慢性肺源性心脏病剖析

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,慢性肺源性心脏病剖析,定义（Definition),是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起的肺组织结构和功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心扩张、肥大，伴或不伴右心衰竭的心脏病 ，并排除先天性心脏病和左心病变引起者 。,流行病学（Epidemiology),我国肺心病发病率约为4，大于15岁人群约为7,我国肺心病患病率北方高于南方，农村高于城市,肺心病占住院心脏病的38.5-46%，治疗效果差,严重危害人民身体健康,病因（Etiology),支气管、肺疾病(bronchial and lung diseases),胸廓运动障碍性疾病(thoracic cage dyskinesia diseases),肺血管疾病(lung vascular diseases),其他：如睡眠呼吸暂停综合征(sleep apnea syndrome),发病机制（Pathogenesis),1.肺动脉高压(pulmonary artery hypertension)的形成,功能性因素(functional factors),解剖性因素(anatomy factors),血容量增多和血液粘滞度增加,发病机制,肺动脉高压的形成,肺血管阻力增加的,功能性因素,发病机制,肺动脉高压的形成,肺血管阻力增加的,解剖性因素,发病机制,肺动脉高压的形成,血容量增多和血液粘滞度增加,发病机制,肺动脉高压,显性肺动脉高压：静息肺动脉平均压20mmHg,隐性肺动脉高压：静息肺动脉平均压30 mmHg,发病机制,肺动脉高压,功能性因素是可逆性的， 是临床治疗肺心病的依据,发病机制（Pathogenesis),2. 心脏病变(heart diseases)和心力衰竭(heart failure),肺动脉高压,心肌缺氧,酸碱平衡失调,发病机制（Pathogenesis),3. 其他重要器官的损害,主要是由于缺氧和二氧化碳潴留引起的,多器官功能损害。,临床表现,肺、心功能代偿期,肺、心功能失代偿期,临床表现,代偿期,慢性咳嗽、咳痰,活动后气促、运动耐量减退,肺气肿体征、剑突下心脏搏动,可有P2亢进 和三尖瓣区收缩期杂音,主要是慢阻肺的表现,临床表现,失代偿期,呼吸衰竭,心力衰竭,各种并发症的表现,临床表现,失代偿期(,呼吸衰竭),呼吸困难,紫绀,精神神经症状,呼吸衰竭是失代偿期的主要表现,临床表现,失代偿期(,心力衰竭),劳力性呼吸困难,消化道症状,皮肤水肿和浆膜腔积液,肝脏肿大、肝颈静脉反流征阳性,右心室扩大和三尖瓣区收缩期杂音,主要为右心衰竭、体循环淤血表现,临床表现,失代偿期(,并发症),肺性脑病,酸碱失衡及电解质紊乱,心律失常,休克,消化道出血,弥散性血管内凝血,临床表现,失代偿期(,并发症),由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起的精神障碍、神经系统症状的综合征。,是肺心病死亡的首要原因,肺性脑病,辅助检查,X线胸片检查,心电图,超声检查,实验室检查,辅助检查,X线检查,急性肺部感染征象,右下肺动脉干增宽，其横径15mm,右下肺动脉干横径与气管横径之比1.07,肺动脉段明显突出或其高度3mm,右心室肥大征,辅助检查,X线检查,肺气肿征象，两下肺大泡，悬垂“小心脏”右下肺A扩张,辅助检查 ,心电图检查,肺性P波,电轴右偏,RV1+SV51.05mV. 右束支传导阻滞.,V5 R/S1,辅助检查 ,心电图检查,辅助检查 ,超声检查,右室内径20mm,右室流出道30mm,辅助检查 ,实验室检查,动脉血气:可出现PaO2 、PaC O2 、 PH ,血常规：RBC和Hb ,电解质：常出现低钠、低氯和低钾,肝功能、肾功能：可出现异常,痰细菌学检查：有利于抗菌药物的选择,诊断(diagnosis),有慢支、肺气肿、等基础肺胸疾病或者肺血管病变，并已引起肺动脉高压、右心室肥大或右心功能不全表现，并有前述心电图、X线表现，再参考心电向量图、超声心动图，可以作出诊断 。,鉴别诊断,冠心病,(coronary atherosclerotic heart disease),风湿性心瓣膜病,(rheumatic valvular heart disease),原发性心肌病,(primary cardiomyopathy),鉴别诊断,冠心病,常有典型的心绞痛、心肌梗死的病史或心电图表现,有左心衰竭的发作史,常合并原发性高血压、高脂血征、糖尿病等,体检、X线、心电图检查呈左室肥大为主,鉴别诊断,风湿性心瓣膜病,常有风湿性关节炎、心肌炎病史，除三尖瓣外的其他瓣膜亦有病变,X线、心电图、超声心动图有特殊表现，易于鉴别,鉴别诊断,原发性心肌病,全心增大,无慢性呼吸道疾病史,无肺动脉高压的X线表现,超声心动图检查有助于鉴别诊断,治疗,急性加重期,缓解期,治疗,急性加重期,积极控制感染,通畅呼吸道，改善呼吸功能,纠正缺氧和二氧化碳潴留,控制呼吸和心力衰竭,积极处理并发症,原则,治疗,急性加重期,1.控制感染,经验用药，院外感染以G+菌占多数，院内感染以G,菌占多数,根据痰培养及药敏选择有效抗生素,常用的有青霉素类、氨基糖甙类、氟喹诺酮类、头孢菌素类等抗菌药,治疗,急性加重期,2.通畅呼吸道，纠正缺氧和二氧化碳潴留,排痰、支气管舒张剂雾化吸入湿化痰液,气管插管或气管切开建立人工气道,氧疗,应用呼吸兴奋剂,呼吸机的使用,治疗,急性加重期,3.控制心力衰竭,肺心病一般在控制感染、改善呼吸功能后心力衰竭可改善，对于治疗无效或较重的病人可适当选用利尿、正性肌力药、扩血管药,治疗,急性加重期,利尿剂：,原则上使用作用轻.小剂量的利尿剂,优点：减少血容量.减轻右心负荷.消除浮肿,缺点：易引起电解质紊乱，尤其是低钾低氯性碱中毒，可加重组织缺氧；可使血液浓缩.痰粘不易咳出,治疗,急性加重期,强心剂：,选用小剂量、作用快、排泄快的洋地黄类药物 ，如毒K、西地兰,感染已控制，呼吸功能已改善，利尿剂不能取得良好疗效而反复浮肿的心力衰竭患者,以右心衰竭为主要表现而无明显感染者,出现急性左心衰竭者,应用指征,治疗,急性加重期,血管扩张药：,优点：减轻心脏前、后负荷，降低心肌耗氧,缺点：在为改善通气时使用血管扩张剂，可,使通气/血流比例失调加重，加重缺氧,如硝酸甘油、酚妥拉明、硝普钠,治疗,急性加重期,4. 控制心律失常,5. 抗凝治疗,6. 加强护理工作,治疗,缓解期,采用综合措施，增强患者免疫功能，康 复治疗、家庭氧疗，减少或避免急性加重 期的发生。,治疗,营养疗法,预防,戒烟,积极防治原发病的诱发因素,加强卫生宣教,改善大气污染,病例分析,1,男病人，65岁，患慢性喘息性支气管炎30年。近年犯病时伴下肢浮肿，平时活动后即喘。三天前感冒后咳喘加重，咯黄痰，进食少。来诊的上午发现患者精神恍惚、嗜睡、有时说话语无伦次，曾给予肌注安定10mg，患者安静，送医院急诊。查体：口唇紫绀，球结膜充血及轻度水肿，心率118次分，两肺干湿罗音，腹软，肝剑下6cm，下肢有凹陷性浮肿。,辅助检查： 1.血象：白细胞 12 10,9,/L ，红细胞 5.6 10,12,/L ，血红蛋白 155g/L,2. 血气分析：PH 7.325， Pa O,2,80 m m H g，Pa CO,2,55 m m H g，BE5,3. 胸片： 慢支、肺气肿、肺心病改变 (下图),问题：（1）分析和解释病情，说明血气分析的结果？,（2）如何处理？,病例分析,2,男，60岁，原有肺心病史，发热、咳脓痰 1 周，神志恍惚 1 天。体检：T38.5，血压 129KPa 嗜睡，紫绀，颈静脉充盈，两肺湿啰音，心率 130 次分，律齐，下肢浮肿。尿蛋白( 十 )，大便隐血( 土 )，心电图示窦性心动过速。,问：该患者出现了哪种并发症？该患者的治疗原则和主要措施？,思考题,1、什么是慢性肺源性心脏病？2、肺动脉高压形成机制？3、慢性肺心病的并发症？4、慢性肺心病心衰洋地黄药物使用指征？5、肺心病的并发症？,谢谢!,