【医学课件】心肺复苏最新进展

上传人:ra****d 文档编号:243418963 上传时间:2024-09-22 格式:PPT 页数:36 大小:960.50KB
返回 下载 相关 举报
【医学课件】心肺复苏最新进展_第1页
第1页 / 共36页
【医学课件】心肺复苏最新进展_第2页
第2页 / 共36页
【医学课件】心肺复苏最新进展_第3页
第3页 / 共36页
点击查看更多>>
资源描述
单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,心肺复苏新进展,吉林大学中日联谊医院,心内科 周雪艳,心脏骤停与心肺复苏,心脏骤停(,SCA,),心室纤颤 (,VF,) 无脉室速,无脉电活动(,PEA,) 心室停搏,心肺复苏,(,CPR,),针对心脏骤停的抢救措施,急救技术的基本技术,2000,年,AHA,和,ICOR,首次指南,2005,年新国际指南,2007,年美国,AHA,治疗建议国际共识会议,抢救成功的关键:,速度,呼吸循环停止后,每耽搁,1,分钟,成功的把握就要下降,7,10%,,超过,12,分钟,生存率只有,2,5%,除颤往往是抢救成功与否的关键,若未能在,8-10,分钟内除颤并恢复自主循环,必将造成永久性大脑损害,主张开展公众参与的除颤,心肺复苏术(,CPR,),基础生命支持 (,BLS,),开放气道 (,A airway,),人工呼吸 (,B breathing,),胸部按压 (,C circulation,),电除颤 (,D,edfibrillation,),高级生命支持 (,ACLS,):,人工气道的建立及机械通气,循环辅助设备,药物和液体的应用,电除颤,病情和疗效评估,复苏后脏器功能的维持,初级心肺复苏或,基础生命支持(,BLS,),定义:支持基础生命活动,为重要脏器供氧,内容:主要是指徒手实施,CPR, A: Airway,开放气道, B: Breathing,救生呼吸, C: Circulation,人工循环, D:,Edfibrillation,电除颤,初级心肺复苏,A,开放气道,放好体位:仰卧于坚实的平面,整体移动,开放气道:,仰头抬颏法:易操作,,特别适于非专业抢救者,气道异物的清除,抢救者的位置:在病人一侧,进行救生呼吸和胸外按压,并准备操作自动体外除颤器,初级心肺复苏,B,救生呼吸,救生呼吸,: 2,次初始人工呼吸,吹气超过,1,秒,.,单纯进行救生呼吸,:,每分钟,10,12,次,间隔,4,5,秒一次,.,胸部按压同时,:8,10,次,/,分的呼吸,.,简易呼吸器呼吸,初级心肺复苏,B,救生呼吸,注意事项,:,注意保持气道通畅,两次进气期间应使气体彻底呼出,避免过度通气致血压下降及胃扩张,换气充足的表现是可见到胸部起伏,呼气时可听,到或感觉到气流。,初级心肺复苏,C,人工循环,胸外按压:,频率:,100,次,/,分(,b,),与通气比:不论单人还是双人抢救,按压与呼吸比均为,30,:,2,(,b,),胸外按压技术:,手的正确位置和姿势,垂直下压,深度,4,5cm,下压后完全放松,但手不要离开胸壁,下压与放松各占,50%,时间,初级心肺复苏,C,人工循环,胸外按压有效的标志:,缺氧情况明显改善;,瞳孔由大变小;,按压时可触及大动脉搏动,肱动脉收缩压达,60mmHg,;,有知觉、反射、呻吟或出现自主呼吸。,初级心肺复苏,并发症,胸外按压的主要并发症:肋骨骨折,其它:胸骨骨折、肋骨胸骨分离、气胸、血胸、肺挫伤、肝脾穿孔、脂肪栓塞,正确的心肺复苏可减少并发症,但也不能完全避免,不可因害怕并发症而不正确地进行胸外按压,初级心肺复苏,D,除颤,大多数成人非外伤性心脏骤停为室颤,已有证据支持公众参与的除颤,早除颤的定义 是在接到呼叫后,5,分钟内除颤(,级),医院内早除颤 是指院内各处有除颤器,有经过培训可使用除颤器的第一抢救者,可在,3,分钟内除颤(,级),1,先除颤还是先,PCR,?,院外救援者现场,AED,时,应尽快使用,AED,;,医务人员在院内现场配置,AEDs,时立即,CPR,和,AED,;,EMS,人员未目击到心脏骤停发生时,除颤前先给,5,个周期的,CPR,。,2,救援者继续,CPR,前除颤的次数,1or3 ?,初次电击未能终止室颤,再次电击的获益有限,提示,1,次除颤联合,CPR,方案是合理的,初级心肺复苏,CPR,和除颤,高级心肺复苏(,ACLS,),内容,继续,CPR,除颤,给氧,通气和气道支持的辅助装置,循环辅助装置,药物治疗,复苏后治疗,高级心肺复苏,除颤,指征:,室颤;,有血液动力学障碍的室速;,药物治疗无效的室速。,高级心肺复苏,放电能量,室颤,:,非同步,单相波形放电从,3,6,0,J,开始,无效再次,双相方形去极波,15,0,2,00,J,,,直线双向波首次应,12,0,J,。,室速:,试用同步放电,但如触不到脉搏、神志不清、,低血压、肺水肿、或,QRS,高度畸形而无法同,步者非同步电击。,能量取决于室速异常的形态学特征及速率,单形室速,不论有无脉搏,,100,焦耳,多形室速, 200,焦耳,高级心肺复苏,除颤,电极位置:,标准位置:右上,(,胸骨上缘右侧锁骨下,),左下,(,心尖部,),,也可用心尖后背,(,右肩胛下,),部位,;,电极间的距离,;,电极板“短路”,;,装有,起搏器,或,ICD,者,避免将电极板置于仪器附近,除颤后监测起搏器和,ICD,的工作状态,.,高级心肺复苏,药物治疗,给药途径,:,1,外周静脉途径 : 首选建立,优点:技术简单、并发症少、不中断心肺复苏,缺点:药物到达中心循环的时间长,2,经骨给药:有不会塌陷的血管丛,效果相当于,中心静脉通道,3,中心静脉输液线:除颤和外周用药仍无自主循环,4,气管内给药,:,气管内良好的吸收作用,5,心内给药,:,目前不主张,室颤,/,无脉搏室速处理程序,无脉搏电活动的处理程序,高级心肺复苏,肾上腺素,肾上腺素:,作用 可增加心肌和脑血流,,适应:心室纤颤 心搏停止 电机械分离,剂量:,用于心肺复苏时,,1mg,静注,每,3,5,分钟重复一次, 用,1,、,3,、,5mg,递增至有效剂量,,1,4g/,分中心静脉静滴;,用于升压和有症状的心动过缓(,b,),,1,10 g/,分静滴,禁忌:有自主心律、触到脉搏者,高级心肺复苏,关于肾上腺素大量还是小量,小剂量()阻力血管扩张,心脏后负荷心肌耗氧,中剂量(,0.7,)阻力血管扩张,容量血管收缩,回心血量心排血前负荷,大剂量,-,兴奋,-,兴奋,SBP,和,DBP,均,改善冠脉血流,心肌氧耗心内膜下心肌灌注,高级心肺复苏,血管加压素,系非儿茶酚胺类血管收缩剂,可增加冠状动,脉灌注压,重要脏器血流和大脑的氧供应。,在电击无效的室颤可作为代替肾上腺素(,b,),但在肾上腺素无效者效果尚不明(未确定类),2,个剂量血管加压素加,1mg,肾上腺素优于,1mg,肾上腺素,提高冠脉灌注压,3,倍,用法:,40,单位,静注,高级心肺复苏,异丙肾上腺素,适应症,:,心动过缓病人,阿托品和多巴胺无效,又无法行临时起搏时时使用(,b,), 扭转性室速,等待临时起搏时使用,(未确定类),剂量:,2,10g/,分,静滴,注意,:,不应用于心脏停搏,不应使用高剂量(,III,类),高级心肺复苏,去甲肾上腺素,适应症:,只可用于外周阻力低的严重低血压病人,剂量:,1.0,g/min,,顽固休克可,8,10 g/,分,注意,;,相对禁忌用于低血容量者,(,可增加心肌氧耗量,),高级心肺复苏,关于酸中毒,碳酸氢钠:,鲜有资料支持使用,动物试验中不改善除颤的成功率和生存率,可减少冠状动脉灌注压,细胞外碱中毒,使氧合曲线左移,造成高渗和高钠血症,产生,CO2,,发生矛盾性酸中毒,加重中心静脉酸中毒,使同时应用的儿茶酚胺类药物灭活,适应症:,用于原有酸中毒、高血钾、三环类抗抑郁药过量和长时间心肺复苏的病人。,复苏后处理,关于降温:,体温每增加,1,,脑代谢增加,8%,降温可降低颅内压及脑代谢,提高对缺氧的耐受力,主动降温有增加血黏度,降低心排量和感染的并发症,目前认为轻度自发体温下降(,33C,)可能对神经系统的恢复有利(,b,),但不应主动诱发低温,关于发热:,复苏后发热对神经系统恢复不利,应密切监测体温,积极治疗发烧,复苏后处理,心肺复苏成功后仍然存在许多问题:,约有半数病人在,24,小时内出现心功能异,常,微循环异常和脑功能异常,1,3,天内可出现小肠通透性增加而发生败,血症和多脏器功能衰竭,可出现严重感染,复苏后处理,心血管系统,:,应进行全面的心血管系统及相关因素的评价,为减少脑损害,应避免低血压。无创血压监测可能不准确,需动脉内血压监测。,危重病人应进行血流动力学监测,指导液体及血管活性药物的应用,复苏后处理,中枢神经系统:,恢复自主循环后,开始有,10,30,分钟的血流增加,然后即使脑灌注压正常,也由于微循环功能异常而进入血流减少期,治疗原则 维持正常或偏高的灌注压和降低颅内压,取头高,30,位以增加脑静脉回流,降温,药物减少惊厥,目前没有资料支持某些保护脑血流的治疗措施的常规应用,复苏后处理,肾脏系统:,导尿以精确记录每小时尿量,并记录其他液体的总出入量,无尿的病人应监测血流动力学,可使用速尿,多巴胺已不用来治疗无尿性急性肾衰,避免使用肾毒性和经肾脏排除的药物,
展开阅读全文
相关资源
正为您匹配相似的精品文档
相关搜索

最新文档


当前位置:首页 > 商业管理 > 商业计划


copyright@ 2023-2025  zhuangpeitu.com 装配图网版权所有   联系电话:18123376007

备案号:ICP2024067431-1 川公网安备51140202000466号


本站为文档C2C交易模式,即用户上传的文档直接被用户下载,本站只是中间服务平台,本站所有文档下载所得的收益归上传人(含作者)所有。装配图网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。若文档所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知装配图网,我们立即给予删除!