.05高钾血症

,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,肾病科业务学习,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,高钾血症,肾病科业务学习,张守琳,肾病科业务学习,1、掌握高钾血症的病因、发病机制和病理生理,2、掌握高钾血症的临床表现、诊断,3、掌握高钾血症的心电图特点,4、掌握急性高钾血症的抢救方法,学习目的和要求,2,肾病科业务学习,定 义,血清 K+ 浓度大于 5.5mmol/L 称为高钾血症（hyperkalemia），因高钾血症常常没有或很少症状而骤然致心脏停搏而导致死亡，故属于内科急症，应及早发现，及早防治。,3,肾病科业务学习,钾的代谢,钾98%存在于细胞内液，是细胞内的主要阳离子，体内正常机体钾的代谢必须实现二种动态平衡，即进出平衡和分布平衡。,一、进出平衡：主要依靠肾的调节，肾脏排钾 的特点：多进多排，少进少排，不进不排。其主要影响因素有以下两方面：,1. 醛固酮的作用：醛固酮的作用主要为“保钠排钾”，有赖于细胞膜上的Na-K-ATP酶激活,2. 肾小管的作用：远曲小管和集合管中尿液的流速和流量均能影响钾的排出。,二、钾的分布平衡：,4,肾病科业务学习,钾的代谢-分布平衡,细胞内外钾离子浓度差十分显著，主要依靠细胞膜Na-K-ATP酶，每消耗一个分子的ATP，从细胞泵出3个Na,同时泵入2个K .,血钾的浓度,：血钾浓度升高可激活细胞膜上的Na-K-ATP酶，促进钾进入细胞内。相反，低血钾时促进钾从细胞内溢出。,激素的作用,：儿茶酚胺对钾的分布的影响与受体不同而异，兴奋a受体能降低细胞对钾的摄取，兴奋p受体，促进细胞摄取钾。,酸碱平衡状态,： 酸中毒时，细胞外液H,+,浓度增加，为了维持细胞外液的PH值不变，氢离子进入细胞内，交换出细胞内的钾离子，使细胞外液的钾离子浓度升高。而碱中毒时，细胞外液氢离子浓度减少，细胞内氢离子释出，同时换入相应量的钾，使细胞外液钾离子浓度降低，一般认为PH值每升高或降低0.1，血清钾降低或升高0.6mmol/l,因此，酸中毒时伴有高钾血症，而碱中毒时伴有低钾血症。,细胞代谢状况,：细胞合成旺盛时，钾进入细胞内，如合成1g糖原约有0.33mmol/l 钾进入细胞内，合成1g 蛋白质时约有0.44mmol/l钾进入细胞内。相反组织分解代谢过程中，可有细胞内释放过多的钾离子。故组织在生长，修复过程中，钾进入细胞内增多。而当组织破坏，溶血时，钾从细胞内释出，使血钾浓度升高.,5,肾病科业务学习,病 因,一、肾脏排钾减少,二、钾摄入过多,三、细胞内钾外移,四、钾在体内分布异常,6,肾病科业务学习,病 因,肾功能不全,少尿或,无尿,期；,肾上腺,皮质功能不全及长期应用抗,醛固酮,类,利尿药,(如,安体舒通,或三氨喋啶)时，醛,固酮减少，可抑制肾脏排钾；,脱水,、,失血,、,休克,、细胞外液容量减少可造成,少尿,，因而排钾减少。,肾脏排钾减少-,是引起高血钾最常见的原因,7,肾病科业务学习,病因-钾摄入过多,1、短期内,口服,或,静脉,输入的钾过多。,2、输入大量库存较久的,血液,，因库存较久的血液中,红细胞,内的钾进入,血浆,，库存2周的血浆中钾浓度可增加45倍，3周后可增加10倍。,3、药物：肾功能障碍的病人口服罗内酯和ACEI、 ARB类降压药物。,8,肾病科业务学习,病因-细胞内钾外移,1、酸中毒时，细胞外液,氢离子,浓度增高。为了降低血中氢离子浓度，一个氢离子和两个,钠离子,进入细胞内，交换出3个钾离子,结果血钾可严重升高。,2、大面积,烧伤,、,挤压综合征,、 溶血都可以引起血钾增高。若同时伴有肾功能不全，便会发生致命的高血钾。,3、,淋巴瘤,及,白血病,治疗时大量细胞溶解，也能引起高血钾。,4、,中暑,时可由于较多的红细胞崩解释放出大量钾而致血钾增高。,9,肾病科业务学习,病因-分布异常,钾在体内分布异常：,1、剧烈运动,2、高钾性家族性周期性,3、某些药物，如-肾上腺素能阻滞药、洋地黄,和单盐酸精氨酸等,（即细胞外高钾、细胞内低钾）而产生高钾血症。,10,肾病科业务学习,特殊情况-假性高钾血症,最常见的是采血时压脉带捆扎过紧，局部搓揉太重，反复握拳、松手，此时测得的血钾增高，有时可增高27mmol/L之多。,标本溶血是另一个引起误差的常见原因。,白细胞,数增加（如白血病时白细胞达7010/L）或血小板超过100010/L，均能导致血清钾水平增高，因为白细胞和血小板都含有丰富的钾离子，在凝血过程中细胞内储备的大量钾离子释放出来。,心电图检查有助于鉴别真性高钾和假性高钾血症。,11,肾病科业务学习,发病机制,体内的钾主要通过肾脏排出体外，因此,肾衰竭,是临床引起高钾血症的最主要原因。高钾血症常见于急性肾衰竭少尿期，,在无尿情况下血钾将以每天0.7mmolL的速度增长。,慢性肾衰竭,时进行性高钾血症虽不多见，但慢性肾衰竭的晚期肾功能严重障碍尿量减少，血钾可以增高，但血钾明显增高，往往是由于在此基础上钾摄入过多或细胞内的钾大量移出所致。,醛固酮,的功用主要是保钠排钾，且主要作用在肾远曲小管。Adison病为肾上腺皮质功能减退症，由于肾上腺皮质激素减少（主要为,盐皮质激素,缺乏)，表现高血钾，低肾素性低醛固酮症可见于轻度肾功能不全患者与,糖尿病,伴有肾功能不全者，醛固酮分泌减少。还可因应用p-受体阻滞剂、,非甾体类抗炎药,、转换酶抑制剂等抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统的活性所致。,细胞内液的钾比细胞外液约高30倍，此种浓度梯度的维持需要能量的不断补充。此外还受缺氧分解代谢或合成代谢增强及pH等因素的影响，不论任何原因使能量供应不足细胞分解代谢增强，细胞大量损伤及酸血症的情况下都可致细胞内的钾大量游出，导致细胞外液高血钾。,肾功能良好者口服钾盐一般不会引起高钾血，症但补钾过量、输入大量库存时间较长的血、使用大量含钾的药物均可使血钾升高，尤其是有肾功能不全的患者更易发生高血钾。,12,肾病科业务学习,临床表现,轻中度高血钾尚不致引起症状，同时高血钾往往继发于一些严重疾病，故很难描述其本身的确切症状。临床表现又取决于原发疾病、血钾升高程度以及是否有其他,电解质紊乱,存在，若同时合并低钠及低钙则更严重。临床症状主要涉及,神经、,肌肉,、,呼吸,、,循环,、,消化,等各系统。,13,肾病科业务学习,临床表现-1、神经肌肉症状,高钾血症能引起神经肌肉系统的兴奋性改变。早期常有四肢及口周感觉麻木，极度疲乏、肌肉酸疼、肢体苍白、湿冷。血钾浓度达7mmol/L时，四肢麻木，软瘫，先为躯干，后为四肢，最后影响到呼吸肌，发生窒息。,高血钾时，可致代谢性酸,中毒,。,14,肾病科业务学习,临床表现-2、心脏表现,抑制心肌收缩，出现心律缓慢，心律不齐，严重时心室颤动、心脏停搏于舒张状态。在高钾血症进展的任何阶段，都可发生室性,心律失常,或,心脏骤停,，这是,猝死,的主要原因。发生心律失常种类与血钾增高的速度有关，血钾快速增高时出现,心动过缓,心肌收缩力明显抑制，易伴发,室性心动过速,、,心室颤动,；而血钾缓慢增高时，则表现为传导阻滞及心室停搏。,15,肾病科业务学习,高价引起的心律失常,根据西医诊断学(六版)，,血钾高于5.5mmol/L，QT间期缩短,血钾高于6.5mmol/L，QT间期延长,血钾高于7.0mmol/L，QT间期进一步延长。,结性和室性心律失常，并伴有QRS波群增宽和PR间期延长,16,肾病科业务学习,高钾血症 3、心电图,最初心电图上出现高尖的T波，尔后R波振幅减低，QRS波群增宽，P-R间期延长，P波降低或消失，最终QRST波融合，形成典型的高血钾正弦波形,。,T波高耸是轻、中度高钾,的最常见表现(与血钾增高程度相关),17,肾病科业务学习,高钾血症心电图,最终QRST波融合，形成典型的高血钾正弦波形。,18,肾病科业务学习,高钾血症心电图,A.入院时(11月8日)心电图;B.23日心电图(血钾7.09mmol/L);,19,肾病科业务学习,高钾影响-酸碱平衡的影响,高钾血症因细胞外液 K+ 增高，使 K+ 向细胞内转移，为保持体液的电中性， H+ 向细胞外转移；肾小管在重吸收 Na+ 时，排K+增多、排H+减少，这两方面都使血浆 H+ 增高，故可发生代谢性酸中毒。由血钾增高作为主要原因引起的代谢性酸中毒，与一般代谢性酸中毒不同，其尿液偏中性或碱性，因而有人称之谓“反常性碱性尿”。,20,肾病科业务学习,高钾血症临床表现4、其他系统,泌尿、消化及呼吸系统：高钾也可使,乙酰胆碱,释放增加，引起,恶心,、,呕吐,、,腹痛,。高钾抑制,呼吸肌,时，可致呼吸停止。,21,肾病科业务学习,鉴别诊断,急性肾衰竭,少尿期 高血钾是少尿期常见的死因之一。本病应与肾前性少尿鉴别，后者因肾血流灌注不足所致，血钾增高的程度较轻且缓慢肾功能受损亦较轻，尿渗透压与血渗透压之比大于2有助于鉴别诊断。,慢性肾功能不全,：慢性肾功能不全的晚期可表现血钾增高，尿内有蛋白管型、红细胞及白细胞等。血浆,尿素氮,及,肌酐,常明显升高，,二氧化碳,结合力常降低。根据病史症状及化验检查所见诊断一般不难，许多因素如感染酸中毒、大量应用保钾利尿剂、输入库存血等都可致血钾急剧或明显升高,。,鉴别诊断,22,肾病科业务学习,鉴别诊断,低肾素性低醛固酮症,本症是由于肾素缺乏所致的醛固酮形成减少。临床主要表现为高钾血症和代谢性酸中毒，本病应与Addison病鉴别，两者均有醛固酮减少和高钾血症，但低肾素性低醛固酮症有血浆肾素活性降低，血浆皮质醇及ACTH值正常，且无Addison病的临床特征如,色素沉着,软弱无力和失水等。,a1-羟化酶缺乏症,完全性al-羟化酶缺乏症患者由于皮质醇与醛固酮分泌不足，可出现明显脱水、高钾血症、低钠血症与代谢性酸中毒。由于ACTH分泌增多刺激肾上腺皮质分泌雄激素，因而女性患者出现男性化，男性患者性早熟。,高血钾性周期性麻痹,本症表现与低血钾性周期性麻痹相似，肌肉无力麻痹但发作更为频繁，每次发作持续数分至数十分钟。发作时血清钾增高，心电图有相应表现，本病少见男性较多，通常在10岁前起病，常因剧烈运动后湿冷环境服用钾盐后诱发。,23,肾病科业务学习,治 疗,治疗原则,：视血钾增高的程度、持续时间及神经肌肉反应状态而异，急性高钾血症，即使血钾低于6.5mmol/L，无任何心电图改变或仅有T波高尖，也需1、减少钾的摄入；2、停用任何能减少钾排泄的药物,如果血钾超过6.5mmol/L，并伴有明显的心电图异常，或血钾浓度超过7mmol/L，则必须采取果断措施。在治疗过程中，必须进行心电图连续监护。,24,肾病科业务学习,治疗,-,轻度高血钾,1.,轻度高钾血症,(,血钾,6.0mmol/L),立即停止应用一切钾盐和含钾的药物,;,对于酸中毒者，纠正酸中毒，以促进钾向细胞内转移,;,给予排钾利尿药,;,必要时注射生理盐水充实血管内容量，以保证肾脏最大的排钾功能。,25,肾病科业务学习,治疗,-,重度高血钾,重度高钾血症(血钾6.0mmol/L) 特别是有肾功能不全或出现房室传导阻滞和QRS波群增宽者，应采取积极的治疗：,（1）停止钾的摄入：停用钾盐或含钾丰富的食物，清除损伤组织，减少钾的释放，禁用贮期过久的库存血。,(2)使用钾对抗药：(3)促进血钾向细胞内转移：,(4)促进钾排泄：,26,肾病科业务学习,治疗钾拮抗药,使用钾对抗药,：,10%,葡萄糖酸钙或,5%,氯化钙,10,20ml,，等量稀释后静脉注射，注射后数分钟即可见效；但持续时间较短(仅半小时),故半小时后可重复12次,随时观察心电图变化。但使用洋地黄制剂者，使用钙剂应特别小心。,27,肾病科业务学习,治疗,-,促使钾向细胞内转移,促使钾离子从细胞外液向细胞内液转移,包括以下两种方法。,注射碱性溶液，可纠正酸中毒，提高血pH，碱化作用可加强钾向细胞内的转移，并可促进肾脏排钾。一般用5,碳酸氢钠,125250ml缓慢静脉滴注，可根据病情需要重复滴注。待心电图好转后，即可减量或停用。,静滴葡萄糖-,胰岛素,溶液：可用10葡萄糖 500ml加入胰岛素1015单位静脉滴注，一般于注射后1015分钟血钾下降。其作用能维持 4小时以上。可反复静注或持续静脉注射。,28,肾病科业务学习,治疗,-,钾的去除,钾的去除包括以下三种方法：1、口服或,直肠,灌注,离子交换树脂,。该剂能与肠道中的钾离子结合而共同排出体外，常用者为聚苯乙烯磺酸钠。同时可口服20山梨醇。若不能口服，可用树脂50g及70,山梨醇,50ml加水至150ml作保留灌肠(保留时间约3060分钟)由于树脂可释放钠以交换钾，可引起液体滞留，故有,心力衰竭,者慎用。2、应用排钾利尿药，如双氢氯噻嗪，速尿及利尿酸等。3、若以上方法不能奏效，可用透析疗法。,29,肾病科业务学习,透析疗法,血液透析,较,腹膜透析,更为有效，每小时可排钾50mmol。,30,