磁共振波谱MRS临床应用-影像FTP课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,磁共振波谱,(,MRS,),临床应用,湘南学院附属医院,影像中心 聂林,MRS,的基本原理,振幅与频率的函数即,MRS,MRS,为目前唯一能,无创性,观察,活体组织代谢,及,生化变化,的技术,振幅与灰阶的函数即,MRI,波谱成像的基础 化学位移现象,在相同的磁场环境下，处于不同化学环境中的同一种原子核，由于受到原子核周围不同电子云的磁屏蔽作用，而具有不同的共振频率,波谱分析就是利用化学位移研究分子结构,化学位移的程度具有磁场依赖性、环境依赖性,中枢神经系统,MRS,氢质子波谱,（,N-,乙酰天门冬氨酸,2.02ppm,）,（谷氨酰氨,2.4ppm,）,肌酸,3.05ppm,胆碱,3.20ppm,肌酸,4.5ppm,肌醇,3.8ppm,Lip,脂质,1.3ppm,横轴代表 物质共振时的位置，单位为,ppm,（百万分之几）,纵轴代表,物质的含量,NAA： N-,乙酰天门冬氨酸，神经元活动的标志,位于：,2.02ppm,Creatine：Cr,肌酸，脑组织能量代谢的提示物，峰度相对稳定，常作 为波谱分析时的参照物,位于：,3.05ppm,Choline：Cho,胆碱，细胞膜合成的标志,位于：,3.20ppm,Lipid：,脂质，细胞坏死提示物,位于：,0.9-1.3ppm,Lactate：,乳酸，无氧代谢的标志,位于：,1.33-1.35ppm,Glutamate：,Glx,谷氨酰氨,，,脑组织缺血缺氧及肝性脑病,时增加,位于：,2.1-2.4ppm,mI,：肌醇 代表细胞膜稳定性,判断肿瘤级别,位于：,3.8ppm,常见代谢产物的共振峰,Lip,中枢神经系统,MRS,代谢物,N-,乙酰基天门冬氨酸（,NAA,）,正常脑组织,1,H MRS,中的第一大峰，位于,2.02-2.05ppm,与蛋白质和脂肪合成，维持细胞内阳离子浓度以及钾、钠、钙等阳离子通过细胞和维持神经膜的兴奋性有关,仅存在于神经元内，而不会出现于胶质细胞，是神经元密度和生存的标志,含量多少反映神经元的功能状况，降低的程度反映了其受损的大小,中枢神经系统,MRS,代谢物,肌酸（,Creatine,）,正常脑组织,1,H MRS,中的第二大峰，位于,3.03ppm,附近，有时在,3.94ppm,处可见其附加峰（,PCr,）,此代谢物是脑细胞能量依赖系统的标志,能量代谢的提示物，在低代谢状态下增加，在高代谢状态下减低,峰值一般较稳定，常作为其它代谢物信号强度的参照物。,中枢神经系统,MRS,代谢物,胆碱（,Choline,）,位于,3. 2,ppm,附近，,包括磷酸胆碱、磷酯酰胆碱和磷酸甘油胆碱,细胞膜磷脂代谢的成分之一，参与细胞膜的合成和蜕变，从而反映细胞膜的更新,Choline,峰是评价脑肿瘤的重要共振峰之一，快速的细胞分裂导致细胞膜转换和细胞增殖加快，使,Cho,峰增高,Cho,峰在几乎所有的原发和继发性脑肿瘤中都升高,恶性程度高的肿瘤中，,Cho/Cr,比值显示增高,同时,Cho,是髓鞘磷脂崩溃的标志，,在急性脱髓鞘疾病，,Cho,水平显著升,中枢神经系统,MRS,代谢物,乳酸（,Lac,）,位于,1.32ppm,，由两个共振峰组成,TE=144,，乳酸双峰向下；,TE=288,，乳酸双峰向上；,正常情况下，细胞代谢以有氧代谢为主，检测不到,Lac,峰，或只检测到微量,此峰出现说明细胞内有氧呼吸被抑制，糖酵解过程加强,脑肿瘤中，,Lac,出现提示恶性程度较高，常见于多形胶质母细胞瘤中,Lac,也可以积聚于无代谢的囊肿,和坏死区内,脑肿瘤、脓肿及梗塞时,会出现乳酸峰。,中枢神经系统,MRS,代谢物,脂质（,Lip,）,位于,1.3,、,0.9,、,1.5,和,6.0,ppm,处，分布代表甲基、亚甲基、等位基和不饱和脂肪酸的乙烯基；,共振频率与,Lac,相似，可以遮蔽,Lac,峰；,此峰多见于坏死脑肿瘤中，其出现提示坏死的存在,中枢神经系统,MRS,代谢物,肌醇（,mI,）,位于,3.56,ppm,，,此代谢物被认为是激素敏感性神经受体的代谢物，可能是葡萄糖醛酸的前体；,主要为调节渗透压，营养细胞，抗氧化作用及生成表面活性物质。,mI,含量的升高与病灶内（尤其是慢性病灶内）的胶质增生有关；,有研究认为，在低高级星形,细胞瘤中，此峰随着肿瘤恶,性程度的增加而增高；,中枢神经系统,MRS,代谢物,谷氨酸（,Glu,）和谷氨酰胺（,Gln,）,位于,2.1-2.5,ppm,；,Glu,是一种兴奋性神经递质，在线粒体代谢中有重要功能,Gln,参与神经递质的灭活和,调节活动；,在脑组织缺血缺氧状态和,肝性脑病时增高。,峰的位置决定了化学物质,峰下面积代表了相对含量,认识谱线,1,HMRS,在颅脑疾病的应用,儿童脑发育,脑肿瘤,急慢性脑缺血性改变,癫痫,早老性痴呆,正常人脑发育过程,缺血缺氧性脑病,(HIE),正常新生儿,MRS,Cho,为最高峰，,NAA,低于,Cho,，,1,岁以后随着髓鞘化的逐渐完成而发生逆转，,Cr,是能量代谢的物质，相对恒定。,LAC,峰正常者检测不到。,HIE,NAA,的降低,在,LAC,升高后数天才出现，提示乳酸过多积聚引起的神经元自身溶解，是不可逆性损伤的标志,Glx,升高,，是由于缺血缺氧引起神经递质释放进入突触间隙所致,MI,升高,，提示伴胶质增生及髓鞘化不良,星形细胞瘤,异常增生星形细胞侵犯正常神经元，典型表现,Cho,显著升高，,NAA,显著下降，,Cr,中等下降,NAA/Cr,比值下降和,Cho/Cr,比值升高,LAC,峰可出现，,LAC,峰的存在不能反映肿瘤的良恶性，但其浓度的增加反映肿瘤的缺氧程度,利用,NAA/,Cr,，,NAA/Cho,，,Cho/Cr,及,LAC/Cr,比值可对肿瘤进行分级，但以,NAA/Cho,及,Cho/Cr,反映肿瘤级别比较稳定。,可判断肿瘤复发，残存与术后瘢痕及放疗改变,男/,35,岁，一周内晕倒,2,次,病理诊断：星形细胞瘤,I-II,级,病例分析,病例分析,M，28，,左颞星形细胞瘤,II,级,脑肿瘤和脑部感染性病变的鉴别：,脑部感染性病变,LAC,峰升高明显,，,NAA,，,Cr,，,Cho,下降不明显。,病例分析,M，23，,临床诊断胶质瘤，经抗炎缓解,脑膜瘤,脑外肿瘤，其特点为：,Cho,显著增高，,Cr,明显降低,NAA,消失,“M” peak,Ala,出现,病例分析,病例分析,脑梗塞,急性期,:,梗塞区,NAA,显著降低,Cho,及,Cr,亦降低,LAC,升高明显,边缘区,LAC,升高,其余不明显,为缺血带,LAC,升高区远大于,T2WI,高信号区,慢性期,:,LAC,NAA,Cho,Cr,脑梗塞,NAA,的减低与临床预后分级有相关性,72小时,NAA,消失区域代表脑梗死区,LAC/NAA,比值(,LNR),来判断:,LNR1.0,代表梗死区,LNR,1.0为非梗死区,再灌注,时,LAC,可一度接近正常,但再灌注损伤时,再次,LAC,升高,NAA,降低,颞叶癫痫,海马硬化，神经元减少和胶质细胞增生,NAA,峰值降低,，减少,22%,，减少说明癫痫灶内神经元的缺失，受损和功能活动异常；,Cho,和,Cr,可增加,25%,和,15%,，,反映胶质细胞增生。,定位及定侧：,NAA/Cho+Cr0.72,为正常,双侧比值差大于,0.05或双侧较正常对照低,时异常.,在癫痫发作时和发作后,7,小时内采集，发现致痫侧有,LAC,峰出现，说明癫闲发作时局部脑组织糖酵解加，,LAC,峰对定侧很有价值，但在发作间歇期，,LAC,几乎不出现,MRS,在癫痫诊治的应用,对颞叶癫痫的定侧敏感性高于,MRI,敏感性87%,准确率96%.,可发现双侧病变,双侧,NAA/,Cho+Cr,均低者手术效果差,二者结合有利于癫痫灶术前准确定位,多发性硬化,(,MS),以前认为,MS,是由于轴突脱髓鞘致,传导通路阻断是,MS,引起神经损害的主,要原因。现通过,MRS,研究认为轴突功,能损害是主要原因,。,病理生理,活动期,Cho,Lipid,(markers of,demyelination,),Lac,(marker of acute inflammatory reaction),NAA,(axonal dysfunction or destruction),MS,非活动期,NAA,降低(轴突损害),MI,升高(胶质增生),病变周围正常的脑白质(,NAWM,),亦有,NAA,降低,且离病变中央距离的不同,NAA,降低也不同,代表,白质病变的进展范围,同时说明轴突损伤是疾病进展的机制。,男，46岁,肝炎后肝硬化8年，间断性行为异常10月，再发5天,肝性脑病,I,期，肝功能失代偿期(,chidd,C,级)，2型糖尿病，门脉高压，脾切除术后,MRS:,G,lx,(,谷氨酸类化合物,),升高,肝性脑病,转移癌,MRS,：,Cr,（肌酸）明显升高,男，12岁,发作性左侧肢体抽搐伴意识障碍2年余，协调性差,查体：双上肢协调运动少，双手轮替运动差，双,Barbinski,征阳性,血象：乳酸水平增高,线粒体肌脑病,THANKS,