肾脏疾病时甲状腺激素水平

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,肾病时甲状腺激素水平变化,甲状腺激素血液中转运,甲状腺功能正常的病态综合征,ESS,肾病综合征患者的甲状腺功能,终末期肾病的甲状腺功能,甲状腺激素如何存在于血液,T 4,和,T3,经蛋白分解从甲状腺释放进入血流,及甲状腺激素结合蛋白结合转运。,甲状腺素结合球蛋白,(TBG),其对,T4,和,T3,具 有高亲和力,但结合容量低。,TBG,正常约占结合激素的,75%,。,甲状腺素结合前白蛋白,：转甲状腺蛋白,(transthyretin),对,T4,有高亲和性,低结合容量；,白蛋白,：,T4,和,T3,有低亲和性,高结合容量,-,占结合血清甲状腺激素其余部分。,游离状态,：,0.03%,的,TT4,和,0.3%,的,TT3,。及结合激素动态平衡。在周围组织起甲状腺激素作用。,甲状腺功能正常的病态综合征,ESS,低,T3,综合征，非甲状腺疾病综合征（,NTIS,）,并非甲状腺本身病变，而是由于严重疾病，饥饿状态导致的循环甲状腺激素水平的减低，是机体的一种保护性反应。,实验室特征：,血清,TT3,减低，,T3,增高；,TT4,正常或者轻度增高，,TSH,正常；,疾病的严重程度一般及,TT3,减低正相关,严重病例可出现,TT4,和,FT4,减低,基础疾病恢复后，甲状腺激素可逐渐正常；恢复期可出现一过性,TSH,增高。,本征不需甲状腺激素替代治疗，因为甲状腺激素不适当地提高机体代谢率，可能带来副作用。,肾病综合征患者的甲状腺功能,肾病综合征时及甲状腺激素结合的蛋白可以从尿中丢失，造成,TT3,、,TT4,水平降低，但大多数患者游离,T3,、游离,T4,水平正常，,TSH,水平正常。,（尿毒症大鼠：肝脏,T3,减低，垂体,T3,正常,TSH/TRH,的反应性下降）,先天性肾病综合征患者，双肾切除后甲状腺功能可恢复正常。,双肾切除后甲状腺功能减退持续，只是需要,T4,替代治疗的剂量减少。,部分患者在长期大剂量应用糖皮质激素治疗后，,TBG,的合成受抑制，也导致甲状腺激素水平低下。,在部分肾病综合征患者中，补充甲状腺激素病情有改善。,推测低,T3,时，甲状腺激素受体,1,可抑制糖皮质激素受体介导的转录活性。,在糖皮质激素不敏感的肾病综合征患者加用甲状腺激素可能有改善。,终末期肾病的甲状腺功能,5,脱碘酶功能异常,酸中毒,T4结合蛋白的减少,T3水平降低较为常见，而游离T4水平升高。,血液透析患者有时游离T4水平升高:肝素抗凝剂可以抑制T4及蛋白结合,碘负荷增加使甲状腺激素合成受抑制,T4,向,T3,的转化减少,炎症：,TT3,及,IL6,及,CRP,相关,注射,TNF-,、,IL-6,可发现,T3,的降低,一般认为炎症是导致低,T3,的原因之一,发生低,T3,的终末期肾病患者，病死率明显偏高。,终末期肾病出现营养不良及低蛋白血症时，低,T3,会更明显。此时加用甲状腺激素会加重营养物质消耗。,有研究认为，低,T3,时心肌组织减少，是炎症导致心脏损害的中间调节过程，并认为给予甲状腺激素可逆转这一过程。,甲状腺功能减退时外周血管阻力增加，心脏收缩及搏出量下降，肾脏血流减少。,甲状腺激素对肾功能的影响,肾脏血流减少，减少肾小球滤过率，从而升高肌酐水平。超过一半的甲状腺功能减退患者可以观察到肌酐水平的升高。经过,L-T4,治疗后肾功能可以恢复。,