急性肾功能衰竭的诊治

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,2017/10/8,#,急性肾功能衰竭的诊治,肾内科,ARF,定义,：为短时间内（多指,1-7,天内）持续（超过,24hr,）的肾小球滤过功能减退伴或不伴尿量减少，血肌酐值较基线值升高,50%,以上。,2004 ADQI ARF-Definition(,美国急性肾衰竭指南）,急性肾衰竭（,ARF),急性肾功能衰竭,（,ARF,）是由各种原因引起的肾功能在短时间内（几小时甚至几天）突然出现肾功能下降的临床综合症。肾功能下降可以发生在原来无肾损害的患者，也可以发生在,慢性肾脏病,（,CKD,）,患者、肾小球滤过率下降同时表现有氮质废物血肌酐和尿素氮滞留，水、电解质和酸碱平衡紊乱，及全身各系统并发症。,急性肾损伤,(acute kidney injury,，,AKI),是指发生急性肾功能异常，它概括了从肾功能微小改变到最终肾衰竭整个一个过程。它能更贴切反映疾病的基本性质，并且对早期诊断和治疗具有更积极的意义。,急性肾衰竭（ARF）与急性肾损伤（,AKI,）,急性肾衰竭,（,Acute Renal Failure,，,ARF,）,急性肾损伤,（,Acute Kidney Injury,，,AKI,）,“衰竭（,failure,）”“损伤（,injury,）”,有些患者虽已发生不同程度的急性肾功能异常，但还未进入肾衰竭阶段,意义：,-,更贴切地反映疾病的基本性质,对于早期诊断和早期治疗具有更积极的意义,概念更新,肾功能急剧下降，,48,小时内,血肌酐增加到损伤前的,1.5,倍或增加,26.,5,umol/L,（0,.3mg/dl,），,和,/,或尿量,6h,48h,内需要有两次血肌酐值,AKI,的诊断标准,RIFLE分级,（,Acute dialysis quality Initiative,，,ADQI,，急性透析质量倡议，2002）,AKIN分级,（,Acute Kidney Injury Network,，急性肾损伤网络组，,2005,）,KDIGO分级,（,Kidney Disease: Improving Global Outcomes,(,KDIGO,).,改善全球肾脏病预后,组织,2010,）,AKI,分级,RIFLE,分级,Risk Injury Failure Loss ESRD,（,2002 ADQI,）,2005,年,9,月急性肾损伤网络（,AKIN,）在阿姆斯特丹举行了第一次会议，会议在,RIFLE,基础上对,AKI,的诊断及分级标准进行了修订。,AKIN,分级,AKIN,将,AKI,分为,1,、,2,、,3,期，分别对应于,RIFLE,标准的,Risk,、,Injury,和,Failure.,AKI,分期与,RIFLE,的区别主要有：,去掉了,L,和,E,两个级别，因为这两个级别与,AKI,的严重性无关，属预后判断；,去掉了,GFR,的标准，在急性状态下评价,GFR,是困难而不可靠的，而血肌酐相对变化,可以反映,GFR,变化；,Scr,绝对值增加超过,26.4umol/L,（,0.3mg/dl,）可作为,AKI 1,期的诊断依据。,KDIGO,分级,在AKI 3期的诊断条件中增加“开始肾脏替代治疗”或“对于18岁以下患者，eGFR下降到35ml/min以下”。,肾前性,肾血流灌注量不足，不能维持正常肾小球滤过率而引起少尿。早期阶段属于功能性改变，肾本身尚无结构损害。,肾后性,双侧肾输尿管或孤立肾输尿管完全性梗阻所致肾功能急剧下降。早期解除梗阻后肾功可恢复正常。,肾性,各种原因引起的肾实质性急性损害，急性肾小管坏死是其主要形式，约占,3,4,。肾缺血和中毒是其主要病变。,病因,广义分为肾前性、肾性、肾后性。,狭义指急性肾小管坏死（,ANT,）。,ARF,病因,肾血流动力学改变,肾血流量减少时，肾灌注压力下降，肾小球滤过率,(GFR),下降。 肾灌注压力不足是,ARF,的起始因素,肾小管上皮细胞变性坏死,肾小管滤液返漏和肾小管堵塞，是,ARF,持续存在的主要因素,肾小管机械性堵塞,急性肾衰竭持续存在的主要因素,发病机制,肾增大，质软，皮质肿胀苍白，髓质暗红。缺血性见肾小管上皮细胞片状和灶状坏死，从基底膜上脱落，肾小管管腔管型堵塞。肾缺血者基底膜常遭破坏。肾毒性病变部位在近端肾小管的曲部和直部，肾小管上皮细胞坏死不如缺血性明显。,病 理,非少尿型可能损害较轻，尿量,800ml/d,。呈等张尿，临床症状轻，血肌酐升高程度轻。多在一周恢复，多无明显多尿期，预后好。,临床表现,(,一,),少尿或无尿期,一般为,7,14,天，有时可长达,1,个月。少尿期越长，病情越严重。是整个病程的主要阶段,水电解质和酸碱平衡失调,水中毒,酸中毒 肾排酸减少、高分解产酸增多。,高钾 肾排泌减少、酸中毒、组织分解。,高镁,低钠、低氯,高磷、低钙,少尿型,ARF,临床表现,2,代谢产物积聚,蛋白代谢产物,(,含氮物质,),不能经肾排泄，积聚于血中，称为氮质血症。临床表现为恶心、呕吐、头痛、烦躁、倦怠无力、意识模糊，甚至昏迷。可能合并心包炎、心肌病变、胸膜炎及肺炎等,3,全身并发症,高血压、心力衰竭、肺水肿、脑水肿；心律紊乱、心肌病变；尿毒症肺炎、脑病。,由于血小板质量下降、多种凝血因子减少、毛细血管脆性增加，有出血倾向。常有皮下、口腔粘膜、牙龈及胃肠道出血,，,DIC,。,少尿型,ARF,临床表现,(,二,),多尿期,当,24,小时尿量增加至,400ml,以上，即进入多尿期。尿量可达,3000ml,以上。在开始的一周内，尿量虽有所增加，但血尿素氮、肌酐和血钾继续上升,。,仍属少尿期的继续，尿毒症症状并未改善，甚至有进一步恶化的可能。,当肾功能逐渐恢复，尿量大幅度增加后，可出现低血钾、低血钠、低血钙、低血镁和脱水现象。此时仍处于氮质血症和水、电解质失衡状态。,少尿型,ARF,临床表现,（三）恢复期,肾功能显著改善，尿量逐渐正常，肾小管功能轻度障碍，一般,3,6,月恢复，个别遗留永久性损害,少尿型,ARF,临床表现,急性肾衰竭的诊断思路,scr,、,bun ,或,GRF,急性肾衰竭 慢性肾衰竭,有无急性加重的因素,相应治疗,除外肾前性、肾后性衰竭,有,无,（急,/,慢性肾衰）（慢性肾衰）,肾实质性肾衰竭,替代治疗,病因诊断,相应治疗,(,一,),详细询问病史及体格检查,(,二,),尿量及尿液检查,每小时尿量,尿液物理性状,尿比重或尿渗透压,尿常规,诊断,尿常规 对鉴别疾病病因有帮助（蛋白、白细胞、红细胞、管型、尿酸结晶）,尿生化 可估计肾小管功能,(,尿渗透压、尿比重、尿钠、尿肌酐,/,血肌酐、肾衰指数、钠排泌分数等）,诊断,(,三,),血液检查,血常规检查 嗜酸性细胞明显增多提示有急性间质性肾炎的可能,血尿素氮和肌酐 血肌酐和尿素氮呈进行性升高，每日血尿素氮升高,3.6-7.1mmol,L,，血肌酐升高,44.2,88.4mol,L,血清电解质测定，,pH,或血浆,HCO,3,-,测定,诊断,（四）影像学检查,与慢性肾衰竭鉴别、诊断慢性梗阻性肾脏病、检查肾血管有无阻塞 。包括平片、超声、逆行或顺行造影、血管造影、核素、,CT,、磁共振等。,（五）肾活检,指征： 无明确致病原因（肾缺血、肾毒素）的,ATN,；,ATN,表现不典型（严重蛋白尿、血尿、高血压）；少尿或无尿,4,周，疑为继发性肾小球疾病；可能为急性间质性肾炎。,诊断,有明确致病因素，尿量突然减少，肾功能急剧恶化可诊断。按以下程序鉴别：,肾前性氮质血症 肾脏本身无器质性病变，常需大量补液。尿比重多,1.020,，尿渗透压,500mmol/L,，轻度尿蛋白，尿沉渣无异常，肾衰指数,1,，钠排泌分数,1,。,鉴别诊断：,ATN,尿比重,1.010,，尿渗透压,300mmol/L,，蛋白，尿沉渣有颗粒管型、细胞碎片、红、白细胞，尿钠,20mmol/L,，尿肌酐,/,血肌酐,20,，肾衰指数,1,，钠排泌分数,1,。,肾图检查：肾前性呈抛物线状但输液后可出现排泄段；肾性呈低水平图形，输液后无改变；,鉴别困难：测中心静脉压，前者,0.49Kpa,，后者正常或偏高。,鉴别诊断,补液试验：,3060,分钟内补,250500ml,液体，尿量增加至,40ml/h,以上为肾前性，若血容量已纠正，尿量仍不增为,ATN,，应停止补液。,甘露醇试验：若补液试验不肯定，可在,10,15,分钟内输入,12.5,25g,甘露醇，,2,小时内平均每小时尿量达,40ml,为肾前性，否则为,ATN,，应停用。,速尿试验：血容量纠正后尿量仍不增，静推,200mg,速尿，,2,小时内尿量增加为肾前性，不增加可在,5,GS100ml,中加,500mg,速尿、,10mg,多巴胺，,1,小时输完，尿量增加为肾前性，否则停用。,心肺功能不全者不宜。,鉴别诊断,诊断指标 肾前性 缺血性肾病,尿比重,1.018,500 20 20,肾衰指数,1,滤过钠分数,1,肾衰指数：尿钠,尿肌酐/血肌酐,滤过钠分数：尿钠/血钠,尿肌酐/血肌酐,*100,尿钠、血钠单位为,mmol/L,，尿肌酐、血肌酐单位为,mg/dl,肾前性与肾性,ARF,的鉴别,肾后性,ARF,突然无尿、腰痛、血尿。,膀胱刺激征、无尿与多尿 交替。,前列腺、盆腔、妇科肿瘤史。,影像学等相关检查。肾图：肾后性分泌段持续升高，,15,分钟持续不降，补液后不改变。,鉴别诊断,肾实质疾病,肌肉挤压、抽搐史注意横纹肌溶解致急性肾小管坏死,皮疹、发热、关节痛提示药物过敏致急性间质性肾炎。,全身系统症状：,SLE,、系统性血管炎等。,突发浮肿、血尿、高血压、眼底出血渗出：急进性肾炎、恶性高血压等。,鉴别诊断,原则：因多为可逆性，任何手段应注意不加重肾损害，重点在少尿期，有条件尽量透析。,少尿期,控制水钠，量出而入。每日入液量为前一日显性失水量（尿、粪、呕吐物、渗出液、引流液等）和非显性失水量,400,毫升（皮肤、呼吸道,700,减去内生水,300,毫升。）体温升高,1,0,C,，加,100,毫升。,治疗,判断指标：,体重每日减轻,0.5kg,。,血钠,130mmol/L,心衰、水肿、高血压。,营养疗法 能量,126,188kj,（,30,45kcal,）高渗,GS,（不少于,100g),、 脂肪乳、优质蛋白质,0.6g/kg/d(,透析,1.0,1.2g/kg/d),、低钠、钾、富含维生素。,高钾血症 限制钾摄入；,6.5mmol/L,，心电图,QRS,增宽时，迅速处理。,治疗,高钾血症,10,葡萄糖酸钙,10,20ml,缓慢静推。,5,碳酸氢钠,100,200ml,静滴,50,GS50ml,胰岛素,6U,静注,透析治疗,限制摄入,低钠 ： 限水、高渗盐水、透析。,高钠 ： 摄水,治疗,代谢性酸中毒,HCO,3,-,低于,15mmol/L,，,5,碳酸氢钠静滴、血液透析。,心力衰竭 以扩张静脉、减轻前负荷为主，注意洋地黄调整，透析治疗。,贫血及出血 轻度贫血不处理，中重度输血。出血处理时，抑制胃酸分泌药需减量。透析可减少其发生及死亡率。,治疗,感染防治 感染为主要死亡原因，常见呼吸道、尿道、血液、胆道、皮肤等。需注意无菌操作，导管不宜久留。无肾毒性抗菌素应用。,治疗,紧急透析指证,急性肺水肿或充血性心力衰竭,严重高钾血症：血钾在,6.5mmol/L,以上或心电图已出现明显异位心律伴,QRS,波增宽,严重的代谢性酸中毒：,pH7.0,或碳酸氢钠治疗后,pH7.2,，合并容量超负荷，不能使用碳酸氢钠者,治疗,一般透析指证,少尿或无尿,2,天以上,已出现尿毒症症状如呕吐神志淡漠烦躁或嗜睡,高分解代谢状态,出现体液潴留现象,酸中毒：血,pH7.25,HCO3-15mmol/L,或二氧化碳结合力,13mmol/L,；,血尿素氮,17.8mol/L(50mg/dl),以上除外单纯肾外因素引起或血肌酐,442mol/L(5mg/dl),以上,对非少尿患者出现体液过多：眼结膜水肿、奔马律或中心静脉压高于正常,;,血钾,5.5,mmol/L,以上,;,心电图疑有高钾图形等任何一种情况者亦应透析治疗。,治疗,血液净化目的：维持体液、电解质、酸碱和溶质平衡；防止或治疗可引起肾进一步损害的因素，促进肾功能恢复；为原发病或并发症治疗创造条件。,血液净化：血液透析；连续性肾替代治疗；腹膜透析。,治疗,多尿期,肾小球滤过率未恢复，肾小管浓缩功能差，血肌酐、尿素氮、血钾仍可上升，前几日按少尿期处理。,尿量大于,1000ml/d,几日后，需注意水电解质负平衡，缺什么补什么。尿素氮、肌酐接近正常时注意补充蛋白。部分尿量增多持续延长，可适当补充,GS,或林格氏液，补液量应逐渐减少（比出量少,500,1000ml,或为出量,1/22/3,）。,增进营养，增加蛋白质的补充，增强体质，预防治疗感染，注意合并症的发生,。,治疗,恢复期 无需特殊处理，约需半年恢复，个别遗留永久损害，渐进至慢性肾衰竭。,治疗,预后与原发病性质、年龄、肾损害程度、早期诊断、治疗与否、有无多器官功能障碍、 并发症等有关。,无并发症的,ATN,死亡率,7%,23%,，术后或危重病合并多器官功能衰竭的,ATN,死亡率,50%,80%,，并随衰竭器官数增加而增加。,预后,AKI,的一、二级预防是最重要的。,必须对发病的,高危人群,，包括老年人、原有肾脏病疾患者、采取特殊检查或治疗者（使用造影剂、化疗药物、特殊抗生素，重大外伤或手术后）给予相应的保护措施，并密切追踪病程中尿量、血肌酐的动态变化。,切忌在病因不明确的情况下盲目使用糖皮质激素、细胞毒类药物、抗生素等毒副作用严重的药物。,预防,（,1,）尽可能避免使用,肾毒性药物,；,（,2,）,早期积极补充液体,可减轻肌红蛋白尿的肾毒性，预防,ARF/AKI,（,D,级），对照研究未能证实甘露醇与碱化尿液有效；,（,3,）,不推荐使用利尿剂,来预防,AKI,。,不推荐小剂量的多巴胺,来预防,AKI,。,预防,（,4,）需要使用造影剂时，高危病人（糖尿病伴肾功能不全）应使用非离子等渗造影剂，静脉输入等张液体降低造影剂肾病（,CIN,）的发生率（,I,、,B,级），等张碳酸氢钠溶液优于等张盐水（,、,C,级），但口服效果差（,C,级）；,（,5,）危重病人预防,ARF/AKI,时，胶体溶液并不优于晶体溶液（,A,级）；,晶体优先,！,（,6,）及时有效的,ICU,复苏可降低,ARF/AKI,发生率。,预防,1.,高钾血症的治疗,2.,急性肾功能衰竭的急诊透析指证,思考题,谢谢！,