正常,乳酸,酸中毒,心肝肾功能不全、低血容量性休克、服用二甲双胍类药物病史,厌食、恶心、昏睡及伴发病的症状,血乳酸,5mmol/L,，,PH7.35,血糖正常或增高,饥饿性酮症,因进食不足造成，病人脂肪分解，血酮呈阳性，但尿糖阴性，血糖多不高。,半数以上糖尿病酮症酸中毒患者会出现血，,尿淀粉酶,非特异性升高，有时其升高幅度较大。,急性胰腺炎,(,一,),治疗原则：立即用胰岛素纠正代谢紊乱，输液补充血容量，纠正电解质紊乱，消除诱因。,“先盐后糖，先快后慢”,治疗：,(,二,),治疗措施,补液总量约原体重的,10%,如无心衰，前,2h,入,1000-2000ml,，先快后慢，头,24,小时总输液量,40005000ml,先输,NS,，血糖降至,13.9mmol/L,改,5%GS,可同时胃肠补液，占总量,1/31/2,输液：,小剂量,Ins(0.1U/Kg/,小时）静滴,血糖下降速度,3.96.1mmol/L/,小时,治疗,2,小时后血糖无肯定下降（,40ml/h,，补；,尿量,40ml/h,，不补,3,）治疗前高于正常或尿量,30ml/h,，不补,4,）酮症酸中毒纠正后口服数日,3,补钾,PH7.1,或,HCO3-5mmol/L,补碱用等渗碳酸氢钠（,1.25-1.4,）,NaHCO,3,。,当血,PH,7.2,或,HCO3-,10mmol/L,时停止补碱。,一般给减仅仅,1-2,次，不宜过多过快，可发生不利影响，包括脑脊液反常性酸中毒加重，组织缺氧加重，血钾下降或反跳性碱中毒。,4,补碱,5,消除各种诱因积极治疗各种合并症,休克,严重感染,心肌梗塞、心力衰竭、心律失常,肾衰竭,脑水肿,