生理学呼吸系统

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,第五章 呼 吸,respiration,张文霞,天津医科大学生理学教研室,呼吸运动的调节,概述,肺通气,气体交换,气体在血液中的运输,主要内容,呼吸,respiration,机体与外界环境之间的气体交换过程，称为呼吸。呼吸,维持新陈代谢和其他功能活动所必需的基本过程之一。,呼吸意义,respiratory significance,及时补充机体在新陈代谢过程中消耗的,O,2,排除新陈代谢过程中生成的多余的,CO,2,。,呼吸的概念,缺氧对中枢神经系统的影响,人体的呼吸过程是由三个相互衔接并同时进行的环节来完成：,（,1,）外呼吸：,指外界环境与肺毛细血管之间的气体交换过程,包括肺通气（肺与外界空气之间的气体交换过程）和肺换气（肺泡与肺毛细血管之间的气体交换过程）。,（,2,）气体在血液中的运输。,（,3,）内呼吸又称组织换气,（血液与组织细胞之间的气体交换过程）。,呼吸运动的基本环节,呼吸过程：,外呼吸,（肺通气和肺换气）,气体运输,内呼吸（组织换气）,肺内及组织中气体交换示意图,第一节,呼吸器官的结构特点及其功能,呼吸系统解剖图,呼吸道,为气体进出肺的通道,上呼吸道,(,鼻、咽、喉、气管,),下呼吸道,(,气管至各级分支支气管的整个通道,),呼吸道功能,气流通道,加温、加湿吸入气体,清洁、保护呼吸道、排除异物,呼吸道平滑肌神经支配,交感神经作用：气管系统平滑肌舒张,气道阻力减小,(,2,肾上腺素 能受体作用,),副交感神经：平滑肌收缩及腺体分泌,(M,型胆碱能受体作用,),一,.,呼吸道,随着呼吸道的不断分支，气道数目愈来愈多，管径愈来愈小，管壁愈来愈薄，总横切面积愈来愈大。,下呼吸道,二,.,肺泡,肺泡,(,alveoli,),为气管分支终末结构，是气体交换的场所。正常成人约有,3,亿个大小不等的肺泡，总面积达,70m,2,。,肺泡上皮细胞：,型细胞（扁平细胞）机械性支持,型细胞（分泌细胞）分泌肺泡表面活性物质,三,.,胸廓,胸廓,(,thorax,),组成,脊柱、肋骨、胸骨、肋间肌、膈肌等胸壁软组织。,胸廓具有弹性，呼吸肌舒缩时，可改变胸廓的前后、左右和上下径，改变胸廓容量，同时在胸腔负压的作用下带动肺容量改变，产生吸气和呼气动作。,第二节 肺 通 气,肺通气是气体进出肺的过程，取决于推动气体流动的动力和阻力的相互作用，动力必须克服阻力才能实现肺通气。,(,一,),肺通气的动力,直接动力,：,是肺内压力与大气压力之差,原始动力：,是呼吸运动,肺通气的原理,呼吸运动,呼吸运动,是,呼吸肌收缩和舒张引起的胸廓节律性扩大和缩小的运动。,主要呼吸肌,吸气肌：膈肌、肋间外肌,呼气肌：肋间内肌、腹壁肌,辅助呼吸肌：胸锁乳突肌、斜角肌（不参与平静呼吸）,平静呼吸时横膈的移动范围在,1,2 cm,，深呼吸时可达,7,10 cm,。因膈肌收缩和增加的胸腔容积相当于肺通气量的,4/5,所以,膈肌是最重要的吸气肌。,平静吸气时，吸气运动主要由,膈肌和肋间外肌主动收缩完成。,膈肌和肋间外肌收缩共同使胸腔和肺容积增大，肺内压低于大气压，气体入肺而完成吸气。,吸气运动,平静呼吸时，呼气运动并不是由呼气肌收缩引起的，而是由膈肌和肋间外肌舒张实现的。 膈肌和肋间外肌舒张时，胸廓和肺依其自身的回缩力而回位，使胸腔和肺容积减小，当肺内压高于大气压时，完成呼气。因此,平静呼吸时吸气是主动过程，呼气是被动过程。,呼气运动,呼吸过程中胸廓容积的变化,X-ray of chest in full expiration (left) and full inspiration (right).,The dashed white line on the right is an outline of the lungs in full expiration. Note the difference in intrathoracic volume.,呼吸过程中胸廓容积的变化,呼吸形式,按呼吸运动的深度分：,平静呼吸：,人体在安静时，平稳而自然的呼吸。,12-18,次,/min.,特点：吸气是主动过程，呼气是被动过程。,用力呼吸或深呼吸,:,呼吸运动加深、加快。用力吸气时，除膈肌和肋间外肌加强收缩外，辅助吸气肌也参与收缩，使胸腔容积和肺容积进一步扩大，吸入更多气体。,特点：吸气和呼气都是主动过程。,按参与呼吸运动的主要肌群分：,腹式呼吸,abdominal breathing,以膈肌节律性运动为主所致的的呼吸运动，因腹部起伏较明显故名。膈肌活动对胸廓容量变化影响大,(,占,70%),。见于婴幼儿、胸膜炎和胸腔积液患者。,胸式呼吸,thoracic breathing,由肋间外肌等节律性运动为主引起的呼吸运动造成的胸壁起伏运动。见于妊娠妇女或腹膜炎、腹水或腹腔内肿瘤患者。,通常为腹式和胸式呼吸的混合型呼吸,肺内压,intrapulmonary pressure,肺内压：肺泡内的压力。,呼吸过程中，肺内压的周期性交替升降，造成肺内压与大气压之间的压力差，为推动气体进出肺的直接动力。,正压呼吸法,负压呼吸法,人工呼吸原理：,自然呼吸停止，用人为的方法改变肺内压，建立肺内压与大气压之间的压力差，维持肺通气。,胸膜腔及,胸膜腔内压,胸膜腔是,由脏层胸膜和壁层胸膜构成；密闭的，里面只有少量浆液，没有气体。,胸膜腔内浆液的作用,：,减小两层胸膜之间的摩擦力；,能使两层胸膜贴附在一起不易分开,。,胸膜腔内压,胸膜腔内压肺内压,肺回缩力,吸气末或呼气末，肺内压等于大气压,胸膜腔内压大气压,肺回缩力,若以大气压为零：,胸膜腔内压,肺回缩压,(,力,),胸内压在呼吸过程中的变化,在某些特定情况下，胸内压也可成为正压。,在某些特定情况下，胸内压也可成为正压。,例如：分娩或便秘时，可在用力吸气后，紧闭声门做强力呼气，肺中气体不能呼出，但肺受到胸廓强大压力，肺内压可上升到,+65mmHg,左右，减去此时肺回缩力,15mmHg,，仍有,+50mmHg,左右胸内压向下压迫膈肌，使腹内压也大大提高，以便于分娩或排便。,特殊胸内压变化,肺内压,-,胸内压,-,肺容量,胸膜腔的密闭性是,肺能够随胸廓扩张而扩张的根本原因,。,胸内负压的生理意义：,维持肺扩张状态，并使肺能随胸廓扩张而扩张；,促进静脉血和淋巴液的回流。,气胸,气 胸,弹性阻力,（通气阻力的,70%,）,非弹性阻力,（通气阻力的,30%,）,肺通气的阻力,肺弹性阻力,胸廓弹性阻力,1/3,由肺组织弹性成分产生,2/3,由表面张力所产生,气道阻力,惯性阻力,粘滞阻力,弹性阻力：,物体对抗外力作用所引起变形的力。包括肺弹性阻力和胸廓弹性阻力。,肺的弹性阻力是吸气时由于肺扩张变性所产生的回缩力。,弹性阻力与顺应性,顺应性,：指弹性组织在外力作用下发生变形的难易程度。是,度量弹性阻力大小的指标。,顺应性可用单位跨壁压（跨肺压、跨胸壁压）变化（,P),，所引起的容积（,V,）变化来表示。单位：,L/cmH,2,O,C =,(V),(P),(L/cmH,2,O),顺应性与弹性阻力成反比,，即顺应性越大，弹性阻力就越小，在外力作用下易变形。,顺应性（,C,）,= 1/R,肺容积变化,(V),跨肺压的变化,(P),(,肺内压胸腔内压）,L/cmH,2,O,肺顺应性（,C,L,),肺的弹性阻力和顺应性：,肺在被动扩张时产生回缩力，是吸气的阻力，也是呼气的动力。可用肺的顺应性表示。,肺的弹性阻力和顺应性,肺弹性阻力的来源：,肺组织弹性回缩力,+,表面张力。,表面张力：,在液,-,气界面上，由于液体分子之间的吸引力大于气体分子之间的吸引力，而使表面积趋向于缩小的力。,静态肺顺应性曲线,滞后现象：,呼气和吸气时的肺顺应性曲线并不重叠 的现象。,产生原因：,存在肺泡液,-,气界面的表面张力,用盐水代替空气,测定肺的顺应性，滞后现象不明显。,充空气,充盐水,用同等压力充空气和盐水，何者易扩张肺？,？,充空气,充盐水,肺内分别灌注空气和生理盐水时肺容量的变化,弹性阻力的来源：,弹性回缩力,1/3,肺泡液,-,气界面的表面张力,2/3,来源于肺泡内液,-,气界面液体分子之间的吸引力，是使肺泡尽量缩小的力。,构成肺弹性阻力。,液体,气体,液,-,气,界面,肺泡表面张力,:,肺泡表面张力,surface tension,Laplace,定律,：,P = 2T / r,P:,肺泡回缩压；,T：,肺泡表面张力系数；,r：,肺泡半径,表面张力相同时，小肺泡回缩压力大，大肺泡回缩压力小。,结果是：小肺泡萎缩，大肺泡膨胀。,来源：肺泡,型上皮细胞合成和释放,成分：二,棕榈酰,卵磷脂,(DPPC),作用：降低肺泡表面张力,肺泡表面活性物质,(,pulmonary surfactant,),A,B,C,大小肺泡在无表面活性物质时，小肺泡回缩力大，气体流向大肺泡,为,A,的结果,大肺泡表面活性物质分布密度小，表面张力增大，小肺泡表面活性物质分布密度大，表面张力减小，大小肺泡容积相对稳定。,肺泡表面活性物质生理意义：,维持肺泡容积的稳定性。,减少肺间质和肺泡内的组织液生成，防止肺水肿。,降低肺泡表面张力、减少吸气阻力，增加肺的顺应性，有利于肺的扩张。,新生儿呼吸窘迫综合征：,妊娠,6-7,个月才有肺泡表面活性物质分泌，分娩时达高峰。早产儿因,型细胞尚未发育成熟，缺乏肺泡表面活性物质，导致肺泡表面张力增大，出生后,6-12h,内出现呼吸困难并逐渐加重，面部灰白或青灰，病理检查：肺透明膜样变。,成人肺炎、肺栓塞等疾病时,，也可因肺泡表面活性物质减少而发生肺不张。,正常及几种异常情况下顺应性曲线,胸廓弹性阻力和顺应性,肺容量,=,肺总容量的,67%,无回弹力,肺容量肺总容量的,67%,向外的回弹力,肺容量肺总容量的,67%,向内的回弹力,胸廓是一个双向弹性体，其弹性回缩力的方向视胸廓所处的位置而定。,胸腔容积变化,(V),C,chw,= L/cmH,2,O,跨胸壁压力变化,(P),肺容量占,肺总容量百分比,胸廓弹性回位力,胸廓容积,67,（自然位置）,（平静吸气末）,无,自然容积, 67,（,自然位置）,（深吸气状态）,向内,（吸气阻力）,大于自然容积, 67,（,混合静脉血,PO,2,40,，,O,2,静脉血,肺泡,PCO,2,40,混合静脉血,PCO,2,46,，,CO,2,肺泡气,气体交换示意图,呼吸膜示意图,肺泡气与毛细血管血液之间的气体转运,O,2,与,CO,2,在血液和肺泡间扩散迅速，,0.3s,内可达平衡。,血液流经肺毛细血管时间约,0.7s,，,1/3,时间已完成肺换气。,呼吸膜,1.,呼吸膜的组成：,含肺泡表面活性物质的液体分子层,肺泡上皮细胞层,肺泡上皮基底膜层,组织间隙,毛细血管基底膜层,毛细血管内皮细胞层,2.,呼吸膜的厚度：,平均不到,1m,3.,呼吸膜的面积：,40,-70,呼吸膜的厚度,呼吸膜厚度增加，肺换气效率降低。,呼吸膜厚度增加一倍，气体扩散速率即降低一倍。,呼吸膜的面积,呼吸膜面积减少，肺换气效率降低。,通气,/,血流比值（,V/Q,比值）,V/Q,比值增大或减小，肺换气效率均降低。,影响肺换气的因素,通气,/,血流比值（,V/Q,比值）,通气,/,血流比值（,V/Q,比值）,每分钟肺泡通气量,(V,A,),与每分钟肺血流量,(Q),之间分比值。,正常成人安静时,:,4.2L/min 5.0L/min= 0.84,，,此时的肺泡通气量与肺血流量之间的匹配最适宜，气体交换效率最高。,支气管痉挛,肺栓塞,V/Q,比值,=0.84,通气血流匹配正常,V/Q,比值,0.84,肺泡无效腔增加,无效腔,A-V,短路,通气血流匹配情况,正常人直立时肺尖与肺底部的,V/Q,动脉血,PO,2,100 ,组织液,PO,2,30,，,O,2,组织液,动脉血,PCO,2,40,95%,、,75%,。,血氧指标,HbO,2,呈鲜红色,Hb,呈紫蓝色；,当体表毛细血管中去氧血,Hb,含量达到,5g/100ml,时，浅表毛细血管丰富的部位,(,如口唇、甲床、粘膜,),呈青紫，称,紫绀,(cyanosis),缺氧的标志,发绀：,去氧,Hb,5g/100ml,时出现,贫血症,虽缺氧，但,Hb,不足时可不表现发绀,高原人,虽不缺氧，但,Hb,过多时则可出现发绀,CO,中毒患者,虽缺氧，但不表现发绀。 因为,Hb,与,CO,结合成,HbCO(,血红蛋白的亲合力强，为,O,2,的,210,倍,),。,CO,与,Hb,有很大的亲和力，它与,Hb,结合能力为,O,2,的,210,倍。当,CO,与,Hb,结合形成一氧化碳氧合血红蛋白,(HbCO),时，,Hb,就失去了运输氧的能力。一个人在,CO,浓度为,0.05%,的房间内停留几个小时就可导致,CO,中毒；如果,CO,浓度为,0.1%,时，就会有生命危险。,CO,中毒时病人虽有严重缺氧，但口唇粘膜呈樱桃红色（因,HbCO,为樱桃红色），无发绀，同时伴有头痛、头晕、眼花、四肢无力，严重者可出现昏厥至昏迷、死亡。,所以，遇有,CO,中毒病人时，应立即把病人搬离,CO,环境，使其呼吸新鲜空气改善缺氧状态。,CO,中毒,氧解离曲线：,指反映,PO,2,与,Hb,氧饱和度关系的曲线。,氧解离曲线,Oxygen dissociation curve,氧解离曲线的特点,曲线近似,”S”,形,与,Hb,变构效应有关。,Hb,构型变化,T,型,(,紧密型,)-,与,O,2,亲合力低,R,型,(,疏松型,)-,与,O,2,亲合力高,Hb,变构具有协同效应。,曲线分上、中、下三段,（,1,）氧离曲线上段,PO,2,60-100mmHg,的一段,曲线较平坦,反映,Hb,与,O,2,的结合,意义,:,表明,P0,2,在这一范围变化对,Hb,饱和度影响不大。所以，,只要肺泡气和动脉血的,PO,2,不低于,60mmHg,，,Hb,氧饱和度便不会低于,90%,，组织也不会明显缺氧。,（,2,）氧离曲线中段,PO,2,40-60mmHg,的一段,曲线较陡,反映,HbO,2,释放,O,2,的部分,意义：,血液流经组织时能够释放较多的氧，满足安静状态下组织代谢需求。,氧利用系数：,血液流经组织时释放出的氧容积占动脉血氧含量的百分比。安静状态为,25%,左右。,血红蛋白的氧运输及氧利用,（,3,）氧离曲线下段,PO,2,为,15-40mmHg,的一段,曲线最陡,反映,HbO,2,最易释放,O,2,的部分,意义：,保证代谢增强的组织得到更多的氧，代表血液释放氧的贮备。氧利用系数可升至,75%,，是安静时的,3,倍。,通常以,P,50,作为,Hb,与,O,2,亲和力的指标，,P,50,是,Hb,氧饱和度达到,50%,时血液的,P0,2,正常值是,26.5mmHg,，,P,50,增大，表明,Hb,与,O,2,亲和力下降；,P,50,减小，表明,Hb,与,O,2,亲和力增大。,氧解离曲线移位,血液,pH,、,PCO,2,Hb,与,O,2,亲和力氧离曲线右移；相反时左移。,反之曲线则左移。,血液,pH,和,PCO,2,对氧离曲线的影响，称波尔效应,(Bohr effect),波尔效应的意义：即有利于肺毛细血管血液氧的结合，也有利于组织处氧的释放。,影响氧解离曲线的因素, 温度,Hb,与,O,2,亲和力氧离曲线右移；,温度,Hb,与,O,2,亲和力,氧离曲线右移。,2,3-,二磷酸甘油酸,(2,3-DPG),Hb,与,O,2,亲和力氧离曲线右移。反之曲线则左移。（,2,3-DPG,是红细胞,无氧酵解的产物）,慢性缺氧、贫血、高原低氧等情况，,2,3-DPG,血库长期保存的血液，糖,酵解停止，,2,3-DPG,2.3-DPG,2.3-DPG,意义：氧的解离要与组织细胞的新陈代谢过程相适应。,其他因素：,Hb,自身性质,CO,与,Hb,结合,（一）物理溶解：,物理溶解,约占,CO,2,运输总量的,5%,。,（二）化学结合：,化学结合,约占,CO,2,运输总量的,95%,化学结合,CO,2,的运输,Carbon dioxide transport,碳酸氢盐形式占,CO2,总运输量,88%,，,氨基甲酸血红蛋白形式占,7%,。,C0,2,碳酸氢盐形式,的运输形式,不需酶催化,受,Hb,含,O,2,量影响,.,组织,CO,2,CO,2,+HbNH,2,HbNHCOOH,HbN H,2,+,CO,2,CO,2,红细胞,肺泡,C0,2,氨基甲酸血红蛋白,的运输形式,二氧化碳的化学结合运输形式,静脉血,动脉血,CO,2,解离曲线,CO,2,的关系曲线是血液中,CO,2,含量与,PCO,2,的,关系曲线。,特点：在机体正常的范围内为线性关系，无饱和点,HbO,2,促使,CO,2,释放，而,Hb,则容易与,CO,2,结合这一现象称霍尔登效应,.,静脉血,动脉血,总之，,O,2,及,CO,2,的运输不是孤立进行的，而是相互影响的。,CO,2,通过波尔效应影响,O,2,的结合和释放，,O,2,又通过霍尔登效应影响,CO,2,的结合和释放。,PCO,2,升高促进,O,2,的释放,-,波尔效应；,PO,2,的升高促进,CO,2,的释放,-,霍尔登效应,.,(,一,),呼吸中枢,(,respiratory center),指中枢内产生和调节呼吸运动的神经细胞群。,一、呼吸中枢与呼吸节律的形成,第五节 呼吸运动的调节,脑干呼吸中枢部位,延髓呼吸神经元,背侧呼吸组,(DRG),腹侧呼气组,(VRG),脑桥呼吸神,吸气神经元,呼气神经元,跨时相神经元,脑,桥,延,髓,低位脑干横断实验,低位脑干,(,指脑桥和延髓,),延髓存在可独立产生呼吸节律的,基本中枢,。,脑桥上部存在抑制吸气中枢结构，称呼吸,调整中枢,高位脑,(,指大脑皮层、边缘系统、下丘脑等,),大脑皮层对呼吸的调节系统是,随意的调节系统,.,脊髓,是联系脑和呼吸肌的中继站和整合某些呼吸反射的,初级中枢,。,脑干图,呼吸节律的形成,二、呼吸运动的反射性调节,化学感受器,Chemoreceptor,外周化学感受器,中枢化学感受器,化学感受性反射,Chemor eflex,机体通过呼吸运动调节血液中,O,2,、,CO,2,和,H,+,的水平，动脉血中,O,2,、,CO,2,和,H,+,的水平的变化通过化学感受性反射影响呼吸运动，从而达到内环境中这些因素的相对稳定。,外周化学感受器,外周化学感受器，指颈动脉体和主动脉体，,感受动脉血中,O,2,、,CO,2,和,H,+,的水平的,变化。,中枢化学感受器位于延髓腹外侧浅表部位；,生理剌激是脑脊液和局部细胞外液中的,H,+,动脉血,CO,2,可进入脑脊液与,H,2,O,结合生成,H,2,CO,3,，解离出,H,+,，间接刺激中枢化学感受器兴奋。,中枢化学感受器,CO,2,对中枢化学感受器刺激过程,中枢化学感受器生理作用,:,调节脑脊液的,H+,使中枢神经系统有一稳定的,pH,环境,.,中枢,化学,感受器,吸入气中在一定范围内,CO,2,升高,(1-6%),时，呼吸加深加快，肺通气量,;,超过,7%,时，中枢神经系统活动受到抑制，肺通气不再增加,。,CO,2,对呼吸运动的调节,血液中一定水平的,CO,2,是维持呼吸中枢正常兴奋所必需的生理刺激；,CO,2,、,H,+,和,O,2,对呼吸的调节,作用途径：,血液,CO,2,外周化学感受器,CO,2,进入脑组织,窦,N,(CO,2,+,H,2,OH,2,CO,3,+H,+,),迷走,N,呼吸中枢 中枢化学感受器,(,主要途径,),呼吸加深、加快,H,+,对呼吸的调节,血液,H,+,呼吸加深、加快肺通气,作用途径,:,外周途径,(,主要）,中枢途径,低,O,2,对呼吸的调节,吸入气,PO,2,降低时，一般在动脉血,PO,2,降低至,80mmHg,以下时，出现肺通气增加。严重低,O,2,时，呼吸障碍。,H,+,对呼吸的调节,血液,H,+,呼吸加深、加快肺通气,作用途径,:,外周途径,(,主要）,中枢途径,低,O,2,对呼吸的调节,吸入气,PO,2,降低时，一般在动脉血,PO,2,降低至,80mmHg,以下时，出现肺通气增加。严重低,O,2,时，呼吸障碍。,作用途径：,完全是通过,刺激外周化学感受器,所致。,直接作用是,抑制,。,轻、中度低,O,2,对外周化学感受器的刺激作用大于对呼吸中枢的抑制作用 。,严重缺氧时，当外周化学感受器的传入兴奋不足以克服低氧的直接抑制作用，终将导致呼吸抑制。,PCO,2,、,H,+,及,PO,2,的相互关系,PCO,2,H,+,，两者均刺激通气,H,+,通气,CO,2,抵消一部分由,H,+,的刺激作用,PO,2,通气,PCO,2,和,H,+,减弱了,PO,2,的刺激作用,肺牵张反射,:,指由肺扩张或肺缩小引起吸气抑制或吸气兴奋的反射,;,肺扩张反射,肺扩张引起吸气抑制的反射；,肺缩小反射,肺缩小时引起吸气兴奋的反射。,生理意义：,加速吸气向呼气转换，使呼吸频率,肺牵张反射,肺扩张反射：,充气或扩张,抑制吸气的反射,特点：阈值低，,适应慢,肺萎陷反射：,肺萎陷,吸气反射,1,.,肺炎：,肺炎是指终末气道，肺泡和肺间质的炎症，可由疾病微生物、理化因素，免疫损伤、过敏及药物所致。引起肺泡毛细血管充血，水肿，肺泡内纤维蛋白渗出及细胞浸润。病情严重时影响气体交换，使动脉血氧饱和度下降而出现紫绀。,学习理解,2.,自发性气胸：,当患者在突然用力，如剧烈咳嗽、提重物或体育运动时压力突然增加，肺大泡破裂，气体自肺内进入胸膜腔，形成自发性气胸时，可能出现呼吸困难，气急、心慌，脉搏加快等。,2.,肺纤维化,肺纤维化是肺部疾病的一种，同时也是最难治的一种，主要发生在中年男性人群当中，在临床上肺纤维化的早期症状主要以干咳、乏力为主要表现，到了晚期由于患者的肺功能丧失，会出现呼吸困难，给患者的生命带来了极大的危害。,3.,肺心病概述,慢性肺源性心脏病最常见者为慢性缺氧缺血性肺源性心脏病，又称阻塞性肺气肿性心脏病，简称肺心病。是指由肺 部胸廓或肺动脉的慢性病变引,起的肺循环阻力增高，致肺动脉高压和右心室肥大，伴或不伴有右心衰竭的一类心脏 病。肺心病在我国是常见病，多发病。,4.,胸腔积液,少量积液时可无阳性体征，中或大量积液时，患侧呼吸运动减弱，胸闷、胸痛、气促听诊呼吸音减弱或消失，气管、纵隔均移向健侧。,结束,