肾小球疾病概述肾脏讲课稿pxf

,单击此处编辑母版标题样式,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,肾小球疾病概述,肾小球疾病概述,临床分型：,急性肾小球肾炎,acute glomerulonephritis,急进性肾小球肾炎,rapidly progressive glomerulonephritis,慢性肾小球肾炎,chronic glomerulonephritis,隐匿性肾小球肾炎,latent glomerulonephritis,肾病综合征,nephrotic syndrome,原发性肾小球疾病的分类,急性肾小球肾炎,急性肾小球肾炎,定义,:,急性肾小球肾炎,(AGN),是以急性肾炎综合征为主要临床表现的一组疾病,临床特点：,起病急、可出现血尿、蛋白尿、水肿、高血压，并可有一过性肾功能障碍，,？,急性肾小球肾炎,病因和发病机制,：,溶血性链球菌“致肾炎菌株”感染所致，常见于上呼吸道感染（多为扁挑体炎）、猩红热、皮肤感染等。,感染诱发的免疫反应,链球菌（致病抗原）,循环免疫复合物,沉积于肾小球,激活补体,致病,链球菌（抗原）种植于肾小球,结合特一性抗体,原位免疫复合物,补体激活,致病,急性肾小球肾炎,病理,毛细血管内增生性肾小球肾炎,光镜：弥漫性肾小球病变，以内皮细胞及细膜细胞增生为主,电镜：下可见肾小球上皮细胞下有驼蜂状的大快电子致密物沉积,急性肾小球肾炎,临床表现,多见于儿童，男性多于女性,通常于前驱感染后周起病,轻者仅有局部异常（仅有尿常规及血清补体,C3,异常）,典型者呈急性肾炎综合征表现,重症者发生急性肾衰竭。,急性肾小球肾炎,典型症状,尿异常：,100,血尿、,40%,肉眼血尿、少量蛋白尿,水肿：,80%,有水肿，往往起病的出发表现,高血压：,80%,出现一过性高血压（水钠储留造成）,肾功能异常：可出现一过性肾功能异常,免疫学异常：,C3,及总补体下降，周内恢复正常,急性肾小球肾炎,诊断,感染后,周出现急性肾炎综合征（血尿、蛋白尿、水肿和高血压）,低补体血症，血清,C3,降低,周内逐渐减轻至完全恢复正常,必要时肾穿刺,鉴别诊断,其他病原体感染的肾小球肾炎,IgA,肾病,慢性肾炎急性发作,特发性肾病综合征,急进性肾炎,继发性肾炎：狼疮肾、紫癜肾、乙肝肾,自限性疾病，无特异治疗方,法，应采用综合治疗。,治疗,急性肾小球肾炎,治疗,休息,治疗感染：青霉素,1014,天,对症处理,透析治疗,中医药治疗,休息,起病,2-3,周内应卧床休息。,水肿消退，尿量增加，肉眼血尿消失，,血压降至正常可下床室内活动或户外散步。,血沉正常可恢复上学，但应避免剧烈活动。,Addis,计数正常方能恢复剧烈运动（上体育,课，劳动）约需,48,个月，平均半年。,饮食,水肿、高血压患者,限盐限,水。食盐入量,60mg/kg.d,氮质血症患者,控制蛋白入,量,0.5g/kg.d,抗感染,青霉素,5,万,/Kg.d,，,1014d,。,目的：,消除病灶内残存的链球菌，,阻断抗原抗体反应。如青霉素过,敏改用红霉素，,禁用,肾毒性药物。,对症治疗,利尿,氢氯噻嗪,12 mg/Kg/d,严重,：呋塞米（速尿）,1,一,2 mg/kg/,次,im or iv,降压,硝苯地平：,0.20.3mg/kg/,次 口服或舌下,含服,34,次,/,天,肼屈嗪：,0.10.5mg/kg.,次,卡托普利：,0.3-0.5mg/kg.d,tid,严重循环充血的治疗：,（）限水、限盐,（）利尿：速尿,（）血管扩张剂：酚妥拉明、硝普钠,（）透析（血透、腹透）,严重病例的治疗,急进性肾小球肾炎,(Rapidly Progressive GN),定义：,急进性肾小球肾炎（,RPGN,）是以急性肾炎综合征，肾功能急性恶化，少尿性急性肾功能衰竭为临床特征的一组疾病。病理为新月体肾炎 。,病因：,原发急进性肾小球肾炎,继发于全身疾病的急进行肾小球肾炎,在原发肾小球疾病的基础上形成新月体肾小球肾炎,急进性肾小球肾炎,发病机制,I,型： 抗肾小球基膜抗体型,II,型： 免疫复合物型,III,型：非免疫复合物型,IV,型：,I,型中抗中性粒细胞胞浆抗体,(ANCA),阳性者,V,型：,III,型中（,ANCA,）阴性者,病 理,(pathology),分型,LM,EM,IF,型,型,型,新月体,50%,GBM,断裂,新月体,50%,内皮、系膜增殖,新月体,50%,纤维素样坏死,ED (-),ED (+),ED (-),IgG,、,C3,呈线样沉积,IgG,、,C3,呈颗粒样沉积,（）,注,: LM-,光镜,EM-,电镜,IF-,免疫荧光,ED-,电子致密物,ANCA-,抗中性粒细胞胞浆抗体,血清学,抗,GBM,抗体（）,CIC,（）,、,C3,ANCA,（）,急进性肾小球肾炎,临床表现,可有呼吸道前驱感染，起病急，病情急骤进展,可表现为急进性肾炎综合征，进行性少尿或无尿，肾功能于数周内进行性恶化并发展至尿毒症,I,型好发于青中年，,II,型,III,型常见于中老年男性，,III,型可有发热、乏力、关节痛或咯血等系统性血管炎的表现,急进性肾小球肾炎,诊断,肾活检为新月体肾炎可确诊,鉴别诊断,引起少尿性的急性肾衰竭的非肾小球症,急性肾小管坏死、急性间质性肾小球肾炎、梗阻性肾病,引起急性肾炎综合征的其他肾小球病,继发性急进性肾炎、原发性肾小球病,新月体,大量新月体形成,(50%),光 镜,新月体性肾小球肾炎,肾小球球囊壁层上皮细胞增生形成新月体,据认为,GBM(,肾小球的基底膜,),损伤导致的纤维素渗出是刺激新月体形成的主要因素。早期新月体以细胞成分为主，图为,细胞新月体,。,以后纤维成分增多，形成纤维,-,细胞性新月体。最终新月体纤维化，成为,纤维性新月体,。,急进性肾小球肾炎,治疗,强化治疗：血浆置换和大剂量糖皮质激素、环磷酰胺冲击治疗,透析治疗,肾移植：病情稳定后半年到一年,肾病综合征,定义,：,肾病综合征（,NS,）是以大量蛋白尿、低蛋白血症、全身水肿和高脂血症为临床特点的临床综合症。可分为原发性和继发性两大类,分类,儿童,青少年,中老年,原,发性,继发性,微小病变性肾病,过敏性紫癜肾炎,乙型肝炎肾小球肾炎,先天型肾病综合症,细膜增生性肾小球肾炎,细膜毛细血管肾小球肾炎,局灶阶段性肾小球硬化,红斑狼疮肾炎,过敏性紫癜肾炎,乙型肝炎肾小球肾炎,膜性肾病,糖尿病肾病,肾淀粉样变性,骨髓瘤肾病,淋巴瘤、实体肿瘤肾病,肾病综合征,临床表现,微小病变型,好发男儿、老年，常见明显的血尿、高血压及肾功能减退,特点：,光镜下肾小球基本正常，,电镜下广泛的肾小球脏层上皮细胞足突融合,正常肾小球,(PAS,染色,),这是正常肾小球，用,PAS,染色以突出基底膜。肾小球血管袢薄而清晰,正常肾小球,这是光镜下的一个正常的肾小球。肾小球血管袢薄而清晰。内皮细胞和系膜细胞数目正常。周围的肾小管也正常。,肾小球微小病变，电镜,它的特点是：光镜下，微小病变的肾小球是正常的。在这张电镜照片的下半部的毛细血管袢中有,2,个高电子密度的,RBC,。内皮出现孔隙，但基底膜正常。然而，上皮细胞表面的足突消失（呈融合状）。,肾病综合征,临床表现,细膜增生性肾小球肾炎,多见于男性青少年，可有蛋白尿、高血压、肾功能不全等,特点：,光镜下可见肾小球细膜细胞和细膜基质弥漫增生,电镜下在细膜区有时在内皮下见电子致密物,normal,光镜,:,系膜细胞和内皮细胞增生,肾病综合征,临床表现,细膜毛细血管性肾小球肾炎,好发青少年男性，多有前驱感染，血尿为本型的特点（常见肉眼血尿）、补体,C3,下降，,50%10,年后进入慢性肾功能衰竭,特点：,光镜下细膜细胞和细膜基质弥漫重度增生，可插入到肾小球基底膜和内皮细胞之间，使毛细血管袢呈“双轨征”，,电镜下细膜区和内皮下可见点子致密物沉积,光镜：系膜细胞和基质增生,系膜区增宽，毛细血管壁不规则增厚，管腔变窄。原因：系膜细胞增生并插入内皮细胞与基底膜之间，甚至环绕管壁,使管壁增厚、血管球呈分叶状。银染,:,毛细血管壁呈“双轨”状结构。,肾病综合征,临床表现,膜性肾病,好发中老年男性，起病隐缓，,50,有血尿，易并发肾静脉血栓是本病的特点。,特点：,光镜下可见肾小球弥漫性病变，早期仅可见排列整齐的嗜复红小颗粒（肾小球基底膜、上皮侧）进而有钉突形成（嗜银染色）基底膜逐渐增厚。,电镜下基底膜上皮侧有电子致密物，广泛的足突融合。,膜性肾病,肾病综合征,临床表现,局灶阶段性肾小球硬化,好发青少年男性，大多有血尿，可并肉眼血尿，常伴有高血压和肾功能损害，疗效不佳，逐步进入慢性肾功能衰竭。,特点：,光镜下可见病变呈局灶阶段分布，主要是受累阶段的硬化，相应的肾小管萎缩，肾间质纤维化。,电镜下可见肾小球上皮细胞广泛的足突融合。,肾病综合征,并发症,感染、血栓、栓塞、急性肾衰、蛋白质及脂肪代谢紊乱,诊断及鉴别诊断,大量蛋白尿（,3.5g/d,）低蛋白血症,（,30g/L,）全身水肿和高脂血症,病理诊断,需和继发性肾病综合征鉴别,肾病综合征,治疗,一般治疗：休息、优质蛋白（,1g/kg,）,水肿时低纳（,6,、尿可滴定酸减少，低血钙、低血磷更支持。,II,型：,高血氯性酸中毒，尿,HCO-3,增多,III,型：,I+III,IV,型：,高血钾,诊断,I,型 ：,高血氯性酸中毒 （血浆,HCO-3,下降，则回收,cl-,增多 ）低钾血症（钾替代氢与钠交换）低血钙、低血磷。,II,型：,高血氯性酸中毒 （血浆,HCO-3,增多,NH,4,+,尿,PH,在,.5,以下）,III,型：,临床症状重,IV,型：,高血钾,纠正酸中毒,用碳酸氢钠,3,10g/,日分次口服，口服,10%,枸椽酸钾,10ml,每天,3,次；有低钙者补充钙剂；有骨病者可用维生素,D,剂，蛋白合成剂。（,II,型用碳酸氢钠治疗剂量较大，每天约,5,10mmol/kg,）,补充钾盐,枸椽酸钾（,IV,型降低高血钾,）,对症处理,治疗,肾动脉狭窄,病因：,动脉粥样硬化性病变,纤维肌性发育异常,大动脉炎。,发病机制,肾缺血,肾素血管紧张素醛固酮,血压,肾动脉狭窄,临床表现：,肾性高血压,缺血性肾脏病,诊断,超声检查：,核素检查：,血浆肾素活性测定,CT-A,、,MR-A,肾动脉血管造影,治疗,血管成型术经皮肾动脉腔内球囊扩张术（可放至支架）,外科手术,内科药物,-,受体阻滞剂及钙离子拮抗剂，,ACE,、,ARB,（双侧时禁用）,肾功能衰竭,renal failure,正常肾脏功能,排泄功能,：排出体内代谢产物、药物和毒物；,调节功能,：水、电解质和酸碱平衡；,内分泌功能,：产生肾素、 促红细胞素、,1,25-,（,OH,）,2,VD,3,前列腺素等。,定义：,-,当各种病因引起肾功能严重障碍时，会出现多种代谢产物在体内蓄积，引起水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及肾脏内分泌功能障碍引起的一系列病理生理学紊乱，这一病理过程就叫,肾功能不全,（,renal insufficiency,）或,肾功能衰竭,（,renal failure,）。,急性肾功能衰竭,肾功能衰竭,尿毒症,慢性肾功能衰竭,急性肾功能衰竭,定义：,是由各种疾病导致肾功能急剧损伤，以致代谢产物积聚，水、电解质和酸硷代谢紊乱等临床综合征。广义的急性肾功能衰竭分为肾前、肾后和肾实质三大类。狭义的指急性肾小管坏死引起的急性肾功能衰竭。,急性肾功能衰竭,病因：,缺血：各种原因导致的心脏博出量急剧减少，细胞外液特别是血管内液严重不足，使肾脏灌注不足。,肾毒性,外源性毒素（生物、化学、抗菌素、造影剂等）,内源性毒素（血红蛋白、肌红蛋白等）,（一）肾前性,-,见于各型休克的早期（循环衰竭）。由失血、脱水、创伤、感染、心衰等各种原因引起。,（二）,肾性,-,由肾实质的器质性病变引起。,1.,急性肾小管坏死,（,1,）长时间肾缺血和再灌注损伤,- 50%,，有基底膜破坏,分类,（,2,）肾毒物,- 45%,，基底膜破坏多不破坏,工业性,-,重金属（铅、汞、砷、锑等）、有机物（四氯化碳、氯仿、甲醇、酚等）,医源性,-,抗生素（新霉素、卡那霉素、多粘菌素等）、磺胺类药物、碘造影剂,生物性,-,蛇毒、生鱼胆、肌红蛋白和血红蛋白等,（,3,）体液因素,-,低钾；高钙；高胆红素,2.,肾脏本身疾患,-,急性肾小球肾炎、狼疮性肾炎、肾盂肾炎、恶性高血压和两侧肾动脉血栓形成或栓塞等 。,(,三,),肾后性（尿路梗阻）,指由于下泌尿道（从肾盏到尿道口）堵塞引起的急性肾衰。常见于双侧尿路结石、盆腔肿瘤压迫输尿管、前列腺肥大、创伤等。,泌尿系统的组成,观察,:,泌尿系统主要由那些器官组成 ？,肾脏,输尿管,膀胱,尿道,泌尿系统,急性肾功能衰竭,发病机制,肾血流动力学异常：血浆流量下降，肾内血流重新分布表现为肾皮质血流量减少，肾髓质充血。,肾小管上皮细胞代谢障碍：主要为缺氧所致。,肾小管上皮细胞脱落，管腔中管型形成：肾小管管腔堵塞造成压力过高，导致肾小球滤过率下降及加剧了组织水肿。,急性肾功能衰竭,临床表现：少尿型和非少尿型,少尿期：一般天，有时,10,14,天，个别可持,续,4,周，,尿量明显减少,系统症状消化系统症状出现最早，,心血管系统气急、心衰等,肺部疹状过度容量负荷,神经系统神志模糊、昏迷等,出血倾向,急性肾功能衰竭,生化及电解质异常,血尿素氮、肌酐急剧进行性上升，每日上升速率可达,44.2,88.4umol/L(0.5,1.0mg/dl),酸中毒及高钾血症等，尿比重、钠、渗透压均降低。,急性肾功能衰竭,多尿期：,尿量骤然增多，,3,5L/d,，,1,3,周,恢复期：,肾功能恢复或基本恢复正常,急性肾功能衰竭,诊断：,一旦发现患者尿量突然明显减少肾功能急剧恶化，特别是心力衰竭，电解质及酸硷平衡紊乱，应考虑本病。,鉴别：,肾前性：出血、失液、尿比重生高、尿钠减少，补充血容量后尿量增多、肾功能改善。,肾实质性：急性过敏性肾炎、狼疮性肾炎、急进性肾小球肾炎等，都可表现急性肾功能衰竭。必要时肾穿刺。,肾后性：急性梗阻性肾病、尿路梗阻等，影像检查可鉴别。,功能性,ARF,器质性,ARF,尿比重, 1.020 500 40:1 20:1,尿蛋白 阴性或微量,+,尿沉渣镜检 基本正常 各种管型、红白细胞 及变性上皮细胞,急性肾功能衰竭,治疗,少尿期：预防及治疗基础病因,营养疗法,控制水钠摄入,高钾血症的处理,低钠血症的处理,代谢性酸中毒的处理,急性肾功能衰竭,治疗,少尿期：低钙血症、高磷血症的处理,心力衰竭的治疗,贫血和出血的处理,感染的预防和治疗,透析疗法,急性肾功能衰竭,治疗,多尿期：维持水电解质和酸硷平衡,控制氮质血症,治疗原发病和防治各种并发症,恢复期：无需特殊治疗，随访肾功能，,避免使用肾毒性药物,慢性肾功能衰竭,定义：,各种慢性肾脏病变进展,以至肾功能严重恶化,引起代谢废物积聚,水、电解质与酸硷平衡失调，出现消化、血液、神经、循环等全身各系统症状，称为慢性肾功能衰竭。,分期：,肾小球滤过率（,GFR,）在正常的,35%,50%,患者尚能保持无症状，血肌酐正常；,GFR,在,20%,35%,才发生氮质血症，血清肌酐已升高，但无临床症状；,GFR,在,10%,20%,时血清肌酐显著升高（约为,450,707umol/L,）临床出现症状,肾衰竭期；,GFR707umol/L,尿毒症期。,CRI,的临床表现与肾功能的关系,肾功能衰竭的临床表现,无症状期,内生肌酐清除率占正常值的%,尿毒症,肾功能衰竭,肾功能不全,肾储备功能,25,50,75,100,慢性肾功能衰竭,发病机制,健存肾单位学说,矫枉失蘅学说,肾小球高滤过学说,肾小管高代谢学说,健存肾单位日益减少,正常肾单位,病损肾单位,（3）钙和磷代谢障碍,高血磷,低血钙,肾功能不全,GFR,磷排出相对血磷,；,继发,PTH, 溶骨活动骨磷释放恶性循环血磷。,血磷，肠内磷酸钙；,维生素,D,代谢障碍 ：1，25-（,OH）,2,D,3,肠道吸收钙；,血磷甲状旁腺,C,细胞降钙素肠道吸收血钙；体内某些毒性物质的滞留小肠粘膜受损钙吸收。,手足搐搦,CRI,酸中毒,游离钙；神经肌肉应激性表现不明显。,概念：,指代谢终末产物和内源性毒性物质在体内潴留，水、电解质和酸碱平衡发生紊乱以及某些内分泌功能失调，从而引起一系列的自体中毒症状。,第三节 尿毒症（uremia）,是急性和慢性肾功能不全发展到最严重的阶段,慢性肾功能衰竭,临床表现,1,水、电解质和酸碱平衡失调,钠、水平衡失调,钾的平衡失调,酸中毒,钙和磷的平衡失调,高镁学症,骨盐溶解,骨钙,靶细胞对,PTH,敏感性,慢性肾功能衰竭,临床表现,2,各系统症状,心血管和肺症状：高血压、心力衰竭、心包炎、动脉粥样硬化、呼吸系统症状,血液系统表现：贫血、出血倾向、白细胞异常,神经、肌肉系统症状,胃肠道症状,皮肤症状,肾性骨营养不良,慢性肾功能衰竭,临床症状,3,内分泌失调,易于并发感染,代谢失调及其他：体温过低、碳水化合物代谢异常、高尿酸血症、脂代谢异常,常死于,充血性心力衰竭、心律紊乱,水钠潴留,心力衰竭、肺水肿,晚期可发生,尿毒症性心包炎,尿毒症毒性物质心包,尿毒症性心包炎,高血压、贫血、血管硬化；高血钾、低血钙、酸中毒、高脂血症,加重,机制,（二）心血管系统,表现：,肾性高血压发生机制示意图,肾髓质生成,PGA,2,、PGE,2,CRI、,肾疾患,钠水潴留,肾缺血,RA,激活，肾素分泌,血管紧张素,血管收缩,外周阻力,高血压,肾实质破坏,钠水排出,血容量,心输出量,血管收缩,1、尿毒症性脑病,表现,大脑抑制,早期,晚期,淡漠、疲乏、记忆力,记忆力、判断力、定向力、计算力障碍，欣快感、抑郁症，妄想、幻觉嗜睡、昏迷,发生机制,毒性物质（胍类等）蓄积,Na,+,-K,+,-ATP,酶活性，能量代谢障碍脑细胞膜通透性脑细胞内钠含量脑水肿,高血压,脑血管痉挛脑缺血、缺氧加重,（）神经系统,2、周围神经病变,表现：,疼痛肢体无力、步态不稳、深腱反射,运动障碍。,下肢疼痛、灼痛、痛觉过敏，运动后消失，常活动腿。,尿毒症,胍基琥珀酸,或,PTH,抑制神经中的,转酮醇酶,髓鞘变性,外周神经症状。,机制:,表现：,尿毒症,酸中毒,呼吸加深加快；,严重呼吸中枢兴奋性潮式呼吸、,kussmaul,呼吸。,严重 肺水肿、纤维蛋白性胸膜炎、肺钙化,心衰、钠水潴留、低白蛋白血症、毒物等,肺毛细血管通透性,肺水肿,磷酸钙,在肺组织内沉积肺钙化,尿素,纤维蛋白性胸膜炎,氨味,尿素,唾液酶,氨,（三）呼吸系统,机制：,厌食恶心、呕吐、腹泻、口腔粘膜溃疡消化道出血等。,消化系统症状是尿毒症患者,最早、最突出,的症状,可能机制,尿素酶,消化道排出,尿素,氨,胃粘膜炎症、溃疡。,肾实质破坏,胃泌素灭活,；,PTH,胃泌素释放,胃泌素胃酸溃疡。,（四）消化系统,表现：,激素,临床表现,增加,减少,催乳激素,黄体生成素,胃泌素,醛固酮,胰高血糖素,甲状旁腺激素,1，25-（,OH）,2,D,3,促红素,睾酮,泌乳,男子乳房女性化,溃疡,高血压,葡萄糖耐量,骨质疏松、硬化,骨软化症（佝偻病）,贫血,性欲、阳痿,（五）内分泌系统,白色、细小结晶堵塞汗腺,（六）皮肤变化,面色苍白或呈黄褐色,贫血或黑色素,皮肤瘙痒,继发性甲状旁腺功能亢进,尿素霜,体液内高浓度尿素,细胞免疫反应,明显受抑制，,而体液免疫反应正常或稍。,严重感染,毒性物质,抑制淋巴细胞分化、成熟或对其有毒性作用,（七）免疫系统功能低下,表现,：,糖代谢,蛋白质代谢,脂肪代谢,胰岛素拮抗物，外周组织对胰岛素反应,糖耐量。,尿毒症毒素,使蛋白质合成、分解；,厌食,负氮平衡、低白蛋白血症。,胰岛素拮抗物；脂蛋白酶活性,甘油三酯，高脂血症。,（八）代谢紊乱,慢性肾功能衰竭,诊断,慢性肾脏病史，出现尿毒症状，氮质血症和代谢性酸中毒，诊断不难。但肾脏病隐匿或病史不详，则与急性肾功能衰竭鉴别，肾脏缩小，有严重贫血有助于鉴别。本病的各系统、脏器症状为主要表现时，易误诊。,基础疾病的诊断,寻找促使肾衰竭恶化的因素：血容量不足、感染、尿路梗阻、心力衰竭和严重心律失常、肾毒性药物、急性应激状态、高血压、高钙血症。,慢性肾功能衰竭,治疗,1,治疗基础疾病和使肾衰竭恶化的因素,延缓慢性肾衰竭的发展,饮食治疗：合理的饮食是治疗慢性肾衰的重要措施,限制蛋白饮食：每天给予,0.6g/kg,的蛋白质，以优质蛋白为主，减少植物蛋白,高热量摄入：每日约需,30kcal/kg,其他：钠的摄入、钾的摄入、低磷饮食、饮水,慢性肾功能衰竭,治疗,2,必需氨基酸的应用,控制全身性和（或）肾小球内高压力,其他：高血脂、高尿酸,中医中药,慢性肾功能衰竭,治疗,3,并发症的治疗,水、电解质失调：钠、水平衡失调；高钾血症；代谢性酸中毒；钙磷平衡失调；,心血管和肺并发症：高血压；尿毒症心包炎；心力衰竭；尿毒症肺炎。,血液系统并发症：贫血；出血等,肾性骨营养不良：罗钙全等,感染：,神经精神和肌肉系统症状,慢性肾功能衰竭,治疗,4,药物的使用,透析疗法,血液透析,腹膜透析,肾移植,复习参考题,了解各种肾小球肾炎的病因、发病机制及临床特征,掌握各种肾小球肾炎的临床表现、病理特点、鉴别诊断及治疗原则,掌握肾病综合征和,IgA,肾病的分类、诊断、病理类型特点、鉴别诊断及治疗,了解间质性肾炎和肾动脉狭窄的病因临床表现及治疗,复习参考题,掌握肾小管酸中毒的分型、病因、诊断及治疗,了解尿感的病因及发病机制，掌握尿感的临床表现、诊断及治疗,掌握急性肾功能衰竭的分类及特点，诊断及鉴别诊断及少尿期的治疗,掌握慢性肾衰竭的临床表现、诊断及治疗,谢 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