急性中毒药物治疗

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,急性中毒药物治疗,关于中毒的话题可以追溯到原始社会,筒箭毒,南美印第安人,毒物：,在,日常接触途径和剂量,下，即可与生物体相互作用，发生物理化学或生物化学反应，引起生物体功能性或器质性改变，导致暂时性或持久性损害，甚至危及生命的外源性化学物质。,中毒(poisoning),：是指某些物质通过一定的途径进入机体后，与生物体相互作用，直接导致或者在体内通过物理化学或生物化学反应，引起生物体功能性或器质性改变，导致暂时性或持久性损害（包括神经、体液功能障碍、代谢紊乱、组织损伤等），甚至危及生命的疾病。,急性中毒:,大量毒物短时间（一次性或24小时内）进入体内，与生物体相互作用，直接导致或者在体内通过物理化学或生物化学反应，引起生物体功能性或器质性改变，导致暂时性或持久性损害（包括神经、体液功能障碍、代谢紊乱、组织损伤等），甚至危及生命的疾病。,中毒途径,急性中毒病因,职业性中毒,有毒原料、辅料、中间产,物、成品,保管、使用、运输,生活性中毒,误食、意外接触有毒物质、,用药过量、自杀或谋害,严重食物中毒,银川液氯泄漏160多人中毒,湖北阳新一医药公司氨气泄露致200余人中毒,诊断患职业性化学物中毒,广州10工仔扬言跳楼索赔,蘑菇中毒,四季豆中毒,金针菇煮不熟会中毒,装饰装修“警惕”苯中毒,毒物的分类毒物的分类迄今为止没有统一的方法，但依研究的重点与需求，毒物可以按不同的方法进行分类。,化学性毒物：药物、农药、有害气体、有机溶剂,植物性毒物：,动物性毒物：,第一节常见药物中毒,一、阿片类药物中毒,中毒机制：,吗啡、可待因、美沙酮、芬太尼等.,激动阿片受体.,CNS先兴奋，后抑制，以抑制为主.,酒精、巴比妥类有协同作用.,头晕、头痛、恶心、呕吐,昏迷、针尖样瞳孔、呼吸抑制,抽搐，惊厥，牙关紧闭，角弓反张，瞳孔极度缩小,体温和血压下降,呼吸中枢麻痹引起心血管功能障碍,临床表现,解救方法,洗胃，禁用阿朴吗啡催吐,利尿剂或高渗糖促进毒物派出,吸氧，人工呼吸，中枢兴奋剂阿托品、尼克刹米,用丙烯吗啡、纳络酮对抗,勿使病人入睡，并给浓茶或咖啡,静脉补液,对症治疗,二、巴比妥类药物中毒,中毒机制：,大剂量拟GABA作用，中枢抑制,临床表现：,先兴奋，后,昏睡,，唇青紫，尿少，尿闭,肝功能损害，肺水肿，,呼吸浅而不规则,脉弱，,血压和体温均降低,，休克,因,呼吸抑制，循环衰竭,而导致死亡,解救方法,洗胃、导泻；必要时也可高位灌肠,利尿（呋塞米、甘露醇）、防治脑水肿，可碱化尿液,保温，吸氧、注射呼吸道畅道畅通,深度昏迷时给中枢兴奋剂（尼克刹米、贝美格）,用透析疗法促进毒物排除,对症治疗,三、吩噻嗪类药物中毒,中毒机制：,阻断DA受体，Ach占优势，锥体外系兴奋,阻断,受体，低血压休克,临床表现：,表情淡漠、嗜睡、恶心、呕吐、哮喘、厌食、皮疹；对光敏感、发热、畏寒,帕金森氏综合征、粒细胞减少,中枢神经系统明显抑制,低血压及体温降低,解救方法,洗胃,平卧，以防体位性低血压,补充血溶量,(,心力衰竭应慎重,),给升压药,(,忌用肾上腺素,),昏迷而无惊厥者给中枢兴奋剂,贝美格,震颤麻痹：,苯海索、东莨菪碱,必要时透析；对症治疗,四、洋地黄类药物中毒,中毒机制：,严重抑制Na,+,-K,+,-ATP酶；心律失常、心衰,临床表现：,恶心，呕吐，头痛，眩晕，耳鸣，,腹胀，腹泻，激动不安，运动失调,视力障碍，黄视或绿视,呼吸困难，,心律失常,，严重者昏迷，休克死亡原因多为心室纤颤或心脏骤停,解救方法,洗胃；先用,0.05%,高锰酸钾、再用水洗,导泄,口服氯化钾或静滴氯化钾,对心动过缓可口服或皮下注射阿托品,苯妥英钠静滴,各种快速型心律失常,对室性异位节律首选利多卡因静滴。,对症治疗,第二节农药中毒,一、有机磷农药中毒,甲胺磷、甲基1605、1605、1059、甲拌磷(3911)、氧化乐果、敌敌畏、乐果、乙硫磷、倍硫磷、杀螟松,.,治 疗,紧急处理,清除毒物,应用解毒药,紧急处理,重度中毒呼吸抑制：气管插管，清除气道分泌物，保持气道通畅，给氧,肺水肿时静脉给予阿托品，不能应用氨茶碱和吗啡,脑水肿昏迷时，甘露醇和糖皮质激素,反跳问题,目前对有机磷中毒的反跳问题尚缺乏明确的标准，一般认为：当经过抢救，病人症状明显好转后，又重新出现有机磷中毒症状加重，病情急剧恶化 ，经大剂量阿托品治疗效果不太满意并排除阿托品过量、中毒的可能性后，可确定诊断.,反跳的原因主要与毒物再吸收或代谢后毒性加重或阿托品减量过快，输液不当或体内脏器损害有关。对反跳的治疗，目前尚无有效的方法.,有机磷农药施药规范,有机磷农药中毒的新观念,“一句话”,以胆硷酯酶为核心，不以阿托品化为依据,“二条线”,复能剂与抗胆硷能药物的应用,“二个点”,复能剂治疗终点是全血胆硷酯酶活性达50%60%,抗胆硷能药物治疗终点是阿托品化,“二个维持量”,酶老化及中间综合症时阿托品的维持量,二、有机氮农药中毒,用于防治水稻螟虫和棉药红铃虫病。包括杀虫脒、虫蛉畏等。广泛应用的是杀虫脒，又名氯苯脒。其纯品为白色晶体、无味。一般经呼吸道及皮肤吸收或口服中毒。,中毒机制：不清楚,直接麻醉、直接损害心肌、血管平滑肌,高铁血红蛋白血症.,中毒表现：,神经系统：头晕乏力、昏睡、昏迷,皮肤发绀、呼吸困难,出血性膀胱炎：血尿、膀胱刺激症,恶心呕吐、腹痛、腹泻等,致死主要以直接麻痹作用和对心血管的抑制为主。,急救措施：,用淡盐水或2小苏打水催吐、洗胃,亚甲蓝,溶液25%GS稀释后缓慢静注(为l2mg/kg),对症处理：,昏迷：胞磷胆碱、纳络酮,预防脑水肿：甘露醇、地塞米松,出血性膀胱炎:碱化尿液、止血、抗感染 ；大剂量VitC等,三、菊酯类农药中毒,中毒机制：,不清楚,使钠离子通道保持开放,临床表现：,神经系统：头晕乏力、昏睡、昏迷,恶心呕吐、腹痛、腹泻等,NA和AD含量升高,心率增快、BP升高、心律失常,解救方法,洗胃：碱性液体清洗，促其分解,无特异性解毒药；对症治疗,抽搐、惊厥：地西泮,预防脑水肿、肺水肿、呼吸衰竭,保持呼吸道通畅，防止继发性感染,四、杀鼠剂中毒（二苯茚酮-敌鼠钠）,中毒机制：,竞争性抑制VitK出血,临床表现：,恶心、呕吐、食欲不振、腹痛,影响凝血激活酶、凝血酶原的合成，从而导致内脏和皮下出血、直接损伤毛细管壁，使全身皮下和内脏广泛出血，导致缺氧中毒。,治疗措施,催吐、洗胃、清肠,Vit,K,凝血酶原时间恢复正常后停药,Vit,C,输血、口服强的松或氢化可的松,第三节 有害气体和化学物质中毒,一、CO中毒 即煤气,无色、无味、无臭、无刺激 微溶于水,溶于氨水，含量12.5%可发生爆炸.,CO+Hb=HbCO(碳氧血红蛋白)，组织缺氧,头痛、恶心、视力模糊；皮肤呈樱桃红色,治疗措施,脱离中毒现场，保持呼吸道通通畅,氧疗（高浓度氧、高压氧）,减轻和消除脑水肿：甘露醇、呋噻米、激素,对症：安定、抗生素等,二、H,2,S中毒,无色 腐败臭蛋味 易聚低洼处 可燃,溶于水、乙醇、汽油、煤油、原油.,H,2,S,呼吸道 皮肤入体,氧化,硫化物、硫代硫酸盐、硫酸盐.,H,2,S,是强烈的神经毒物 对粘膜也有刺激作用,H,2,S,+细胞色素氧化酶(Fe,3+,)抑制酶活性,细胞缺氧,窒息,硫化氢,经粘膜吸收快,，与水分结合为硫化钠，人吸入2至5分钟后嗅觉疲劳闻不到臭味。,症状,：,眼刺痛感,、,头痛,、,恶心,、,咳嗽,、,流泪,急性中毒：,呼吸加快后呼吸麻痹窒息死亡,硫化氢1000mg/m,2,电击样中毒,立即晕倒死亡,解救措施,脱离中毒现场,吸氧,2碳酸氢钠、2硼酸眼局部清洗,可的松滴眼液,亚硝酸异戊酯吸入；青紫症加VitC,低血压休克者用亚甲蓝静注,激素、抗生素、呼吸兴奋剂对症处理,与氧化型细胞色素氧化酶结合，使其丧失电子传递作用，产生细胞内窒息,氰化物毒性大，,病情发展极快,，必须争分夺秒进行就地抢救,尽快清除毒物,口服中毒时,，立即高锰酸钾溶液洗胃,皮肤污染时,，迅速脱去被污染的衣服，先用清水冲洗皮肤，再用碳酸氢钠溶液清洗,三、氰化物中毒,四、甲醇中毒,甲醇在体内经醇脱氢及甲醛脱氢等作用，先氧化成甲醛，再氧化成甲酸,甲醛,损害视神经；甲酸蓄积还可产生酸中毒,甲醇及其代谢产物使大脑皮质细胞机能紊乱，产生精神神经症状，对肝、肾、肺均有损害，口服30 ml以上可致死亡,临床表现,视神经损害症状：,复视、畏光、眼球疼痛、瞳孔扩大、光反应迟钝或消失、视网膜炎、视网膜水肿、充血或出血、球后视神经炎,精神症状：,多疑、恐惧、狂躁、幻觉、淡漠、抑郁,其他症状：,恶心、呕吐、腹痛、腹泻，四肢厥冷、面色苍白、发绀、呼吸和脉搏加快、出冷汗、呼吸和循环衰竭,解救措施,无特效解毒药,避免眼睛受光线照射,2,碳酸氢钠或肥皂水灌服,硫酸镁,60 ml,po,透析,醇脱氢酶抑制剂,:4,甲基吡唑（,4,MP,）,叶酸,10,葡萄糖,500 ml,，,加,胰岛素,20U,静滴,甘露醇,地塞米松,95,乙醇静滴,醇脱氢酶分解甲醇的速度是乙醇的,1/7,，有利于透析法排泄,苯中毒,CNS抑制症状为主,脱离中毒现场,吸氧,碳酸氢钠洗胃,(,必要时,),尼克刹米,多巴胺,葡醛内酯 葡萄糖醛酸,四氯化碳中毒,对中枢神经有麻醉作用,引起肝细胞坏死,肾小管上皮细胞变型坏死,精神抑郁、恶性呕吐、腹痛腹泻、昏迷、抽搐、急性肝坏死、肾功能衰竭,脱离环境、吸氧、,2,碳酸氢钠,清洗或灌胃,(1:2000,高锰酸钾,),、,硫酸镁,导泻,L,半胱氨酸,200 mg, bid,im,第四节 动物性中毒,一、毒蛇咬伤,中毒机制：,神经毒：影响AchR、抑制Ach释放呼吸衰竭死亡,血循环毒：凝血、出血、溶血等.,解救：,防止毒液扩散和吸收,抗蛇毒血清,对症支持治疗,二、蜂类蜇伤,中毒机制：,蜂毒：酶、肽、氨基酸、组胺等混合物,炎症反应：出血、溶血、急性肾衰等,解救：,局部处理：除去毒刺、毒囊,蛇药片,抗过敏性休克：肾上腺素、激素,抗组胺：苯海拉明,支气管痉挛：沙丁胺醇、氨茶碱,三、河豚毒素中毒,河豚鱼分布于沿海大江河口，味美但含剧毒。毒素主要有,河豚毒及河豚酸,两种，毒素毒性稳定，经盐腌、日晒和烧煮均不能被破坏。,河豚毒素能使神经麻痹，阻断神经肌肉的传导、感觉、运动，主要是使脑干中枢和神经末梢麻痹。,发病急剧。食后半小时发病，46小时可死亡。典型病例开始全身乏力，胃部不适，恶心、呕吐、腹痛、腹泻，继之出现口唇、手指、舌尖麻木，随之病情继续进展，四肢肌肉麻痹，共济失调，丧失运动能力，导致瘫痪状态。重者吞咽困难，言语不清，呼吸困难，心律失常，昏睡昏迷，最后引起呼吸中枢麻痹和血管运动中枢麻痹而死亡。,解救：,无特效解毒药,河豚毒素在人体内解毒和排泄较快，如发病超过89小时者多可存活。,5碳酸氢纳溶液洗胃，硫酸纳溶液导泻。,及时补液，促进毒物排泄。,肌肉麻痹用士的宁2mg肌肉或皮下注射。,抗胆碱药有一定对抗作用,应禁止出售和食用河豚鱼，加强宣教“河豚鱼有毒，不能食用”。,四、蟾蜍中毒,蟾蜍的腮腺和皮肤腺能分泌毒素。蟾蜍毒的主要成分：包括蟾蜍毒素和蟾蜍配基,作用类似洋地黄，可兴奋迷走神经，直接影响心肌，引起心律失常。,此外，尚有刺激胃肠道、抗惊厥和局麻的作用；,儿茶酚胺类化合物，有缩血管和升压作用；,吲哚烷基类化合物，可引起幻觉，对周围神经有类似菸碱样作用。,解救方法,清除毒物,对症处理,出现类似洋地黄中毒症状，可口服或静脉滴注稀释的氯化钾,传导阻滞可用阿托品,补充液体，止惊-地西泮,出现呼吸及循环衰竭者作相应处理,如眼沾污蟾毒，可用紫草汁或凉茶水冲洗。,第五节 植物性中毒,一、毒蕈中毒,不同毒蕈所含毒素不同,毒蕈碱类似Ach,毒蕈溶血素,毒蝇碱、蟾毒素等神经毒素,毒肽和毒伞肽心、肝、肾、脑损害,解救方法,清除毒物：吸胃、导泻,对症处理,毒蕈碱：阿托品对抗,毒伞肽：巯基解毒药,激素：抗炎、抗毒素,镇静、补液,二、亚硝酸盐中毒,硝酸盐被硝酸盐还原菌(大肠杆菌、沙门氏菌、产气杆菌等)还原为亚硝酸盐后，进食后引起中毒。,中毒量为，致死量为3g。,蔬菜腐烂越重，亚硝酸盐增高就更明显。,腌制蔬菜8天内，食盐浓度15%以下，易中毒。,烹调后的熟菜放在不洁容器中，存放过久。,当消化功能紊乱，胃酸浓度低下时，大量食用硝酸盐含量较高的蔬菜，且肠内硝酸盐还原菌大量繁殖，亚硝酸盐大量吸收入血而引起中毒，常称为肠原性青紫。,井水含有较多的硝酸盐及亚硝酸盐(一般称苦井水)。,中毒原理是与血红蛋白作用，使正常的二价铁被氧化成三价铁，形成高铁血红蛋白。,潜伏期，纯亚硝酸盐中毒，一般为1015分钟。,一般表现为精神萎糜、头晕、头痛、乏力、心悸、嗜睡、烦燥不安、呼吸困难；伴有恶心、呕吐、腹胀、腹痛、腹泻等症状。,特征表现是青紫。口唇、指甲和全身皮肤出现青紫。严重时神志不清，抽搐，昏迷，呼吸困难，血压下降，甚至发生循环衰竭及肺水种，常因呼吸衰竭而死亡。,进食时间短者可催吐。洗胃和导泻。,亚甲蓝,溶液25%GS稀释后缓慢静注(为l2mg/kg) 。,维B12、辅酶A。大剂量维生C。,必要时吸氧，使用呼吸兴奋剂，输新鲜血或换血等。,人有了知识，就会具备各种分析能力，,明辨是非的能力。,所以我们要勤恳读书，广泛阅读，,古人说“书中自有黄金屋。,”通过阅读科技书籍，我们能丰富知识，,培养逻辑思维能力；,通过阅读文学作品，我们能提高文学鉴赏水平，,培养文学情趣；,通过阅读报刊，我们能增长见识，扩大自己的知识面。,有许多书籍还能培养我们的道德情操，,给我们巨大的精神力量，,鼓舞我们前进,。,