神经病学讲稿第七讲课件

Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,*,神经病学,王炅,广州医学院附属武警医院内科教研室,偏头痛,曹操的故事,曹操的“头风”,1. 偏头痛（Migraine）,2.紧张型头痛（Tension-type headache，TTH）,3.丛集性头痛和其他三叉自主神经性头痛,（Cluster headache and other trigeminal,autonomic Cephalalgias）,4.其他原发性头痛（Other primary headaches）,IHS国际头痛疾病分类第二版,发作性的神经-血管功能障碍，反复发生性的偏侧或双侧头痛；,特征 发作性、多为偏侧、中重度、搏动样头痛，一般持续4-72小时，可伴有恶心呕吐，光声刺激或日常活动均可加重头痛，安静环境、休息可缓解头痛。,定义,偏头痛是一种常见的慢性原发性头痛，人群患病率约为5%10%；,偏头痛多在儿童期或青春期起病,中年期达患病高峰；,女性比男性多见；,近半数患者可有家族史；,背景,发病率(/1000人年),Stewart报道12-29岁人群中，女性MA 14(高峰年龄12-13岁），MO 18.9（14-17岁）；男性MA 6（5岁），MO10（10-11）;男性很少在20岁后新发。,患病率,􀂄 American Migraine Study II 对3万人10年的问卷调,查:女性18%，男性6%；8-40岁间呈增加态势；,􀂄 日本对5758例农村居民调查,1年的患病率在男性是,2.3% (MA 0.4%, MO 1.9%), 女性是9.1% (MA 1.0%,MO 8.1%).劳累,紧张和睡眠差是主要诱因;61% MA和,71.8% MO者从未就医.,偏头痛的流行病学, 发作频繁:,美国患者平均发作次数1.5次/月,50%大于2次/月,10%大于1次/周,平均持续时间24小时,50%持续时间超过1天,25%持续时间超过2天, 50%止痛剂完全有效,偏头痛的影响,病因,遗传因素,60%患者有家族史,伴先兆偏头痛的第一代,伴先兆偏头痛患者：增加4倍,无先兆偏头痛：不增加,无先兆偏头痛的第一代,先兆偏头痛患者：不增加,无先兆偏头痛：增加2倍,遗传因素,多数：多因子遗传,少数：常染色体显形遗传,家族性偏瘫型头痛（FHM）定位：ch19p13,其他位点：ch1q21-23， ch1q31,遗传因素,家族性偏瘫型头痛（FHM）：,电位门控通道1Ca通道基因CACNL1A4变异,多巴胺基因DRD2变异：改变多巴胺SH受体的密度和糖代谢率,食物；,药物；,强光；,过劳；,情绪不稳；,睡眠过度或过少；,环境因素,饮食环境,生活方式,情绪变化,发病机制,血管源性学说,遗传因素,离子学说,神经源性学说,血管学说,原发性血管疾病 颅内血管收缩引起偏头痛先兆症状，颅外、颅内血管扩张导致搏动性的头痛产生。,皮层扩散性抑制（CSD）,先兆偏头痛 各种刺激使大脑皮质神经元去极化，导致皮质电活动抑制。以3mm/min自后向前扩散，伴局部脑血流量减少，时程与先兆同步；,无先兆偏头痛 均匀激活疼痛组织结构，故无先兆现象,三叉神经血管学说,Moskowitz,伤害性刺激激活脑血管三叉神经末梢，释放血管活性肽，使脑膜血管扩张，血浆蛋白渗出，硬膜及三叉神经分布组织发生神经原性炎症；,伤害性刺激沿三叉神经至三叉神经核尾部、延脑、下丘脑、大脑皮质，产生疼痛及有关症状；,临床分型和表现,伴先兆偏头痛（典型偏头痛）,无先兆偏头痛（普通偏头痛）,特殊型偏头痛,眼肌瘫痪型偏头痛,偏瘫型偏头痛,基底动脉型偏头痛,剧烈头痛,恶心,呕吐,畏光,畏声,视觉症状,感觉症状,言语困难,Mild,Moderate,to Severe,前驱期先兆期头痛期后驱期,伴先兆偏头痛发作自然过程,激惹,抑郁,厌食/饕餮,嗜睡/活跃,定义: 头痛之前或与之伴随的可逆的局灶性神经系统症状；,机制: 皮质扩散性抑制(CSD)；,临床表现: 主要是视觉,体感,运动或言语的异常;视觉多见,为模糊,暗点,闪光,亮点亮线等;感觉异常为面-手分布；,持续时间: 5-20分钟,不超过60分钟；,偏头痛的先兆,伴先兆偏头痛,视觉先兆为多见：,闪光暗点、闪光幻觉,视野缺损,黑朦,视物变形,城墙样光谱,伴先兆偏头痛,头痛：部位 先兆对侧眶后部、额颞半侧或整个头部,性质 搏动性,伴随症状 恶心/呕吐，畏声/畏光,持续时间：4-72小时,体力活动时头痛加重,无先兆偏头痛,头痛发作,至少发作5次,头痛持续时间472小时（如不治疗或治疗不成功）,头痛特点，至少符合以下4项中的2项,偏侧,搏动性,中、高度（影响日常工作、学习甚至卧床休息）,走楼梯或类似活动可加重头痛,伴随症状，至少有以下2项中的1项,恶心或呕吐；畏光及畏声；,眼肌瘫痪型偏头痛,少见,95的MG患者必需免疫治疗才能使症状近期缓解,治疗,治疗目标,MG患者的发病年龄大多在社会活动性高峰年代，因此，治疗目标应该是：,使眼症状、四肢肌无力、吞咽困难及呼吸困难的诱导缓解,预防上述症状的复发,回归正常的社会生活,初期应用胆碱酯酶抑制剂。,但其不足以控制疾病的进展，需额外治疗,加入免疫治疗方法首先应用胸腺切除术或使用皮质类固醇激素,在长期治疗中，加入免疫抑制剂作为激素替代治疗，使减量更顺利；短期治疗方法包括血浆置换和静脉注射免疫球蛋白,治疗的主要靶器官是胸腺,针对烟碱性乙酰胆碱受体自身抗体的产生,以根治性免疫疗法为中心，长期抑制抗乙酰胆碱受体抗体的产生为目标（免疫抑制治疗）,将抗乙酰胆碱受体抗体短期清除（血浆交换疗法）,恢复突触传递功能辅助药应用（抗乙酰胆碱酯酶药）,对胸腺异常者行胸腺切除术,胆碱酯酶抑制剂,溴化吡啶斯的明 60120mg po tid,溴化新斯的明 1530mg po tid,美斯的明 510mg po tid、,只能缓解症状,胸腺瘤是绝对适应证,非胸腺瘤MG,全身型MG，不论严重程度，病程长短及性别均可适应，但病程短则疗效较好,眼肌型患者的AchR抗体测定高效价或/及向全身型过渡者,10岁以下儿童，由于发病背景可能不同，通常不主张行胸腺切除术，应首选糖皮质激素疗法，只有在激素及胆碱酯酶抑制剂无效时才可能考虑手术治疗,老年患者，手术对年龄并不制限，主要应根据全身状态作为主要参考条件,胸腺切除术,糖皮质激素,是目前治疗的首选方法 约80的患者可获满意疗效,适用于各型MG常用CS口服药是PSL,服药方法：,每日大剂量疗法,隔日大剂量疗法,每日渐增疗法,隔日渐增疗法,PSL每日疗法,每日大剂量疗法：开始便6080mg/d，每日一次顿服,每日渐增量疗法：从1520mg/d开始，每隔23日增加5mg，达5060mg/d为止。,这二种PSL每日疗法，一般待症状改善后稳定13个月；或已达最大效果状态数周至数月后，可开始渐渐过渡到隔日服药；然后，再与隔日疗法一样再渐减量,冲击疗法,适用于反复出现危象或大剂量泼尼松治疗不能缓解者。1000mg ivgtt qd 35天,改为口服强的松80100mg，逐渐减量,危象 急骤发生呼吸肌无力，不能维持正常的换气功能。占9.8-26.7%,肌无力性 胆碱能性 反拗性,诱因 感染、创伤 用药过量 感染、手术,分娩和用药 水、电紊乱,不足,用药 1h内未用药 1h内用过 无改变,重症肌无力危象,肌无力危象 最常见,由抗胆碱酯酶药用量不足引起。如注射腾喜龙2mg后症状减轻，则应加大抗胆碱酯酶药用量。,胆碱能危象 抗胆碱酯酶药过量引起,出现肌无力加重，肌束震颤及毒菌碱样反应，注射腾喜龙2mg后症状加重，则立即停用抗胆碱酯酶药。,反拗危象 停用抗胆碱酯酶药而用输液维持,危急状态，病死率15.450%,基本处理原则,保持呼吸通畅,积极控制感染,激素冲击,血浆置换,护理,周期性瘫痪,是一种遗传性，与钾离子代谢有关的疾病，临床特征为反复发作的骨骼肌弛缓性瘫。发作时常伴血清钾的变化。按发作时的血清钾浓度不同，分为低血钾、高血钾和正常血钾性周期性麻痹。国内以低血钾型为最常见。有合并甲状腺功能亢进者，称为甲亢性周期性麻痹。本节主要介绍低血钾型周期性麻痹。,定义,低钾型周期性麻痹是常染色体显性遗传性钠通道病，而我国以散发者多见。,其发病机制不明，本病的发生与细胞内外钾离子浓度的波动有关。,正常时，细胞内、外的阳离子浓度依赖于钾-钠泵和膜平衡。人体总钾的98%分布于细胞内，其中70%分布于骨骼肌细胞内。血清钾浓度为3.5-5.5mmol/L，约为细胞内浓度的1/25。,由于细胞内外这些阳离子浓度的悬殊梯度，必须有一特殊的跨膜细胞功能来维持这一特殊的阳离子不平衡状态，这一功能的维持，主要依赖于细胞膜上Na+-K+ATP酶和Na+-K+泵对Na+的主动转运。主动转运是由细胞膜上Na+-K+泵中具有ATP酶活性的蛋白质来完成的。因此该酶活性的抑制或增强均影响膜内、外的阳离子分布。,周期性麻痹的发作与血清K+浓度密切相关，但导致K+转运障碍而引起低血钾，高血钾的机制尚不清楚。临床上，周期性麻痹的发作与大量糖类的摄入、过度疲劳、酗酒等因素有关。有学者认为，糖类代谢的中间产物在肌细胞内沉积过多，引起有机物和H+结合，并进入细胞内，K+代替H+而细胞内流引起细胞内渗透压增高和肌细胞内空泡形成。高血钾型和正常血钾型周期性麻痹属于骨骼肌钠通道病。,主要变化为肌浆网的空泡化，病变肌纤维中有圆形或椭圆形囊泡形成，电镜下可见囊泡为膨大的纵管或终池，并经横管与细胞外相连。在病变晚期可能有肌纤维变性。,病理,临床表现,发病年龄 以20-40岁男性为多见，男女比例约为3:1。随年龄增长而发作次数逐渐减少，多数为散发，少数有家族史。一年四季均可发病。,诱因 受冷、过度疲劳、饱餐、酗酒、剧烈运动、创伤、情绪激动、焦虑、月经期以及注射胰岛素、肾上腺素、激素及大量输入葡萄糖等均可诱发。发病初期病人可有口干、尿少、多汗、脸色潮红和肌肉酸痛等。,瘫痪特点,1. 常于夜间睡眠中发病。清晨或夜间醒来时发现肢体对称软瘫，程度可轻可重，下肢重于上肢，近端重于远端。常从下肢开始逐步累及上肢，也可累及躯干肌和颈肌，而出现翻身困难、抬头无力。瘫痪多在1-2小时内达高峰，少数2-3天达高峰，病情严重者可累及呼吸肌，而出现呼吸肌麻痹、心律失常而影响生命。,2. 颅神经支配的肌肉一般不受累。个别病人可出现眼睑下垂、复视、咀嚼肌及吞咽肌无力。,3. 每次发作，由数小时至数天不等，一般在一周内完全恢复。最先瘫的肌肉往往最后恢复，间歇期完全正常，不定期发作，可间隔数周至数年，甚至一生仅犯2-3次，频繁发作者，晚期肢体近端无力，甚至肌萎缩，中年后逐渐停止或减少。伴发甲状腺功能亢进者，发作次数较频繁，每次持续时间较短，其发作与甲亢的严重程度无相关性，但心律失常者略多。,体检,四肢对称性弛缓性瘫，腱反射减弱或消失，客观感觉正常，颅神经正常。发作时可出现心脏急性扩大和心律失常、心动过速、传导阻滞，这些均是低血钾所造成。,辅助检查,血清钾测定：周期性麻痹发作时血清K+浓度降低，一般降到3.5mmol/L以下，严重者可降至12mmol/L，血清K+浓度的高低与肌肉瘫痪程度不成比例。血清K+浓度的降低先于肌肉瘫痪，但恢复中又以肌力的恢复先于血清K+的恢复。,心电图检查：可见典型的低钾型心电图改变，P-R和Q-R间期延长，QRS波群增宽，T波平坦，S-T段下降，出现u波，严重者出现心律失常。,诊断和鉴别诊断,依据：四肢对称性软瘫，腱反射低，血清钾降低，心电图有低钾改变，补钾治疗有效，间歇期正常，即可诊断。须与下列疾病相鉴别：,甲亢性周期性麻痹：对于发作频繁，平时心率快，易出汗，震颤，应予以排除，应作T3、T4检查。,肾小管酸中毒：血PH值降低，CO2CP降低，及高血氯、低血钠。,原发性醛固酮增多症：表现为高血压、高钠、高醛固酮症，碱中毒。,格林-巴利：对于缓慢发病，进展3-4天者易与该病相混淆。格林-巴利常有末梢性感觉障碍及颅神经麻痹，脑脊液有蛋白-细胞分离，补钾无效。,流行性低钾性软病：吃霉变的棉子油所致，常有群体发病,全身疾病尤其是胃肠道疾病导致的电解质紊乱引起的低钾：常有反复呕吐、腹泻、大汗、进食少、入量不足等病史。,治疗,发作时：一般采用口服氯化钾5-15g/d，或10%氯化钾20-30ml，每小时一次，直至好转为止。病情严重者，可给予生理盐水或5%GS1000ml + 10%KCL 20-30ml静脉滴注，每日一次，好转后尽快改为口服。,进行性肌营养不良,是一系列发生于肌肉组织的遗传变性病，本病可有多种遗传方式。临床以缓慢进行性加重的肌肉萎缩和无力为特征，少数可累及心肌。,定义,主要原因是由于基因缺陷（缺失或突变）导致肌细胞内缺乏特定的蛋白，造成功能缺失而发病。假肥大型肌营养不良症的Duchenne型（DMD）和Becker型（BMD），均属X性连锁隐性遗传。基因缺陷定位于Xp21。正常情况下，该区的基因具有合成抗肌萎缩蛋白的功能。这种蛋白位于骨骼肌细胞膜的质膜面，是细胞骨架蛋白的主要成分，能与肌动蛋白结合，对于保护肌细胞结构完整，维持细胞正常收缩功能起着重要的作用。,病因和发病机制,正常骨骼肌含有足量及结构正常的Dys。DMD或BMD患者由于基因缺陷而缺乏Dys（不足正常人的3%），从而引起肌细胞膜的功能障碍，使大量的游离Ca2+、高浓度的细胞外液和补体进入肌细胞膜内。大量的酶从细胞内溢出，细胞内蛋白分解、释放，最终导致肌纤维断裂、坏死、变性。,典型改变为：肌纤维粗细不匀，有变性、坏死和再生，肌膜核内移，随病情进展，肌纤维减少或消失，肌纤维间有结缔组织增生，脂肪沉积，心肌也有类似改变。后期肌肉普遍萎缩。DMD或者BMD患者抗肌萎缩蛋白消失或异常。,病理,临床表现,根据遗传类型、发病年龄、病肌分布及进展速度大致可分下列几型：,假肥大型（Duchenne）,是儿童期最常见的类型。,1. 遗传方式：属X性连锁隐性遗传。几乎都是男孩发病，女孩很少见。女性为基因携带者，其所生男孩约50%发病，多有家族史，兄弟数人同患此病，由于基因突变，有少数为散发。,2. 发病年龄：,多在儿童期发病，疾病于出生时即已存在，但外表完全正常。婴儿期起即有运动发育迟缓现象，如动作笨拙，跑跳不如同龄儿童。但临床症状常在36岁间开始明显，并逐渐加重。,3. 肌无力特点：,起病隐袭，开始症状多为行走缓慢，不能正常跑步，容易跌倒，肌无力常自躯干和四肢近端开始缓慢进展，下肢重于上肢。由于髂腰肌和股四头肌无力表现为上楼和蹲下起立困难，进而腰椎过度前突；由于骨盆带肌无力引起走路时骨盆向两侧摇摆，而呈典型的“鸭步”；由于腹肌和髂腰肌无力患儿从仰卧起立时，必须先翻身转为俯卧位，然后以双手支撑双足背、膝部等顺次攀附，逐渐将躯干伸直而站立，这种特殊的起立过程称为Gower征；因肩胛带肌无力出现举臂困难、无力；因前锯肌和斜方肌无力不能固定肩胛内缘，使肩胛骨成翼状竖起，称翼状肩胛。当双臂前推时尤为明显。,随病情进展，四肢近端出现肌萎缩，腓肠肌和臀肌出现假肥大，跟腱逐渐挛缩，而足跟不能着地，晚期患者出现关节强直、僵硬和畸形。腱反射消失，但感觉正常。颅N支配的肌肉很少受累，多数患儿有心肌受累，一般在1213岁多不能行走，被迫卧床，生活能力丧失，智力也逐渐衰退，常并发肺炎、褥疮、心功能不全而死亡，整个病程很少超过20年。,本型是肌营养不良症中最严重的一型，其严重程度与患儿家族中遗传代数成反比，而家族中受累代数越多，病情越轻，最重的是散发病例，预后差。,4.辅助检查：,.肌电图呈肌源性损害；,.血清CPK、LDH、GOT、GPT等可增高，尤其是CPK增高最明显，可达正常的50倍以上。尿肌酸增加，肌酐减少；,.心电图多数异常：P-R间期延长，Q波加深等异常。,良性假肥大型（Becker）,遗传方式也为X连锁隐性遗传，也由Dys基因缺失引起。临床上比DMD少见，临床表现类似DMD，但程度轻，进展慢，预后好，故又称良性型。本病发病年龄较晚，常在10岁以后起病，病程可达25年以上，20岁以后仍能行走，偶有30-40岁时仍不发生瘫痪。多不伴有心肌受累或仅轻度受累，智力正常,肌电图为肌源性损害，血清CPK、LDH等肌酶可增高。,肢带型,1.遗传方式 为常染色体隐性遗传，也可有散发病例。,2.年龄 常在20-30岁之间起病，男女发病机会相等。,3.肌无力特点 肌肉无力和萎缩可由上肢或下肢起病，多数以骨盆带肌无力萎缩为首发症状，37%以肩胛带肌无力萎缩为首发，表现同假肥大型，腱反射消失或减弱，面肌一般不受累。首发症状常不对称，病情进展缓慢，从一侧到另一侧，从下肢到上肢，可伴腓肠肌等部位假肥大。一般到中年后才发展至严重程度，心肌多不受累。,4.辅助检查 .肌电图呈肌源性改变；.CPK、LDH等血清酶常明显增高，但低于DMD水平；.心电图正常。,遗传方式 为常染色体显性遗传，多数为散发，男女均可受累。,发病年龄 从儿童至中年不等。但以青春期起病为最多，为成年人中最常见的肌营养不良症。,肌无力特点 病变主要侵犯面肌、肩胛带肌及上臂肌群，也可累及胸大肌。面肌首先受累是本病的特征，表现为面部表情缺乏，眼睑闭合无力。皱额、鼓腮、吹哨、示齿不能，口唇肥厚而微噘。病人呈“斧头状”特殊肌病面容，逐渐发展累及肩胛带肌、肱二头肌、肱三头肌和胸大肌上半。肩胛带肌受累出现翼状肩胛，前臂无明显肌萎缩，而远端肌力正常。极少有腓肠肌肥大，心肌不受累，智力正常。晚期可累及骨盆带肌和躯干肌。本病进展缓慢，多数在面及上肢受累10至数十年后仍可行走负重，病情常有顿挫或完全停止发展，绝大多数可担任工作，不致缩短寿命，是本病中最良性的一型。,面肩肱型,辅助检查：肌电图呈肌源性损害；血清CPK、LDH等肌酶可正常或轻度增高。,其它类型 包括眼肌型、眼咽肌型、远端型肌营养不良症，均属罕见。,诊断与鉴别诊断,根据临床症状和体征、肌电图、血清酶学检查，以及阳性家族史，尤其是基因检测和抗肌萎缩蛋白检测，诊断不难。需与下列疾病鉴别。,进行性脊肌萎缩症：要与肢带型肌营养不良区别。本病肌无力和萎缩是从远端开始，多有肌束震颤，无假肥大，肌电图为神经源性，血清酶正常或轻度升高。,多发性肌炎：要与肢带型肌营养不良症区别，本病进展快，数周或数月达严重程度，肌无力程度比肌萎缩明显，常波及颈肌、咽肌，病程有波动、缓解、复发，常伴肌肉痛，血沉快，肌活检呈炎症改变，激素治疗有效。,治疗,目前尚无特效疗法，只能对症治疗或一般治疗，可试用下列药物：,ATP、肌苷、VitE、肌生注射液、苯丙酸诺龙及中药等。,别嘌呤醇：治疗DMD可不同程度的改善临床症状及CPK水平，其机制可能是由于能防止一种供肌肉收缩的高能化合物分解，而延缓病情的进展。,胰岛素葡萄糖和激素等均有试用，但要注意激素的副作用。,人胚肌细胞移植和基因治疗正在研究中。,预防,本病重在预防，主要措施有：做好遗传咨询工作，进行产前检查，宫内羊水细胞基因分析和携带者的家谱分析和检查。目前可用基因诊断的方法检出DMD的基因携带者。对已怀孕的基因携带者，如发现胎儿为DMD或BMD，则应早期进行人工流产，防止患儿出生。,神经系统疾病的病史采集,病史采集的重要性,完整、准确的病史是神经系统疾病诊断的最重要依据，对病变的定位、定性、病情的分析和预后的推断均有重要意义,许多神经系统疾病并无异常的体征和实验室发现，确切的病史是诊断的主要依据甚至是唯一的依据,注意事项,尽可能让患者自己陈述疾病的主要痛苦和经过,对昏迷或有智能、语言等障碍不能自己陈述病情大患者，让其家属或陪护陈述,要善于引导患者按时间顺序讲述,仔细询问术语的具体内容,态度和蔼、耐心，尊重患者，取得信任,主诉(chief complaint),是患者疾病过程中感到最痛苦的部分,包括主要症状和时间,是诊断的主要根据,应能导出第一诊断,现病史(present illness),是主诉的注释和延伸，病史中最重要的部分,要注意需要重点询问的问题,要注意神经科最常见的症状,病史询问的重点,初发症状的发生时间,症状的特点及严重程度,发病的方式,症状的部位和范围,症状发生的顺序,病史询问的重点,伴发的全身症状,患者想到的可能原因或诱因,症状加重和减轻的因素,既往的药物治疗及其效果,病程的经过,发病形式(mode of onset),突然发病：几时几刻，血管病多见或外伤，注意询问诱因,急性发病：几天内达到病情高峰，具体到哪月哪日，炎症性疾病多见,亚急性发病：几周内达到高峰，介于急性和慢性发病之间，多见于炎症、中毒、代谢疾病等,慢性发病：确切时间不清楚，几月或几年达到高峰，多见于肿瘤、变性疾病,头痛(headache),部位,时间,性质,类型,加重因素,程度,伴发症状,先兆症状,疼痛(pain),部位：是否与神经支配区域一致,性质：搏动性、触电样、刀割样等,规律：晨晚、季节等,伴发症状：瘫痪、感觉缺失等,对治疗的反应,眩晕(vertigo),一种幻觉：自身或外界旋转、移动或摇晃的感觉,周围性眩晕：耳性眩晕,中枢性眩晕：脑性眩晕,其他病因：心血管病、贫血、屈光不正等,感觉障碍(abnormal sensation),刺激性：感觉过敏、感觉异常、疼痛、感觉倒错、感觉过度,抑制性：感觉减退、感觉缺失,分离性感觉障碍：在同一部位某种缺失而他种感觉存在,感觉障碍的类型,抽搐(seizures),病史是主要的诊断依据,初发年龄、时间、频率、诱因,先兆或首发症状,发作过程,发作后症状：睡眠、一过性瘫痪、全身酸痛、精神异常等,肢体无力(weakness),发生急缓,有无外伤史,无力影响范围,一过性或持续性、加重或减轻,伴发症状,四肢无力者注意呼吸情况：呼吸麻痹？,视力障碍,视物不清还是全盲,视野缺损、复视、眼球震颤？,全盲可能为眼科疾病,单眼盲可能为眼动脉和视网膜中央动脉闭塞,精神及智力障碍,欣快,性格行为异常,反应迟钝,记忆力下降,痴呆,其他情况,言语障碍,尿、便障碍,饮食、睡眠,感染、中毒,药物使用,病程经过,血管障碍性疾病,急性炎症性疾病,阶段进展性疾病,慢性进行性疾病,缓解复发性疾病,间歇发作性疾病,先天性疾病,既往史、家族史,生长发育情况,个人生活情况,既往病史：外伤史、感染史、中毒史、过敏史、心血管病和肿瘤病史、输血史或输血制品史,神经系统遗传性疾病较多，必须详细询问家族史,