心脏及炎症标志物临床应用

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,心脏及炎症标志物,临床应用,NT-proBNP,(N,端脑钠肽前体,),呼吸困难是最常表现出的症状，但,不是急性心力衰竭特有的,。,心力衰竭的典型症状,心肌细胞所受容量负荷和压力负荷,诊断心力衰竭的首选指标,N,T-pro,BNP,(N,端脑钠肽前体,),BNP,（,脑钠肽）,BNP,与,NT-proBNP,的比较,特征,BNP,NT-proBNP,生物活性,是,否,激素原片段,C,末端,N,末端,半衰期（分钟）,20min,120min,体外样本稳定性,4,小时,3,天,样本类型,全血、血浆（,EDTA,）,血浆（肝素）或血清,血中浓度,低,较高（,BNP,的,3-10,倍）,昼夜节律变化,有,无,采样,硅化玻璃管,玻璃管,/,塑料管即可,B,型利钠肽,NT-proBNP,国际专家共识（,2008,年）,欧洲急慢性心力衰竭诊断治疗指南（,2008,年）,ACC/AHA,心衰诊断指南（,2009,年）,急性心力衰竭诊断和治疗指南（,2010,年中国）,ESC,急慢性心力衰竭指南（,2012,年）,B,型利钠肽在可疑心衰及不同严重程度心衰患者的心血管疾病的诊断价值和准确性已经完全被认可，作为心血管医学中十分有价值的诊断和预后的判断工具。,共识声明和指南文献,NT-proBNP,评价急性呼吸困难患者的,截定点,病史，体格检查，胸片，,NT-proBNP,检测,NT-proBNP,国际专家共识,. 2008:30-39;,NT-proBNP,评估急性充血性心衰的多中心国际性荟萃分析,. Eur Heart Journal,，,2006:27:330,肾功能不全，肾小球滤过率,75,岁）；,房性心律失常；,左心室肥厚；,CKD,等；,“假阳性”一词容易使人误解，此外即使没有,HF,，,NT-proBNP,水平上升也与各种疾病的不良预后相关,比如：,PE,患者,NT-proBNP,（发病后,24,小时）持续性升高（,7500pg/ml,）或治疗后降低,50%,提示右室功能不全与预后不良,Baggish A L, et al. Am J Cardiol 2008, 101:43A-48A,；,NT-proBNP,中国专家共识（,2011,）；,主诉为呼吸困难的患者,病史，体格检查，,CXR,检查，,EKG,，,NT-proBNP,检测，计算,PRIDE CHF,打分值,NT-proBNP,水平低于年龄阀值，和（或）,PRIDE CHF10000pg/ml,NT-proBNP,25%,PRIDE CHF 7,是,很可能是,CHF,，然后针对性治疗,不可能是急性,CHF,，考虑其他原因，进行诊断特异性治疗,诊断特异性治疗后，临床症状改善,出院,考虑影响因素：肾功能不全，,ACS,，,PE,，其他严重疾病,很有可能是,CHF,，而且,CHF,很严重,临床状况稳定后，转到相应的科室治疗,治疗后无改善，患者危险性很高,无,25%,是,Euro pean Heart Journal,，,2006,27:330-337,因子,分值,NT-proBNP,升高,4,间质水肿,CXR,结果,2,端坐呼吸,2,无发热症状,2,伴利尿剂使用情况,1,肺啰音检查,1,年龄,75,岁,1,无感冒症状,1,NT-proBNP,的连续检测可更好判断心衰患者预后,0,4 Months,0,500,1000,2000,1500,2500,死亡率,(%),因,HF,住院,(%),n=1322,高,高,25.6,26.8,n=180,17.2,21.1,低,高,n=368,13.6,10.1,高,低,n=1618,8.6,6.7,低,低,NT-proBNP (pg/mL),Masson et al, J Am Coll Cardiol, 2008; 52:997,Northstar,研究（,2005-2010,）,比较分析表明，临床管理,+NT-proBNP,监测组中部分患者在,NT-proBNP,升高,30%,后，出现更多的住院次数、更长的住院天数、较差的心功能分级和较低的生活质量,急性不稳定性心衰治疗,Bettencourt et al, Circulation, 2004; 110:2168,累计不住院生存（,%,）,降低,30%,改变,30%,时间,(,天数,),0,100,200,NT-proBNP,下降达,30%,是一个合理的目标,B,型利钠肽：心功能评估最重要的生物学标志物,所有的心血管疾病最终都以心功能的损害作为终点事件，评估心功能是评估心血管基础状态及心血管事件风险的不可或缺的组成部分。,NT-proBNP,对于无症状的心功能不全患者具有很高的鉴别价值,年龄,（岁）,NT-proBNP,（,pg/ml,）,75,125,无心功能不全,75,450,75,125,很可能有左心功能不全,75,450,Hildebrandt P, Collinson PO. Am J Cardiol .2008; 101 25A-28A.,NT-proBNP,临床应用中国专家共识，,2011,；,NPS,与,ACS,NT-proBNP,与冠心病,NT-proBNP,是稳定性和不稳定性冠心病患者重要的独立预测因子，有助于预测以后发生心力衰竭或死亡的风险：,建议对,ACS,患者,在就诊时,应检测,NT-proBNP,，作为患者预后判断和治疗决策的依据，并建议在,24-72,小时,后和,3,个月,后复查,NT-proBNP,。,ACS,患者,NT-proBNP,2150pg/ml,属高危患者；,AMI,病人,NT-proBNP,1115pg/ml,预示左室功能恢复可能性大；,对稳定性冠心病患者，建议隔,6-8,个月,测定一次,NT-proBNP,，作为预后判断的参考。对临床考虑病情有进展时，建议复查。,NT-proBNP,临床应用中国专家共识,. 2011;,2011,年心脏病学实践；,心脏标志物的联合检测,ACS,患者生物标志物联合应用可预测发病后,30,天死亡的相对危险性，三项标志物（心肌肌钙蛋白，,BNP/NT-proBNP,，,hs-CRP,）均阴性死亡危险性为,1.0,；,1,2,3,分别表示一，二，三项标志物阳性的死亡危险性。,A,为心肌梗死死亡，,B,为心力衰竭死亡,临床医生,患者,临床应用,急诊室医生,急性呼吸困难患者,快速诊断,/,排除心衰，使诊断更快速和可靠,急性患者的预后和危险分层,BNP,药物治疗的最佳检测手段,外科医生,进行非心脏手术患者,围手术期和术后的心血管风险筛查,儿科医生,先天性心脏病患者,帮助诊断儿童先天性心脏病,先天性心脏病的预后,心内科医生,急性呼吸困难患者,心衰患者,体检或超声波检查无法诊断的心衰的诊断（肥胖、老年患者、儿童）,心衰患者的预后和危险分层,BNP,药物治疗的最佳检测手段,急性充血性心衰患者的长期治疗监测,内科医生,高危人群（糖尿病患者、高血压患者、冠心病患者）,急性呼吸困难患者,心衰患者,高位人群的心血管风险早期发现,诊断和排除心衰更加有效,精确检测各种阶段的心衰,区分心衰和其他疾病,心衰严重程度评估,急性充血性心衰患者的长期监测,内分泌医生,糖尿病患者,早期发现肥胖人群或者糖尿病人心血管疾病风险,肾内科医生,肾损害患者,早期发现肾损害患者的心血管疾病,肿瘤科医生,大剂量化疗患者,大剂量化疗患者治疗品后期的心血管疾病风险评估，化疗药物引起的心脏毒性的预后,大剂量化疗患者心血管疾病风险再评估和化疗药物引起的心脏毒性的风险评估,心肌损伤三项,急性冠脉综合征,(ACS),定义,以冠状动脉粥样硬化斑块破裂或糜烂，继发完全或不完全闭塞性血栓形成为病理基础的一组临床综合征。,类型,不稳定型心绞痛,(UA),非,ST,段抬高的急性心肌梗死,(NSTEMI),ST,段抬高的心肌梗死,(STEMI),胸痛或胸部不适的原因,心电图,(ECG),表现,ACS,患者心电图的变化,ST,段抬高是,STEMI,中具有标志性的特征，但也可以在其它疾病中观察到,(,例如急性心包炎和左心室室壁瘤,),。,注意,心肌肌钙蛋白,肌钙蛋白复合物,TnI,TnC,TnT,高度敏感性和几乎百分百的心肌组织特异性,检测心肌损伤的首选生物标志物,全球心肌梗死的统一定义,欧洲心脏病学会,(ESC),、美国心脏病学会,(ACC),、美国心脏学会,(AHA),和世界心脏联盟,(WHF),联合颁布的全球心肌梗死的统一定义：,通过检测,心脏生物标志物（尤其是肌钙蛋白）含量的上升或下降,，检测值至少一次在第,99,百分位以上，并至少出现下列情况之一，即可诊断为心肌梗死：,出现局部缺血的症状；,局部缺血引起的心电图的变化：,ST-T,段的改变或新的,LBBB,或新的,Q,波的形成；,新出现的心肌存活量的下降或局部室壁活动异常的影像学证据；,血管造影或尸检发现冠脉内血栓；,ESC,非,ST,段抬高,ACS,治疗指南,有创干预的时机,有创手段（起病后,72h,内）适用于：,至少一项高危标准,症状复发,A,紧急冠脉造影（,2h,）推荐用于缺血风险极高者（顽固性心绞痛，并发心衰，致命性室性心律失常或血流动力学不稳定）,C,早期冠脉造影（,140,或者至少符合一项主要高危标准的患者,A,具有有创干预适应症的高危患者标准,主要高危标准,次要高危标准,相关的肌钙蛋白升高或下降,ST-T,波动态改变（有无症状）,糖尿病,肾功能不全（,eGFR60mL/min/1.73m,2,）,左室功能不全（射血分数,40%,）,早期梗死后心绞痛,近期,PCI,曾行,CABG,GRACE,评分中高危,肌钙蛋白升高,缺血性,非缺血性,ACS,非,ACS,冠脉,非冠脉,典型,AMI,STEMI,NSTEMI,缺血,全脑缺血,灌注不足,心胸外科手术,需氧量增加（稳定冠心病损伤）,高血压（小血管）,痉挛,栓塞,操作过程相关的，如,PCI,，心胸手术等,可卡因,/,甲基安非他明,系统性,心源性,CHF,病毒性心肌病,心包炎,心肌炎,消融手术,恶性肿瘤,应激性心肌病,浸润性疾病,PE,蒽环类中毒,钝性胸壁损伤,肾衰竭,脓毒症,卒中,蛛网膜下腔出血,分析性,异嗜性抗体,干扰性物质,2012年美国心脏病学院基金会关于肌钙蛋白检验分析和统计的专家共识,肌钙蛋白升高只是一个检验结果，表示可能发生心肌坏死，检验,本身或检验结果并不提示任何病因。,有助于鉴别缺血诱导的心肌损伤和非特异性心肌损害的一个特性是，心脏生物标志物的动态变化。肌钙蛋白的升高水平在适当的取样间隔内相对恒定,(,如,6,9h,的基线和,12,24h,再次抽血检验,),，更可能由慢性疾病导致，如肾衰竭、心力衰竭、心肌炎、淀粉样变性疾病。,NACB,建议与基线值相比，,3-6h20,的变化提示心肌梗死，升高,(,一种肌钙蛋白的升高,),或降低,(,一种肌钙蛋白的降低,),。,患者症状发作时间不明确或检验前,ACS,可能性低的临床情况，应该避免依赖单次肌钙蛋白测值诊断，建议以系列检验取代单次测值。,肌红蛋白（,Myo,）,主要生理功能,肌肉组织中储存氧，在肌肉运动需要能量时是供养给能的生成系统。心肌轻度受损即从心肌细胞直接进入血液循环。,分子量小、快速进入血液、,12h,后就开始升高，,46,小时即达高峰，,1,天左右降至正常,肾功能障碍、骨骼肌损伤、外伤或其它疾病时均会升高,阴性作为排除,AMI,的依据,观察,AMI,早期溶栓，血管是否再通，预测再梗死,肌酸激酶同工酶,MB(CK-MB),CK-MM,：骨骼肌、心肌,CK-BB,：脑组织、胃肠、肺组织等,CK-MB,：心肌,CK-MB,主要存在于心肌细胞的外浆层，是临床诊断心肌损伤的心肌酶谱中最具特异性的酶。,影响,CK-MB,升高的因素,不稳定型心绞痛,急性冠脉综合征,心脏炎,心肌疾病,循环衰竭和休克,横纹肌溶解症,恶性高热,心脏手术,骨骼肌创伤,皮肌炎,多发性肌炎,肌肉萎缩症,高强度运动,慢性乙醇中毒,中华医学会心脏标志物临床检测应用建议,所有疑似,ACS,患者都应当检测心肌坏死生化标志物。,在诊断评估可疑,MI,患者过程中，应结合考虑临床表现，,ECG,和生化标志物。,ECG,已有,ST,段抬高和（或）出现病理性,Q,波的,ACS,患者，应立即采取必要的诊治手段，不必再等待心肌心肌损伤标志物的检测结果。,检测心肌肌钙蛋白后，诊断,AMI,时,不再应用,乳酸脱氢酶，天冬氨酸转氨酶等心肌酶谱的测定。,心肌肌钙蛋白,是诊断,MI,的首选标志物。,对多数疑似,ACS,患者，,入院即刻和入院,6-9,小时后连续采血检测。,如果前面两次的检测结果都正常，而临床上强烈怀疑心肌梗死，则在,入院,12-24,小时再检测一次用于确诊,。,入院就诊,初始评估,ECG,心脏标志物,诊断,治疗,监测,胸痛,可疑,ACS,（临床症状，病史和体格检查）,ST,段持续抬高,ST,段压低,/T,波倒置,正常或者未确定,肌钙蛋白测试,cTnI/CK-MB/Myo,测试,cTnI(-),且胸痛,6h,且,cTnI,但,CK-MB,或,Myo,胸痛,6h,且,cTnI,且,CK-MB,且,Myo,STEMI,NSTEMI UA,再灌注,侵入 非侵入,后续检测,cTnI/CK-MB/Myo,浓度变化及,ECG,胸痛患者管理策略,NACB,检验医学实践指南：急性冠脉综合征的临床特征和生物标志物的应用, 2009.,心肌损伤三项联合检测的意义,急门诊胸痛，胸闷病人的筛查；,急性冠脉综合征患者的监测；,各类手术的术前评估和术后监测；,心肌炎，心包炎，心肌病的心肌损伤检测；,各种原因造成的继发性心肌损伤（呼吸系统疾病，脑卒中，放化疗，烧伤，牙科疾病，高原缺氧，剧烈与耐力运动）的检测；,应用科室,患者,临床应用,心内科,胸痛或胸部不适患者,心肌炎患者,心肌创伤患者,充血性心功能不全患者,心衰患者,各种胸痛原因鉴别诊断,检测心肌损伤，评估心肌缺血损伤面积,ACS,早期诊断、危险分层及预后评估,治疗药物的临床疗效监测,左心室功能评估,急诊科,妇产科,儿科,白血病、心肌炎、外科手术儿童、,先天性心脏病等,化疗或手术造成的心肌损伤监测,血液科,化疗患者,化疗药物的心脏毒性损伤监测,肿瘤科,肾内科,终末期肾病（,ESRD,）患者、,肾脏移植患者,ESRD,造成的心肌损伤监测,肾脏移植前检测,外科,心脏外科手术患者,非心脏手术,围手术期心肌损伤的监测,多种心脏类手术和非心脏类手术均可能引起心梗症状,其他科室,休克、贫血、酸中毒或其他功能异常,部分疾病和外在因素导致急性心肌损伤的监测,降钙素原,（,PCT,）,降钙素原,PCT,血清降钙素,(CT),的前肽物质,分子量：,14.5 kDa,由,116,个氨基酸组成的糖蛋白质,无激素活性,11,号染色体上,的单拷贝基因,转录,甲状腺滤泡细胞,降钙素原前体,内源多肽酶,降钙素原,PCT,分解,细胞内特殊蛋白酶,降钙素,PCT,Mller B. et al., JCEM 2001,PCT,在细菌感染,/,脓毒血症状态下,PCT,在各个组织、器官大量形成并释放进入血液循环系统,正常情况下,脓毒血症,及,促炎症细胞因子,影响,PCT,合成的因子,病毒感染时，释放,IFN-,和,IL-,1,，前者阻断了,PCT,的释放；而细菌感染时只有,IL-,1,，造成了,PCT,的大量释放。,Adapted from Linscheid et al. 2003,在一次内毒素刺激的人体试验中不同的标志物的动力学变化,Reinhart K, et al. Crit Care Clin 2006;22;503-519,；,快速、高特异性的增长,在脓毒症情况下，,2-6,小时,即可检测到其水平的,增长,快速衰减,半衰期约,20-24,小时,，,可以快速反映治疗效果,在早期诊断和疾病监测方面，,PCT,有着自然的优势,!,PCT4,天）：对于,0-72,小时的新生儿需采取特殊范围,PCT,的正常范围。无全身炎症反应,PCT 0.1-0.5ng/ml,可检测到，但,PCT,应答很低,低或无明显全身炎症反应；,可能为局部炎症或局部感染,PCT 0.5-2ng/ml,为中度全身炎症反应。,可能存在感染，但是很多情况（如严重的创伤，大型手术，心源性休克）也可诱导,PCT,只要不能排除脓毒症或感染，则需考虑脓毒症可能，并开始脓毒症特异性治疗,如果发现感染，建议随访,PCT,（,6-24,小时）,PCT 2-10ng/ml,严重全身炎症反应，无其他已知原因，很可能是感染（脓毒症）引起,很可能为脓毒症，重度脓毒症或感染性休克。,高度器官功能障碍风险。,如果,PCT,持续高水平（,4,天）：重新考虑脓毒症的治疗。提示预后不良，建议每日复查,PCT,。,PCT 10ng/ml,显著全身炎症反应，几乎均为严重细菌性脓毒症或感染性休克所致,常伴有器官功能障碍，高度死亡风险。需每日监测,PCT,水平以监测治疗是否成功。,怀疑脓毒症，严重脓毒症或感染性休克,检测,PCT,应用,PCT,诊断脓毒症,发热，白细胞升高，低血压等,ng/ml,ng/ml and 2,ng/ml,复查,PCT,(12-24,小时,),排除脓毒症,脓毒症可能,确诊脓毒症,如果强烈怀疑,寻找局部感染灶；,如果，基本排除严重细菌感染；,寻找引起炎症的其他原因,寻找感染源；,开始抗生素治疗,/,脓毒症针对治疗；,18,岁男性，从中非（马里）旅游回来；,正常健康的青年人，,无基础疾病；,送到急诊部时，有发烧、头痛、腹痛症状，无腹泻。,初诊报告：,血压,= 115/70, (,正常,),心率,= 70/mn (,正常,),体温,= 40C (,高,),身上有,昆,虫咬伤,脓毒症诊断的临床病例,调查的第一次结果,WBC: 15,500 x 103/ microL (,高,),CRP: 222mg/L,(,高,),疟疾检测,:,阴性,胸部,X-,射线,:,正常,尿分析,:,阴性,腹部超声图,:,正常,腰椎穿刺,:,正常,初步诊断,很有可能是细菌感染，但是没有明确的感染源；,PCT,数值,:,168 ng/mL,（非常高）,PCT,检测确认了细菌感染，所以开始使用抗生素，病人住院接受观察。,计划第二天将病人转到传染病部门。,从急诊部转入传染病部之前检查生命特征：但是，情况恶化了：,血压,: 85/60 mmHg (,非常低,),心率,: 80/mn (,高,),取消转入传染病部门，开始实施紧急治疗,-,对可疑伤寒症采用液体复苏和抗生素治疗。,立即转入重症护理部并将诊断改为重度脓毒症。,三天后，血培养呈阳性：产脓链球菌,最终诊断：从皮肤起源的重度脓毒症,较高的,PCT,检测结果表明病人出现脓毒性症状，而且极有,可能是重度脓毒症,检测,PCT,应用,PCT,检测脓毒症病情变化,脓毒症患者,PCT,水平每天下降,30-50%,复查,PCT,(12-24,小时,),感染已经控制,连续几天,PCT,水平,每天下降,30-50%,每,24,小时复查,PCT,，直至水平降至,PCT,水平维持在高水平，,或持续升高,感染没有控制,进一步诊断性检查，如果需要调整脓毒症的治疗措施,复查,PCT,(12-24,小时,),强烈建议不使用抗生素,建议不使用抗生素,建议使用抗生素,强烈建议使用抗生素,考虑使用,PCT,来追踪病程,如果开始使用抗生素：,抗生素治疗的指导方针,0.25-0.5ng/mL,0.5ng/mL,基本没有细菌感染的可能性,可能存在需要治疗的细菌感染,细菌感染的可能性不大,很可能存在需要治疗的细菌感染,（,1,） 如果用于测定,PCT,的血样是研究,初期提取的，那么,6 12,小时,再检测,一次以进一步确诊；,（,2,）对于入院已经服用抗生素的患者，建议停用已经使用的抗生素。,（,1,）停用抗生素,使用上述相同的临界值,（,2,）,在病程第,3,，,5,，,7,天重新测量,PCT,（,3,）如果初始,PCT,值仍然持续偏高，那么考虑治疗失败（例如：抗药性株，积脓症，,ARDS,）；,（,4,）门诊患者：根据上次,PCT,结果决定抗生素使用时间：,：,.3,天,：,. .5,天,1.0 ng/mL,：,. .7,天,外科术后、大面积创伤、烧伤等患者,PCT,浓度变化,此类患者一般在,48-72,小时以内,，,PCT,血清浓度会明显上升，但是,72,小时以后,、如果患者没有出现细菌性感染，那么,PCT,血清浓度会急剧下降。,因此，对于此类患者是否出现细菌感染的监测，一般采用在,48,小时左右先进行一次,PCT,检测，然后在,72,小时,以后（第,4,天或第,5,天）再检测一次,PCT,浓度,，如果,PCT,呈现进行性降低，再一定程度可说明患者并没有出现感染迹象，但是如果患者在以后仍出现持续性发热等感染症状，建议每隔,1,2,天可进行,PCT,监测。,新生儿的,PCT,参考范围,在刚出生的前两天,PCT,值有一个生理学的增长。因此，适用于早产儿和新生儿的参考范围不同,。,在刚出生的前两天内参考范围在几小时即发生改变。但是，在刚出生的,48,小时内，患有早期脓毒症的新生儿的,PCT,值也明显高于健康的新生儿,。,成年人的参考范围从出生后,3,天起适用。,出生后时间（以小时计）,PCTng/mL,0-6,2,6-12,8,12-18,15,18-30,21,30-36,15,36-42,8,42-48,2,新生儿的正常范围（覆盖所有测量值的,95,）,脓毒症新生儿,Vs,健康的新生儿,PCT,可能的,假阳性,结果,包括,:,手术创伤,、,多处创伤：在手术后的前两天,出生,48,小时,以內的,新生儿,免疫,刺激药物,(OKT3,TNFa,IL-2.),严重烧伤,血液透析,肝硬化,PCT,略微增加,/,假阴性,感染早期,(,6-12,小時,后重新检测,!),之前,进行过,有效的抗生素,治疗,非典型性肺炎,(,肺炎支原,体、,肺炎衣原,体,),局部感染,(,肾炎、腹腔内感染等,),某些药物，如可溶性,TNF,受体，头孢他啶，牛磺酸等,PCT,检测,PCT,CRP,人体合成位置,全身各组织细胞,主要来自于肝细胞,血液动力学,2-6,小时快速分泌,8-24,小时稳定,6-8,小时分泌,3-7,天稳定,治疗反应,细菌性为主,病毒刺激并不造成分泌,对所有炎性刺激都有反应,自体免疫疾病,不受自体免疫疾病活性影响,受自体免疫疾病活性影响,肿瘤影响,只限,甲状腺滤泡癌,/,甲状腺髓样细胞癌,受各类肿瘤及血液疾病,影响,预后意义,高,低,敏感性与特异度,较低敏感度 高特异度,(,伪阴性低,),较高敏感度 低特异度,(,伪阳性高,),标志物,正常参考值,临床作用,心肌损伤三项,cTnI,1.0 ng/ml,46h,升高。,心肌特异性最高的标志物，动态检测可作为心肌损伤的“金标准”,CK-MB,5.0 ng/ml,38h,升高。,CK-MB,质量法检测稳定性和方法学更好，优于酶活法检测的心肌酶谱,Myo,70.0 ng/ml,12h,升高。,阳性不能确诊，阴性排除心肌损伤；住院检测再升高提示可能心肌再损伤。,超敏,C,反应蛋白（,CRP,）,心血管炎症,hs-CRP,升高,提示心血管事件发生的危险概率增加,低度风险水平,3.0mg/L,常规炎症,炎症感染后，,CRP612,小时升高，抗炎治疗后迅速降低，优于血常规的白细胞计数（,WBC,）,病毒或轻微细菌感染,1020 mg/L,一般细菌感染,2050 mg/L,严重细菌感染,50 mg/L,D-,二聚体,（,D-Dimer,）,参考值,0.5mg/L,。临床上主要作为深静脉栓塞（,DVT,）和肺栓塞（,PE,）的阴性排除指标：送到医院来的急诊室患者中，临床判断为中度或者低度怀疑静脉血栓栓塞症（,VTE,）时，检测,D-,二聚体小于临床参考值提示基本可以排除,VTE,。,D-,二聚体阳性的诊断特异性不高（其他原因可引起,D-,二聚体升高），可作为抗栓治疗和,PE,等疾病的辅助监测手段之一。,降钙素原,（,PCT,）,参考值,0.1ng/ml,，临床上主要作为脓毒症的早期诊断；细菌感染与病毒感染的鉴别以及抗生素使用的指导。,Thank you!,