冠脉病变再灌注性心律失常处理

Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,Company Logo,*,Click to edit Master title style,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,冠脉病变再灌注性心律失常处理,什么叫再灌注心律失常,冠状动脉内血栓形成后自溶或药物溶栓、经皮冠状动脉腔内成形术（PTCA）等使闭塞的冠状动脉再通及冠状动脉痉挛的缓解等恢复心肌再灌注所致的心率失常,（,RA,）。,发生再灌注心律失常（RA）机制,1、,毒性氧自由基对心肌的作用：氧自由基在正常情况下有一小部分氧经单价途径还原为水，其中间产物有超氧自由基、过氧化氢和羟自由基，它们对组织细胞具有毒性作用。,大量氧自由基可引起细胞膜功能改变，心肌电活动不稳定性增加，导致心肌细胞自律性增强、折返易于形成，从而发生再灌注心律失常。,2、细胞内,钙超载,：缺血心肌迅速再灌注，Na+泵功能降低，使Na+向细胞外转运障碍，致细胞外Na+大量内流，Na+-Ca2+交换增加，细胞外Ca2+大量内流，导致钙超载; 心肌急性缺血时Ca2+泵活性减退，造成线粒体及肌浆网膜损伤，Ca2+摄取释放失衡，出现Ca2+振荡和振荡的Ca2+ 电流，导致钙超载，引起再灌注心律失常。另外，钙超载可干扰心肌电机械收缩耦联，使缺血部位的心肌收缩加强，血流供应障碍，促使再灌注心律失常发生。,发生再灌注心律失常（RA）机制,3、炎性细胞激活：,急性缺血的心肌在快速再灌注时，激活的中性粒细胞能黏附并聚集在坏死心肌周围，加重梗死区的炎症反应; 分泌血小板激活因子，加重内皮细胞损伤，使再通的冠脉血流降低，出现无复流现象，加重心肌电生理的不均一性，导致再灌注心律失常发生。,4、其他：,室颤阈值降低：再灌注心肌室颤阈值降低也是RA的一个重要因素。后电位：早期后除极及延迟除极也是产生RA的重要因素。,再灌注心律失常（RA）特点,前壁AMI的再灌注心律失常以快速型多见，可能因急性缺血时浦肯野纤维、心肌细胞自律性增高所致;,下壁和(或) 后壁AMI的再灌注心律失常以缓慢型为主，可能与支配窦房结、房室结的动脉多由右冠脉支配有关。右冠脉范围的心肌有丰富的迷走神经纤维，迷走神经受刺激后其兴奋性增强，易通过Bezold-Jarisch 反射引起低血压和心动过缓。,灌注心律失常（RA）防治,在,急诊再灌注治疗,前要利用有限的时间充分地补充电解质，尤其是钾离子和镁离子的补充。金属制剂镁剂对缺血再灌注心肌功能有保护作用。研究表明，镁可增加Na+-K+-ATP 酶活性，促进K+内流，稳定静息电位，减少再灌注心律失常发生;为预防室颤发作,应,积极,纠正电解质及酸碱平衡紊乱(使血清钾浓度4.0mq/L,血清镁浓度2.0mg/dL)，同时应该,注意,纠正酸中毒。,一、补充钾、镁，纠酸,灌注心律失常（RA）防治,对于前壁心肌梗死患者，发生室颤的可能性大，ESC STEMI指南指出除非有禁忌，MI后常规给予受体阻滞剂减少室颤的发生。对于MI早期的致命性心律失常建议积极的PCI等血运重建治疗。将维拉帕米、镁、利多卡因、极化液列为预防再灌注室性心律失常的常规治疗。在,转运,途中和术中都应该让除颤仪处于stand-by位置，可以第一时间应用。,二、前壁心梗患者防治,灌注心律失常（RA）防治,下壁心肌梗死可能发生缓慢型心律失常，下壁心肌梗死患者一旦出现心率减慢，超过3 s窦性停搏或心率慢于40次/分窦性心动过缓并出现低血压或全身血流动力学紊乱症状者，应早期进行临时起搏器置入，避免血管开通后心跳骤停。,三、下壁心梗防治,灌注心律失常（RA）防治,研究发现，在缺血心肌快速再灌注中应用钙拮抗剂，能加快顿抑心肌的功能恢复，降低钙超载，减少再灌注心律失常发生。,研究表明，维拉帕米可明显减少复流，改善心功能; 术中于冠脉内注射维拉帕米，可快速治疗再灌注室性早搏、室速，但对室颤无效。,氧自由基清除剂及抗氧化剂研究发现，维生素E和西利马林可减少氧自由基生成，增加胺碘酮的抗再灌注心律失常作用。研究发现，急诊PCI患者应用维生素E治疗后，其肌钙蛋白、肌酸激酶同工酶等明显低于对照组，显示其可明显减轻再灌注损伤。,大剂量维生素C可减少氧自由基产生，预防再灌注心律失常发生，目前其疗法已用于临床。血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)药物有很强的OFR 清除能力，可发挥抗心肌顿抑及再灌注后心肌梗死作用; 抑制中性粒细胞和血小板黏附、聚集、激活及释放，起到心肌保护作用。,预防性用药,兴义市人民医院心血管内科,Thank You !,谢谢观赏,