肿瘤的免疫逃逸与免疫治疗课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,肿瘤的免疫逃逸,2016.7,肿瘤是一群失去正常生长调控机制,发生,恶性转化和异常增殖的自身细胞。,肿瘤免疫学( tumor immunology)是研究肿,瘤的免疫原性,机体对肿瘤的免疫应答和,效应机制,机体的免疫功能与肿瘤发生、,发展的相互关系,以及肿瘤的免疫诊断和,免疫预防的学科。,抗肿瘤的免疫效应机制,抗肿瘤免疫效应包括两方面,特异性抗肿瘤免疫效应,细胞免疫一CD8+T-一直接杀伤肿瘤细胞,CD4+T辅助作用,TH1辅助CD8+T成熟,TH2辅助B细胞产生Ab,体液免疫一一借助ADC、CDC作用杀伤肿瘤细胞,非特异性抗肿瘤免疫效应,固有免疫细胞参与,特异性抗肿瘤免疫的效应机制,肿密抗原,s10寡肽4,降解成,425家酞】APC,MHC I,ICR,cD Th,Th细抛因子,h2纽胞因子,克增,K一AK,活化M,产生抗体,CD8 C,CDx,ADCO,种和胜,激活补体分子,肿瘤的免疫逃逸机制,肿瘤细胞的免疫原性低下,MHCI类分子的减少或缺失,抗原加工处理的缺陷,缺乏共刺激信号,效应T细胞的功能异常,肿瘤微环境中的免疫抑制细胞和相关,分子,髓样抑制性细胞,调节性T细胞,肿瘤微环境中存在的多种蛋白酶,免疫增强,、肿瘤细胞的免疫原性低下,MHCI类分子的减少或缺失,抗原加工处理的缺陷,缺乏共刺激信号,1、MHG类分子的减少或缺乏,各种组织类型的肿瘤细胞中MHC丨类分,子的表达减少或缺失,可造成肿瘤在宿主,体内持续性增长、转移性增强和预后不良,人类MHC|分子表型改变至少4种方式,全部丢失,包括HAA、B、C,HLA一条单体型丢失,即A,B,C三位点,等位基因丢失一半,某个位点丢失,某个等位基因丢失,T细胞的识别一双重识别,T细胞不能识别一一完整的抗原分子,T细胞通过TCR一识别由APC加工处理,并由MHC分子提呈的抗原肽,T细胞上的辅助受体CD8+/CD4+识,别MHC分子,内源性抗原一一由MHCI类分子提呈给CD8+T识别,外源性抗原一一由MHC类分子提呈给CD4T识别,