糖尿病急性并发症医学课件

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,糖尿病急性并发症,1,高血糖,酮症酸中毒,高糖高渗,性昏迷,乳酸性,酸中毒,急性并发症,糖尿病急性并发症,2,目录,糖尿病酮症酸中毒（,DKA,）,糖尿病高血糖高渗状态（,HHS,）,糖尿病乳酸性酸中毒（,DLA,）,3,目录,糖尿病酮症酸中毒（,DKA,）,糖尿病高血糖高渗状态（,HHS,）,糖尿病乳酸性酸中毒（,DLA,）,4,流行病学,在美国，,DKA,在住院的糖尿病病人中的发病率是,4-9%,HHS,的发病率没有明确的统计数据，通常比,DKA,少，在初诊的糖尿病患者中,1%,DKA,在专业中心的死亡率,5%,；,HHS,死亡率约,15%,左右,2,1.Kitabchi AE, et al. Management of hyperglycemic crises in patients with diabetes. Diabetes Care. 2001 Jan;24(1):131-53,2.ADA. Hyperglycemic Crises in Diabetes. Diabetes Care. 2004, 27(Sup1):S94-102,5,发病机制,相对,绝对,胰岛素作用降低,周围组织,脂肪组织,氨基酸,游离脂肪酸,肝脏,肝糖分解,糖原合成,酮体生成,高血糖,高酮血症,渗透性利尿,缓冲碱减少,Chiasson JL et al. Diagnosis and treatment of diabetic ketoacidosis and the hyperglycemic hyperosmolar state. CMAJ. 2003 Apr 1;168(7):859-66(P860),脱水,酸中毒,6,胰岛素绝对缺乏,胰岛素相对缺乏,胰高血糖素,脂肪分解,进入肝脏的游离脂肪酸,酮体生成,酮症酸中毒,甘油三酯,高脂血症,无或微量酮体生成,蛋白分解,蛋白合成,糖原合成底物,葡萄糖利用,糖原合成,肝糖分解,高糖血症,糖尿,(,渗透性利尿,),水和电解质丢失,脱水,液体摄入减少,血浆渗透压升高,肾功能受损,儿茶酚胺,皮质醇,生长激素,碱储存,HHS,DKA,DKA,和,HHS,的病理生理机制,Kitabchi AE, et al. Management of hyperglycemic crises in patients with diabetes. Diabetes Care. 2001 Jan;24(1):131-53(P137),7,葡萄糖,羟丁酸,丙酮,三羧酸循环,乙酰乙酸,酮体产生的机理,酮体,丙酮酸,草酰乙酸,脂肪酸,乙酰,CoA,2,刘新民主编,.,实用内分泌学（第,3,版）,.,人民军医出版社,.P1390,，图,38-3,8,糖尿病酮症酸中毒（,Diabetic Ketoacidosis ，DKA）,糖尿病患者在各种诱因作用下，胰岛素严重不足，升糖激素不适当升高，引起糖、蛋白质、脂肪以及水、电解质、酸碱平衡失调，最终导致高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱，并伴有代谢性酸中毒,DKA,是常见的一种糖尿病急性并发症,刘新民主编,.,实用内分泌学（第,3,版）,.,人民军医出版社,.P1388,9,糖尿病酮症酸中毒的诱因,各种急性感染：以呼吸道、泌尿道、皮肤等感染为最常见。,不合理的治疗：未使用降糖药物、中断降糖药物、药物剂量不足、药物抗药性的产生等,饮食失调,应激状况，如外伤、手术、妊娠或分娩时、精神刺激等。,并发或合并严重疾病,刘新民主编,.,实用内分泌学（第,3,版）,.,人民军医出版社,.P1388,10,糖尿病高血糖高渗状态,（,Hyperosmolar Hyperglycemic State ，HHS）,本症特征为严重高血糖、脱水和血浆渗透压增高而无明显的酮症酸中毒；患者常有意识障碍或昏迷,HHS,意识障碍与血浆渗透压增高明显相关,刘新民主编,.,实用内分泌学（第,3,版）,.,人民军医出版社,.P1400,11,糖尿病高血糖高渗状态,的诱因,应激和感染：外伤、手术等应激；感染主要是上呼吸道和泌尿道感染最常见。,摄水不足：老年人口渴中枢敏感性下降，幼儿不能主动摄水。,失水过多和脱水：严重呕吐、腹泻，大面积烧伤，透析治疗。,高糖摄入和输入：摄入大量含糖饮料、高糖食物，诊断不明时或漏诊时静脉输入大量葡萄糖液。,药物：大量使用糖皮质激素、利尿药等。,其他：急慢性肾功衰竭。,刘新民主编,.,实用内分泌学（第,3,版）,.,人民军医出版社,.P1400,12,DKA,和,HHS,的诊断,诊断要点,病史和体格检查,实验室检查,13,糖尿病酮症酸中毒的诊断要点,糖尿病的类型，如,T1DM,发病急骤者；,T2DM,合并急性感染或出于应激状态者,有酮症酸中毒的症状及临床表现者,血糖中度升高，血渗透压正常或稍高,尿酮体阳性或强阳性，或血酮升高,酸中毒,刘新民主编,.,实用内分泌学（第,3,版）,.,人民军医出版社,.P1394,14,HHS,诊断要点,中、老年人有进行性意识障碍和严重脱水而无明显,Kussmaul,呼吸,有中枢神经系统症状和体征,血糖及血浆渗透压明显升高,无酸中毒,尿糖强阳性，尿酮体弱阳性或阴性,刘新民主编,.,实用内分泌学（第,3,版）,.,人民军医出版社,.P1404,15,DKA,和,HHS,的诊断,诊断要点,病史和体格检查,实验室检查,16,病程,24h,T1DM,多见,烦渴、多食、多尿、体重下降、恶心、呕吐、脱水、疲乏无力,心动过速，低血压,精神混乱以及嗜睡,昏迷,腹痛,酸中毒呼吸,(Kussmaul,呼吸,),常持续数天,老年人肥胖的,T2DM,患者多见,烦渴、多食、多尿、体重下降、恶心、呕吐、脱水（更严重）、疲乏无力,心动过速，低血压,精神混乱以及嗜睡,昏迷（更多见）,DKA HHS,Joslin,糖尿病学，,P924,17,DKA,和,HHS,的诊断,诊断要点,病史和体格检查,实验室检查,18,实验室诊断,DKA,和,HHS,的标准,参数 正常值,DKA HHS,血浆葡萄糖水平,(mmol/L) 4.2-6.4 14 34,动脉,PH 7.35-7.45 7.30,7.30,血清,CO,2,水平,(mmol/L) 22-28 15,15,有效血清渗透压,(mmol/kg) 275-295 320,320,阴离子间隙,(mmol/L),12,12,变化,血酮 阴性 中到高 无或微量,尿酮 阴性 中到高 无或微量,Chiasson JL et al. Diagnosis and treatment of diabetic ketoacidosis and the hyperglycemic hyperosmolar state. CMAJ. 2003 Apr 1;168(7):859-66(P862),19,与,DKA,和,HHS,相关的其他异常生化指标,钠,(mmol/L) 136-145 134(1.0) 149(3.2),钾,(mmol/L) 3.5-5.0 4.5(0.13) 3.9(0.2),血尿素氮,(mmol/L) 2.8-7.9 11.4(1.1) 21.8(3.9),肌酐,(,mol/L) 38-110 97.2(8.8) 123.8(8.8),游离脂肪酸,(mmol/L) 0.4-0.7 1.6(0.16) 1.5(0.19),-,羟丁酸,(,mol/L),300 9100(850) 1000(200),乳酸,(mmol/L) 0.56-2.2 2.4 3.9,胰岛素,(pmol/L) 35-145 90(10) 270(50),C-,肽,(nmol/L) 0.26-1.32 0.25(0.05) 1.75(0.23),胰高血糖素,(ng/L) 50-100 580(147) 689(215),生长激素,(,g/L),5 7.9 1.1,皮质醇,(nmol/L) 140-690 1609(345) 1539(490),儿茶酚胺,(ng/mL) 0.15-0.75 1.78(0.4) 0.28(0.09),参数 正常范围,DKA(M,SD) HHS(M,SD),Chiasson JL et al. Diagnosis and treatment of diabetic ketoacidosis and the hyperglycemic hyperosmolar state. CMAJ. 2003 Apr 1;168(7):859-66(P863),20,DKA,和,HHS,的治疗,成人,DKA,的治疗,成人,HHS,的治疗,20,岁患者,DKA,和,HHS,的治疗,21,DKA,和,HHS,患者入院时病情初步评估,糖尿病病史,糖尿病并发症的病史,治疗情况个人史（包括饮酒史）,呕吐情况，能否喝水,了解血糖恶化的诱因（怀孕、感染、停用胰岛素、心梗、脑血管意外）,评估血液动力学状态,检查感染情况,评估容量情况和脱水程度,评估是否有酮症酸中毒以及酸碱平衡紊乱,Joslin,糖尿病学，,P924(,表,53.3),22,完成起始评估，开始静脉输液：以,0.9%,的,Nacl 1.0L/h,起始,(15-20ml/kg/h),静脉输液,胰岛素,钾,判断是否需要碳酸氢盐,低血容量休克,轻度低血压,心源性休克,判断脱水情况,给予,0.9%,的,Nacl (1.0L/h),和,/,或血浆扩容液,监测血浆动力学指标,评估纠正的血清钠浓度,Na,高,Na,正常,Na,低,0.45%,的,Nacl (4-14ml/kg/h),0.9%,的,Nacl (4-14ml/kg/h),血浆葡萄糖达到,250mg/dl,换为,5%,右旋糖液,0.45%NaCl,足量胰岛素,(0.05-0.1u/kg/h,静脉输注或每,2h,皮下注射,5-10U),以,150-250ml/h,的速度输注，保持血糖为,150-200 mg/dl,直到代谢控制,每,2-4h,检测电解质、肌酐、尿素氮，血糖直至病情平稳。,DKA,处理后，若患者禁食，继续静注胰岛素并根据需要皮下补充常规胰岛素。当患者可以进食，开始多次胰岛素疗法并根据需要调整。皮下注射胰岛素后继续静注胰岛素,1-2h,以保证足够血浆胰岛素水平。继续寻找诱因。,静脉通路,皮下,/,肌注通路,常规胰岛素,0.15U/kg,团注法静推,常规胰岛素,0.4U/kg,，,1/2,团注法静推,1/2 SC/IM,0.1U/kg,静脉输注,0.1U/kg,常规胰岛素,SC,或,IM,若血糖水平不能在最初,1,小时下降,50-70mg/dl,每小时胰岛素输注量加倍，直到血糖下降,50-70mg/dl,每小时团注法胰岛素静推,(10U),直到血糖下降,50-70mg/dl,若起始,K,3.3mEq/L,，则维持胰岛素并予,K,40 mEq/h,（,2/3KCl, 1/3KPO4),，直至,K,3.3mEq/L,若起始,K,5.0mEq/L,，则不需给,K,，但每,2h,检测一次,K,若起始,3.3,K,5.0mEq/L,，则每升静注液中加,20-30mEq K,，使血清,K,4-5mEq/L,PH,6.9,PH6.9-7.0,PH,7,.0,100mmol NaHCO,3,溶于,400mlH,2,O,中,200ml/h,静脉输注,50mmolNaHCO,3,溶于,200mlH,2,O,中,200ml/h,静脉输注,不需加用,NaHCO,3,每,2h,重复使用一次,NaHCO,3,，直到,PH,7,.0,。监测血清,K,成人,DKA,的治疗,Kitabchi AE, et al. Hyperglycemic crises in diabetes. Diabetes Care. 2004 Jan;27 Suppl 1:S94-102(P96),23,完成起始评估，,开始静脉输液：以,0.9%,的,Nacl 1.0L/h,起始,静脉输液,胰岛素,钾,低血容量休克,轻度低血压,心源性休克,判断脱水情况,给予,0.9%,的,Nacl (1.0L/h),和,/,或血浆扩容液,监测血浆动力学指标,评估纠正血清钠浓度,Na,高,Na,正常,Na,低,0.45%,的,Nacl (4-14ml/kg/h),0.9%,的,Nacl (4-14ml/kg/h),血浆葡萄糖达到,300mg/dl,换用,5%,右旋糖液,和,0.45%,的,Nacl,，并降低胰岛素剂量到,0.05-0.1u/kg/h,，使血糖保持在,250-300mg/dl,，直到患者神志清醒，血浆渗透压,315mOsm/kg,每,2-4h,检测电解质、肌酐、尿素氮，血糖直至病情平稳。,HHA,处理后，若患者禁食，继续,静注胰岛素并根据需要皮下补充常规胰岛素,。当患者可以进食，开始皮下注射胰岛素或以前的治疗方案，并判定代谢控制情况。继续寻找诱因。,常规胰岛素,0.15U/kg,团注法静推,0.1U/kg/h,静脉输注,每小时检测血糖水平，若血糖水平不能在头,1,小时内下降,50mg/dl,，则加倍每小时的胰岛素剂量，直到血糖每小时平稳下降,50-70mg/dl,若起始,K,3.3mEq/L,，则继续给胰岛素并予,K,40 mEq/h,，直至,K,3.3mEq/L,若起始,K,5.0mEq/L,，则不需给,K,，但每,2h,检测一次,K,若起始,3.3,K,5.0mEq/L,，则每升静注液中加,20-30mEq K,，使血浆,K,4-5mEq/L,成人,HHS,的治疗,Kitabchi AE, et al. Hyperglycemic crises in diabetes. Diabetes Care. 2004 Jan;27 Suppl 1:S94-102(P97),24,完成起始评估，,开始静脉输液：第,1h,以,0.9%,的,Nacl 10-20ml/kg,起始治疗,静脉输液,胰岛素,钾,判断是否需要碳酸氢盐,低血容量休克,轻度低血压,判断脱水情况,给予,0.9%,的,Nacl (20ml/kg/h),和,/,或血浆扩容液,直至休克纠正,血清葡萄糖达到,250mg/dl,换用,5%,右旋糖液,和,0.45-0.75%,的,Nacl,，,48h,内补足液量，保持血糖为,150-250 mg/dl(,可能需要,10%,的右旋糖液和电解质,),每,2-4h,检测血糖和电解质，直至病情平稳。,继续寻找诱因。,急症处理后，皮下注射胰岛素,(0.5-1.0U/kg/d,早上,2/3,，晚上,1/3),或对于新患者可在最初的,24h,根据需要以每,6-8h,给予,0.1-0.25U/kg,常规胰岛素皮下注射。,静脉通路,肌注通路,(,若无法采用静脉通路,),常规胰岛素,0.1U/kg/h,静脉输注,常规胰岛素,0.1U/kg,团注法静推,随后,0.1U/kg/h,皮下注射或肌注,持续治疗至酮症消失,(pH,7.3,HCO,3,15),降低胰岛素剂量至,0.05U/kg/h,，直到开始以皮下注射代替,PH,7.0,PH,7,.0,不需加用,NaHCO,3,20,岁的患者,DKA,或,HHS,的,治疗,最初,1h,给予,0.9%,的,Nacl (10ml/kg/h),0.45-0.9%Nacl,均匀的在,48h,内输注，以纠正脱水,K,2.5mEq/L,K,2.5-3.5mEq/L,K,3.5-5.5mEq/L,K,5.0mEq/L,首次液体团注后重测,PH,经头,1h,的补液后,PH,是否,7.0,？,经过,1h,后，将,NaHCO,3,(2mEq/kg),加,入,Nacl,中配成溶液，每小时,Na,不超过,15,5mEq/L,K,40-60 mEq/L,加入静脉溶液，直至,K,3.5mEq/L,。监测每小时,K,静脉给予,1,mEq/kg KCL,，,1h,以上。停用胰岛素直到,K,2.5,察看每小时的,K,监测结果,继续上述治疗,K,30-40 mEq/L,加入静脉溶液中，保持血清,K,为,3.5-5mEq/L,。,不予静脉补,K,，每小时监测其浓度，直至,K,5.0mEq/L,K,3.5,K,2.5,K,2.5-3.5,是,否,Kitabchi AE, et al. Hyperglycemic crises in diabetes. Diabetes Care. 2004 Jan;27 Suppl 1:S94-102(P98),25,DKA,和,HHS,推荐补液量,补充生理盐水维持血液动力学稳定，然后根据以下原则：,前,4,小时输生理盐水,之后可适当输入,0.45%,氯化钠,若血糖,13.9mmol/L,，可换成含,5%,葡萄糖、,0.45%,氯化钠的注射液。,小时 容量,开始,30,分钟到,1,小时,1L,第,2,小时,1L,第,3,小时,500ml-1L,第,4,小时,500ml-1L,第,5,小时,500ml-1L,前,5,小时共计,3.5-5L,第,6-12,小时,250-500ml/h,Joslin,糖尿病学，,P927 (,表,53.7),老年、充血性心衰、肾功能不全酌情调整补液速度及种类,26,DKA,和,HHS,胰岛素治疗建议,常规胰岛素,10U,立即静推（成年患者）或,0.15U/kg,立即静推,以胰岛素,0.1U/(kg,h),或,5U/h,静滴,如血糖下降小于,10%,或酸碱平衡紊乱未好转，每,12,小时可增加胰岛素,1U,当血糖,13.9mmol/L,或临床情况逐步好转且血糖每小时下降,4.2mmol/L,，每小时胰岛素用量减,1-2U(0.050.1U/(kg,h),胰岛素不能减少到,1U/h,维持血糖在,7.8-10mmol/L,如血糖下降到,4.4mmol/L,以下，暂停胰岛素不能超过,1,小时，需重新开始输注,如血糖持续,5.6mmol/L,，改为静滴,10%,葡萄糖，使血糖维持在,7.8 -10mmol/L,一旦患者可以进食，改为皮下注射胰岛素：,皮下注射短效胰岛素后，静脉胰岛素仍需继续维持,1-2,小时,入院前使用胰岛素治疗的患者可恢复之前的胰岛素用量,新诊断的糖尿病患者，可依据,0.6U/(kg,d),的量开始皮下注射胰岛素,Joslin,糖尿病学，,P927 (,表,53.8),27,DKA,和,HHS,补钾治疗建议,如血钾,5.5mmol/L,或患者无尿，则不予补钾,一般补充氯化钾，如患者有严重的低磷血症且不能口服补磷，可合并补充磷酸钾,如无禁忌，静脉补液每升液体需加钾量,血钾（,mmol/L,） 补钾量,3.5 40mmol/L,3.5-4.5 20,mmol/L,4.5-5.5 10,mmol/L,5.5,停止补钾,Joslin,糖尿病学，,P928 (,表,53.9),28,DKA,和,HHS,补碱治疗建议,临床上判断是否需要补碱,如,pH,7.0,，予,100ml NaHCO,3,45,分钟内输完,30,分钟后复查血气分析，如,pH,仍,7.0,，再次补充,NaHCO,3,Joslin,糖尿病学，,P928 (,表,53.10),29,低血糖和低血钾症,建议小剂量胰岛素治疗可显著减少二者的发生；补液时加入钾，并监测血钾水平,脑水肿,建议,治疗的最初,4h,等张液体输入量应,50ml/kg,成人呼吸窘迫综合症,体检时动脉氧梯度增加或肺部罗音者风险显著增加。建议此类患者应限制液体摄入量，并加入胶体输入,高血氯代谢性酸中毒,减少氯用量并调整输注的液体可自行好转,DKA,和,HHS,治疗,中的并发症,Kitabchi AE, et al. Management of hyperglycemic crises in patients with diabetes. Diabetes Care. 2001 Jan;24(1):131-53,30,提高对糖尿病患者的教育,不能随意停、减胰岛素治疗,糖尿病患者应准确监测并记录血糖、尿酮体、胰岛素用量、生命体征及体重,老年人保证足够饮水,积极控制感染,DKA,及,HHS,的预防,Kitabchi AE, et al. Management of hyperglycemic crises in patients with diabetes. Diabetes Care. 2001 Jan;24(1):131-53,31,目录,糖尿病酮症酸中毒（,DKA,）,糖尿病高血糖高渗状态（,HHS,）,糖尿病乳酸性酸中毒（,DLA,）,32,乳酸性酸中毒,各种原因引起血乳酸水平升高而导致的酸中毒称为乳酸性酸中毒,在糖尿病的基础上所发生的乳酸性酸中毒被称为糖尿病乳酸性酸中毒,刘新民主编,.,实用内分泌学（第,3,版）,.,人民军医出版社,.P1409,33,流行病学,在,2,型糖尿病患者中的发病率约为,9/,（,10,万人,年）,1,二甲双胍治疗者发病率约,9.7-16.9/,（,10,万人,年）,2,，约为苯乙双胍的,1/50,3,二甲双胍所致死亡率约,50%,，而其他原因所致则高达,70%,以上,3,发病率、诊断率低，但死亡率极高,1. Holstein A, et al. Traditional contraindications to the use of metformin - more armful than beneficial? Dtsch Med Wochenschr. 2006 Jan 20;131(3):105-10,2.Brown JB, et al. Lactic acidosis rates in type 2 diabetes.Diabetes Care. 1998 Oct;21(10):1659-63(P1661),3.,胡绍文，实用糖尿病学，人民军医出版社：,P245-246,34,乳酸性酸中毒分型,按是否与组织缺氧有关,A,型,与组织缺氧有关,常见于休克、心功能不全、严重贫血、窒息等,B,型,由糖尿病、恶性肿瘤等急、慢性疾病、药物等引起,刘新民主编,.,实用内分泌学（第,3,版）,.,人民军医出版社,.P1409,35,乳酸性酸中毒的诱发因素,不适当的使用双胍类降糖药物，尤其是降糖灵（苯已双胍）,糖尿病的病情控制不良,其他糖尿病急性并发症,其他重要脏器的疾病,其他：如酗酒、一氧化碳中毒、水杨酸盐类、儿茶酚胺、乳糖过量等,刘新民主编,.,实用内分泌学（第,3,版）,.,人民军医出版社,.P1410,36,糖代谢与乳酸生成,生糖氨基酸,葡萄糖,甘油,丙酮酸,乳酸,三羧酸循环,乙酰辅酶,A,2H,刘新民主编,.,实用内分泌学（第,3,版）,.,人民军医出版社,.P1410,乳酸脱氢酶,37,糖尿病易发生乳酸性酸中毒的机理,糖代谢障碍,糖尿病患者发生急性并发症时，可造成乳,酸堆积，诱发酸中毒,糖尿病患者存在慢性并发症时，造成组织,器官缺氧，可引起乳酸生成增加,;,此外，肝肾功能障碍又可影响乳酸的代谢、转化和排泄，进而导致乳酸性酸中毒,刘新民主编,.,实用内分泌学（第,3,版）,.,人民军医出版社,.P1410,38,乳酸性酸中毒的诊断要点,糖尿病患者多数血糖不甚高，没有显著的酮症酸中毒,酸中毒的证据,pH,7.35,HCO,3,-,20mmol/L,阴离子间隙,18mmol/L,血乳酸水平显著升高，多,5mmol/L,刘新民主编,.,实用内分泌学（第,3,版）,.,人民军医出版社,.P1411,39,糖尿病急性并发症的鉴别诊断,（,1,）,HG,DKA HHS DLA,病史,+ +/- +/- +,起病,急 慢,(23,日,),慢,(,数日,),较急,症状,体征,呼吸,正常 深大,(,有酮味,),正常 深大,皮肤,多汗 干燥 干燥 可失水,反射,亢进 迟钝 亢进或消失 迟钝,刘新民主编,.,实用内分泌学（第,3,版）,.,人民军医出版社,.P1395,饥饿、多汗、心悸、乏力、手抖,恶心、呕吐、口渴、多尿、神经症状、昏睡,神志障碍、躁动、抽搐、瘫痪、昏迷,恶心、气短、乏力、昏睡、眩晕,40,糖尿病急性并发症的鉴别诊断,（,2,）,化验,HG DKA HHS DLA,尿糖,(+) (+),(+) (+),(+) ,(+),尿酮, (+),(+) ,(+) ,(+),血糖,低下 升高 升高 正常或升高,血,Na,+,正常 降低或正常 正常或升高 降低或正常,血,pH,正常 降低 正常或降低 降低,渗透压,正常 正常或稍高 升高 正常,乳酸,正常 稍高 正常 升高,刘新民主编,.,实用内分泌学（第,3,版）,.,人民军医出版社,.P1395,41,酮症和阴离子间隙性酸中毒的鉴别诊断,饥饿性酮症,妊娠期酮症,糖尿病酮症酸中毒,酒精性酮症酸中毒,乳酸酸中毒,尿毒症酸中毒,水杨酸中毒,服入甲醇或乙醇,PH,正常,正常或升高,下降,下降,下降,稍下降,下降或升高,下降,血浆葡萄糖,正常,正常或升高,升高,正常,正常,正常,正常,正常,阴离子间隙,正常,正常或升高,升高,升高,升高,升高,升高,升高,血酮,稍升高,稍升高,升高,正常或升高,正常或升高,正常,正常,正常,血渗透压,正常,正常,升高,正常,正常,升高,正常,显著升高,Joslin,糖尿病学，,P926 (,表,53.6),42,糖尿病昏迷的鉴别诊断,鉴别要点,低血糖症,DKA,HHS,乳酸酸中毒,发病,急骤，数分钟内,数天,数天至数周,24h,内,主要诱因,胰岛素、黄脲类药物过量，进食少，运动过度,胰岛素停用或用量不足，感染或其他应激,感染等应激，糖摄入过多，利尿剂、糖皮质激素,双胍类药，肝肾功能不全，休克、缺氧，酗酒,（昏迷前）症状,饥饿、软弱、心悸、出汗、行为异常,多饮，多尿加重，恶心、呕吐、腹痛,多饮、多尿、烦躁、抽搐、意识障碍,呼吸加深，嗜睡，木僵，恶心、呕吐,体征,心动过速，汗溢，瞳孔散大，血压偏高，呼吸平稳,呼吸深快有酮味，中度脱水，低血压，腹部压痛,重度脱水，低血压，偏瘫，病理反射阳性,呼吸深快无酮味，血管扩张，皮肤温暖，血压正常或下降,实验诊断,血糖,2.8mmol/L,，血,PH,正常，血尿酮体阴性,血糖、血酮高，尿酮强阳性，血,PH,低，渗透压轻度高,血糖很高,33.9mmol/L,，酮体、,PH,变化不大，渗透压明显增高,血乳酸高,5mmol/L,，,PH7.35,，血酮不高，渗透压基本正常,胡绍文，实用糖尿病学，人民军医出版社：,P247,43,补液扩容,可用生理盐水、胶体液、5%葡萄糖液，必要时可用,血浆或全血,补碱纠酸,当血,PH,7.0,，应积极充分补碱，直至,pH,达到,7.2,。 补碱制剂：碳酸氢钠；二氯醋酸；三羟甲氨基甲烷；美蓝制剂,补充胰岛素,应予小剂量,0.1U/(kg,h),常规胰岛素静注,乳酸酸中毒的治疗（,1,）,刘新民主编,.,实用内分泌学（第,3,版）,.,人民军医出版社,.P1411-12,44,透析治疗,血透或腹透可有效清除过多的氢离子，乳酸、并且清除血液中的苯乙双胍或者二甲双胍,其他,吸氧、监测血,PH,、乳酸和电解质等,去除诱因,控制感染、给氧、纠正休克、停用可能引起乳酸中毒的药物,乳酸酸中毒的治疗（,2,）,刘新民主编,.,实用内分泌学（第,3,版）,.,人民军医出版社,.P1411-12,45,严格掌握双胍类药物的适应症，尤其是苯乙双胍,长期使用双胍者要定期检查肝、肾功能、心肺功能，如有不适宜者应及时停药,积极治疗各种可诱发乳酸酸中毒的疾病,糖尿病患者应戒酒,乳酸酸中毒的预防,胡绍文主编,实用糖尿病学（第二版）,人民军医出版社,.P250,46,谢谢大家,47,