常见疾病

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,病理学与病理生理学,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,常见疾病,动脉粥样硬化,一、概述,定义：动脉粥样硬化（,atherosclerosis, AS,）是一种与,脂质代谢障碍,有关的全身性疾病，其,病变特点是血液中的脂质进入动脉管壁并沉积于内膜形成粥样斑块，导致动脉增厚、变硬。,动脉硬化与动脉粥样硬化不同，动脉硬化泛指动脉管壁增厚并失去弹性的一类疾病，包括动脉粥样硬化、细动脉硬化和动脉中膜钙化。,发病情况：我国的动脉粥样硬化的发生呈上升态势，多见于中老年人，但以,40,49,岁发展快。动脉粥样硬化是严重危害人类健康的常见疾病,。,AS,是心血管系统疾病中最常见的疾病。,AS,主要累及,大中动脉动脉内膜,。基本病变是,动脉内膜,的脂质沉积，内膜灶状纤维化，粥样斑块形成，致管壁变硬、管腔狭窄，并引起一系列继发性病变，特别是发生在心、脑、肾等器官，引起缺血性改变。,我国,AS,发病率仍呈上升态势：,1,、,地域差异,；,2,、,年龄差异,；,3,、,性别差异,。,（一）病因：,1,血脂异常,即,高脂血症,，主要是血浆总胆固醇和甘油三脂的增高。,血浆脂蛋白分为,CM,、,VLDL,、,LDL,、,HDL,。,CM,、,VLDL,、,LDL,促进动脉粥样硬化的发生，尤其是,SLDL,的水平被认为是诊断冠心病的最佳指标。,HDL,具有很强的抗动脉粥样硬化的作用：,(1) HDL,能逆向转运胆固醇至肝而被清除,(2),防止,LDL,氧化修饰形成,ox-LDL,(3) HDL,可以使,VLDL,以残体的形式被清除,二,病因与发病机制,2,高血压,高血压病人易发生,，且早而严重，好发于血管分叉，弯曲的地方。,3,吸烟,吸烟可破坏血管壁，诱导,SMC,增生。,4,某些疾病,糖尿病、甲状腺功能减退症、肾病综合征等使,LDL,升高有关。,5,遗传因素,冠心病具有家庭聚集现象,。约,200,种基因可能对脂质的摄取、代谢、排泄产生影响。,HDL,受体基因突变,家族性高胆固醇血症,6,其他,年龄,、,性别,、肥胖、,病毒感染,、饮食结构等也有一定关系。,（二）发病机制：,1,、损伤应答学说和炎症学说,；,2,、脂质渗入学说；,3,、单核巨噬细胞作用学说。,脂质代谢异常 高脂血症,（,AS,发生的物质条件）,血管内膜损伤 脂质渗入内膜下增加,（,AS,发生的结构基础）,分泌生长因子 脂质发生氧化修,饰（,OX-LDL,） 单核巨噬细胞、,平滑肌细胞迁入,内膜,（,AS,进展期）,吞噬,OX-LDL,等形成泡沫细胞 脂纹、纤维斑块形成,泡沫细胞坏死崩解,粥样斑块形成。,三、病理变化与病理临床联系,（一）基本病变,：,动脉内膜粥样斑块的形成。好发于大动脉,(,主动脉）、中动脉（冠状动脉）。,病变过程包括：,1.,脂纹期,2.,纤维斑块期,3.,粥样斑块期,4.,复合病变期,1,脂纹,脂纹是,AS,的早期病变，是一种可逆性改变，最早可见于儿童期。泡沫细胞聚集于内膜下而成；,肉眼观：在动脉内膜表面可见长短不一的微隆起、黄色的条纹。,镜下观：内膜下有大量圆形或椭圆形泡沫细胞、基质及少量炎症细胞浸润。,脂纹,（,fatty streak,）,肉眼观,：点状或条纹状黄色不隆起或微隆起于内膜的病灶。常见于主动脉后壁及其分支出口处。,人主动脉内膜动脉开口周围有略隆起的脂质条纹,光镜下,：病灶处内膜下有大量,泡沫细胞,聚集。泡沫细胞体积大，圆形或椭圆形，胞质内含有大量小空泡。,2,纤维斑块,肉眼观：初为内膜散在灰黄色不规则斑块，突出于内膜表面，后随着表面胶原纤维增多及玻璃样变性而转为瓷白色。,镜下观：表层是一层由大量胶原纤维、蛋白聚糖及弹性纤维构成的纤维帽，胶原纤维可发生玻璃样变性，其下方为不等量的泡沫细胞、,SMC,、细胞外脂质及炎症细胞等。,纤维斑块（,fibrous plaque,）,肉眼观：,内膜面散在不规则隆起的斑块，颜色初为浅黄或灰黄色，后因斑块表层胶原纤维的增多及玻璃样变而呈瓷白色。,纤维斑块（,fibrous plaque,）,光镜下,：,病灶表层为大量胶原纤维、,SMC,、细胞外基质；,斑块表面为,纤维帽（,SMC+,细胞 外基质,+,胶原纤维,）,；,深层,:,脂质,+,增生,SMC,、,M,、泡沫,C+,基质,3,粥样斑块,大量泡沫细胞坏死释放脂质，形成脂质池及游离的胆固醇首先形成粥样物，继而形成粥样斑块（粥瘤）。,肉眼观：内膜表面明显隆起的灰黄色斑块，可压迫中膜使该处变薄。,镜下观：纤维帽深部为染色呈粉红色无定形物质，其内含大量细胞外脂质、坏死物及胆固醇结晶，并可见钙盐沉积。中膜,SMC,受压萎缩，变薄，外膜毛细血管及纤维组织增生，淋巴细胞浸润。,粥样斑块：左侧为纤维帽，中间为胆固醇结晶,粥样斑块：泡沫细胞,冠状动脉粥样硬化，斑块内粥肿（镜下）：,这是一条中动脉（取自冠状动脉），其一侧管壁高度纤维性增厚，将管腔推至偏心位，至其显着狭窄。于内膜的纤维性斑块内发生液化性坏死（淡染区），其中可见胆固醇结晶所致裂隙。此即粥样坏死或粥肿形成。,4,复合性病变：,即粥样斑块的继发改变，包括：,斑块内出血,斑块破裂,附壁血栓形成,钙化,动脉瘤形成,斑块内出血,镜下：斑块内血管破裂，形成血肿，致管腔进一步狭窄,大体：斑块内血管破裂，形成血肿，致管腔进一步狭窄,冠状动脉粥样硬化伴血栓形成，使管腔完全阻塞,血栓形成（镜下）,冠状动脉粥样硬化，继发钙化，出血（镜下）：,这是一条中动脉（取自冠状动脉），其一侧管壁高度纤维性增厚，将管腔推至偏心位，至其显著狭窄。于内膜的纤维性斑块内，有大裂缝形成；其中含粥样物质，并继发钙化（蓝染区）和出血（红染区）,主要动脉的粥样硬化,1,冠状动脉粥样硬化 冠心病,2,主动脉粥样硬化,主要以腹主动脉病变为重，可形成动脉瘤，动脉瘤破裂 造成致命大出血。,3,脑动脉粥样硬化,病变主要累及基底动脉、大脑中动脉和,Willis,环。粥样 斑块导致动脉管腔狭窄，甚至可因继发改变使管腔闭塞。,长期供血不足导致 脑实质萎缩。急性供血中断导致 脑 梗死。如形成脑小动脉瘤，破裂可致脑出血。,4,肾动脉粥样硬化,病变累及肾动脉开口处及主干近端，亦可累及弓形动脉和叶间动脉。,粥样斑块造成肾动脉缩窄引起肾血管性高血压。亦可因斑块继发改变造成肾组织梗死，机化后形成较大瘢痕，使肾脏体积缩小，称为动脉粥样硬化性固缩肾。,冠状动脉粥样硬化性心脏病,冠状动脉粥样硬化性心脏病是指因冠状动脉粥样硬化、管腔狭窄，引起心肌缺血、缺氧所致的心脏病，占冠心病绝大多数，所以通常将冠状动脉粥样硬化心脏病简称冠心病，其发病率呈上升趋势，多见于中老年人。,冠心病,的发病基础是冠状动脉粥样硬化，最常见于,左冠状动脉前降支,。其次为右主干、左主干或左旋支、后降支。,病变特点：斑块呈多节段性，可融合，病变处内膜呈新月形增厚，管腔狭窄。可按照狭窄程度分级分为,4,级：,I,级（,25%,）；,II,级（,26%,50%,）；,III,级（,51%,75%,）；,级（,76%,）。,管腔狭窄,级,正常冠状动脉,管腔狭窄,级,管腔狭窄,级,临床冠心病类型包括：,心绞痛、心肌梗死、心肌纤维化、冠状动脉性猝死。,一,心绞痛,是冠状动脉供血不足和（或）心肌耗氧量剧增,使心肌急剧的暂时性缺血、缺氧所引起的临床综合,征。典型特点是胸骨后或心前区阵发性压榨感或紧,缩感。可放射至左肩、左臂，持续数分钟，休息或,含服硝酸甘油可缓解。,发生机制：,心肌缺血、缺氧,代谢不全的酸性产物或多肽类物质堆积,刺激心脏局部神经末梢,传至大脑，产生痛觉。,心绞痛分类,根据引起的原因和疼痛的程度，国际上习惯分为三类,:,稳定性心绞痛：,又称劳力性心绞痛，一般不发作，仅在体力活动过度增加、心肌耗氧量增多时发作。,变异型心绞痛：,一般由稳定性心绞痛转化而来，是一种进行性加重的心绞痛。临床上颇不稳定，在负荷时、休息时均可发作。光镜下常可见心肌纤维化；,自发型变异性心绞痛：,多无明显诱因，常在休息或梦醒时发作。患者冠状动脉明显狭窄，亦可因靠近斑块处动脉痉挛所致。,二,心肌梗死,是冠状动脉供血中断，引起心肌严重而持久的缺血、缺氧所致的心肌坏死。表现为剧烈而持久的胸骨后疼痛。休息或含服硝酸酯制剂不缓解，可并发休克、心率失常、心衰，多发于中老年人。,心肌梗死病变基础是冠状动脉粥样硬化导致管腔高度狭窄。,(1),心内膜下心肌梗死,:,少见,，,病变主要累及心室壁内侧,1/3,的心肌，并波及肉柱及乳头肌，梗死灶常为多发、小梗死灶，梗死区不局限于某一支冠状动脉供血区域，严重者病灶扩大融合形成环状梗死。常有休克、心动过速、不适当的体力活动等作为发病诱因。,ECG,上一般无病理性,Q,波。,心肌梗死的类型,(2),透壁性心肌梗死,:,也称区域性,心肌梗死，多见，,病变部位与闭塞的冠状动脉支供血区一致，,病灶较大,。累及心室壁全层或未累及,全层但已深达室壁的,2/3,。,部位：左前降支供血区（左室前壁、心尖部、室间隔前,2/3,区域）约占,50,。,其次，,25%,MI,发生于右冠状动脉供血区，,（室间隔后,1/3,及右心室壁大部分）,。,MI,属,贫血性梗死,，其形态变化是一个动态演变过程：,1,）梗死后,6h,内，肉眼无变化,；,2,）,6h,后，梗死灶呈,苍白色,；,3,）,89h,后呈,土黄色,，,光镜下：,心肌纤维早期凝固性坏死、核碎裂、消失，胞质均质红染或不规则粗颗粒状。,4,）,4d,后，梗死灶外周出现充血出血带，,光镜下,：该带内血管充血、出血，有较多,N,浸润。,5,）,7d,2W,，边缘区开始出现肉芽组织，呈红色；,6,）,3W,后，肉芽组织开始机化，逐渐形成瘢痕组织。,心肌梗死的病理变化,心肌梗死（大体标本）,心肌梗死：室间隔可见大片心肌梗死，呈浅黄色（ ），周围是红色的出血反应带（）,心肌梗死：左室前壁及室间隔可见大范围心肌梗死（ ）,早期心肌梗死的病理变化,早期心肌梗死灶，心肌细胞内肌浆凝聚成红染的团块,心肌纤维凝固性坏死、核消失，胞质红染或不规则粗颗粒状，少量中性粒细胞浸润,3,4,天的心肌梗死：出现充血出血带，镜下可见血管充血、出血，有较多中性粒细胞浸润。心肌纤维肿胀，细胞核消失。,12W,的心肌梗死：上面为残留的正常心肌纤维，下面为大量的巨噬细胞和毛细血管,心肌梗死的临床生化检测：,心肌缺血坏死后，肌细胞膜通透性增加，肌红蛋白及各种酶均进入血液,1,）,30,分钟内，心肌内糖原减少或消失；,2,）,6,12,小时，肌红蛋白出现峰值：,3,）,24,小时后，,GOT,、,GPT,、,CPK,、,LDH,达峰值。,其中,CPK,（肌酸磷酸激酶）,具有临床诊断意义，对心肌梗死早期诊断具有重要参考价值。,（,3,）合并症：,1,）,心律失常,：最常见的早期并发症。,2,）,心力衰竭及休克,：比较常见。,3,）,心脏破裂,：最严重并发症，约在,MI,两个月内发生。,4,）,室壁瘤,：可继发附壁血栓、乳头肌功能不全、心律,失常及左心衰竭。,5,）急性心包炎和,附壁血栓形成,。,6,）乳头肌功能不全。,心肌梗死合并症：心脏破裂,心肌梗死合并症：室壁瘤,室壁瘤、心脏破裂（肉眼）,A,室壁瘤,B,室壁瘤,C,心脏破裂,Li Xuenong,Papillary muscle rupture,心肌梗死合并症：乳头肌功能不全,三,心肌纤维化：,心肌慢性持续性缺血、缺氧、心肌细胞萎缩或脂肪变性，间质反应性增生的结果。,镜下：心肌间质广泛纤维化，形成瘢痕，心肌细胞萎缩，残留的心肌细胞肥大,肉眼心脏重量增加，心腔扩张，以左心室明显，临床出现心率失常及心力衰竭,四,冠状动脉性猝死,概念：,猝死是指自然发生的、出乎意料的突然死亡。冠状动脉性猝死是心脏性猝死中最常见的一种。,较常见，多见于中年人，男女之比为,5,：,1,，有两种情况：,一是某种诱因所致，如饮酒、劳累等。,二是夜间睡眠中发生。,主要是由于,心肌急性缺血、缺氧,造成局部电生理紊乱引起严重的心律失常所致。,病史摘要,患者，男，,62,岁，工人。因头痛，心慌,1+,月，尿少伴神志恍惚、语言不清,3,天入院。入院前,1,个多月感头晕、头痛、心慌，伴恶心、呕吐，食欲明显下降，服中药后呕吐停止。入院前,3,天上述症状加重，同时出现视物模糊，尿少、神志恍惚，反应迟钝，语言不清而急诊入院。,体格检查：体温,37.3,，脉博,72,次,/min,，呼吸,18,次,/min,，血压,190/112mmHg,，慢性病容，神志恍惚，反应迟钝，答非所问，双瞳孔等大，对光反射不明显，眼底视神经乳头边界不清，视网膜动脉变细，视网膜可见散在片状出血。双肺（），心尖区第二心音亢进，心电图：左室肥厚，左室侧壁陈旧性梗死。尿：蛋白（,+,），红细胞（,+,），颗粒管型,1,个,/,高倍，血像：血红蛋白,40g/L,，白细胞,8.610,9,/L,，,肾功：非蛋白氮,95mmol/L,190mmol/L,（正常），,CO,2,结合力（正常）。,入院后经一系列降压及对症治疗，病情无好转且进行性加重，出现烦躁不安，尿量减少甚至无尿，于入院后,2,周呼吸心跳停止。,尸检摘要,心脏左室壁厚，右室壁厚，左室侧壁见多个形状不规则灰白色或暗红色区域，直径。,双肾体积缩小，表面呈细颗粒状，切面肾实质变薄，皮质和髓质分界不清，主动脉明显粥样硬化，以腹主动脉粥样硬化面积最广，左冠状动脉前降支粥样硬化。,右冠状动脉粥样硬化，双颈内动脉、脑底动脉、肾动脉、肠系膜动脉等也见粥样硬化斑。大脑明显萎缩，脑回变窄，脑沟增宽。,镜下，细小冠状动脉、肾入球动脉，脾中央动脉及脑细小动脉透明变性，肾小球毛细血管丛纤维蛋白性坏死。,讨论,1,死者生前患哪些疾病？死亡原因是什么？,2,临床症状和体征的病理改变基础是什么？,一、病理解剖诊断：原发性高血压伴动脉粥样硬化（一）原发性高血压,1,全身细动脉透明变性、小动脉硬化；,2,双肾高血压性肾固缩；,3,高血压性心脏病（二）动脉粥样硬化伴冠心病,1,主动脉，颈内动脉，脑底动脉，肾动脉，肠系膜动脉粥样硬化；,2,冠状动脉粥样硬化，心肌梗死；,3,脑缺血性萎缩；二、死因：肾功能衰竭。,原发性高血压,原发性高血压（,primary hypertension,）：,指病因不明，以,体循环动脉血压持续升高,为主要临,床表现，以,全身细小动脉硬化为病变基础,的全身性,疾病。常累及心、脑、肾等重要脏器。是常见的心,身疾病之一。,发病率在我国呈上升趋势。,原发性高血压可分为：,1,良性高血压,（,benign hypertension,）又,称为缓进型高血压。,2,恶性高血压（,malignant hypertencion,）：又称急进型高血压。,高血压的诊断标准：,收缩压,140mmHg(18.6Kpa),和（或）舒张压,90mmHg,（）至少不同日，测三次。,一、良性高血压的病因和发病机制,（一）发病因素：,1,心理因素,不,良心理状态，情绪反应，长期精神紧张、应激等。,2,社会因素 政治、经济、文化、人际关系等。,3,遗传因素 原发性高血压具有明显的遗传倾向。,4,其他因素,高钠饮食,、,低钙饮食,、年龄、肥胖等。,（二）发病机制：,1,心理社会因素 血管舒缩调节失控,使血管收缩作用占优势,细、小动脉痉挛,外周阻力, ,血 压,。,2,分泌系统的激活,中枢神经系统,-,下丘脑,-,腺垂体,-,肾上腺皮质系统激活。,中枢神经系统,-,交感,-,肾上腺髓质系统激活。,中枢神经系统,-,肾素,-,血管紧张素,-,醛固酮系统激活。,3,其它；,多基因遗传缺陷 血管紧张素原 血管收缩增强 血压,高血压患者血清中：抑制,Na,+,- K,+,泵,-ATP,敏活性的激素样物质,Na,+,、,Ca,2+,SMC,收缩力 血管反应性加强 血压,二、良性高血压的病理变化与病理临床联系,病变可分为三期：,1,、机能紊乱期,2,、动脉病变期,3,、内脏病变期,（一）,机能紊乱期,为高血压的早期阶段。基本病理变化,全身细小动脉间歇性痉挛,、血压升高，因动脉无器质性病变，痉挛缓解后血压可恢复正常。心、脑、肾等器官也无器质性病变。,临床：,血压升高，但常有波动，可偶伴有头晕、头痛，经过适当休息和治疗，血压可恢复正常。,（二）,动脉病变期,1.,细动脉硬化：,是高血压病的主要病变特征，表现为,细动脉,玻璃样变。细动脉玻璃样变最易累及,肾的入球动脉,和视网膜动脉。,机制：,细小动脉长期痉挛使平滑肌细胞因缺氧而变性、坏死，使血管壁逐渐由,血浆蛋白、细胞外基质,和坏死的平滑肌细胞产生的修复性,胶原纤维及蛋白多糖,所代替，形成红染无结构均质的玻璃样物质，致细动脉壁增厚，管腔缩小甚至闭塞。,见小动脉洋葱皮样改变及细动脉玻变管腔变窄,2.,肌型小动脉硬化,主要累及肾小叶间动脉、脑内小动脉等 病变表现为内膜和中膜胶原纤维、弹性纤维、,SMC,大量增生 管壁增厚、变硬、管腔狭窄。,此期细小动脉硬化,血压持续性升高,心、脑、肾等轻度器质性病变,（,1,）心：左心室代偿性肥大,（,2,）肾：轻度蛋白尿,（,3,）脑：头痛、头晕、注意力不集中,此期的治疗应采取心理治疗和药物治疗相结合的综合措施,。,（三）内脏病变期：,此期是高血压病晚期,包括：心脏病变、脑病变、肾的病变、视网膜,病变等。,血压持续升高，引起内脏器官发生器质性,病变，严重者可导致死亡。,1,心脏：,早期，左心室血压升高，心脏代偿性肥大，,肉眼：心脏重量增加，左心室壁厚度达,a.,向心性肥大,(concentric hypertrophy) :,左心室壁增厚，乳头肌和肉柱增粗，心腔不扩张，相对缩小。光镜下心肌细胞变粗、变长，伴有较多分支。心肌细胞核肥大，圆形或椭圆形，核深染。（心脏处于代偿阶段）,b.,离心性肥大,(eccentric hypertrophy),：晚期当左心室代偿失调，心肌收缩力降低，逐渐出现心腔扩张。,心脏发生上述病变，称为,高血压性心脏病,临床患者血压升高明显,。,高血压所致的心脏代偿性肥大,向心性肥厚的高血压心脏,VS,正常心脏,正常心脏,高血压心脏,离心性肥厚的高血压心脏,VS,正常心脏,正常心脏,高血压心脏,2,脑的病变,脑出血、脑软化、高血压脑病。,（,1,）脑出血：最严重的并发症，也是常见死亡的原因。,部位：基底节，内囊多见，其次是大脑白质、脑干、小脑。,机制：脑组织中细小动脉变硬,/,变脆，血压突然升高，可,使血管破裂出血。,脑组织中细小动脉易形成,微小动脉瘤,，血压剧烈波,动可使动脉瘤破裂出血。,基底节的供血血管豆纹动脉从大脑中动脉呈直角分,出，当中动脉血压较高时，可使已变脆变硬的豆纹,动脉破裂出血。,临床特征：,脑出血常为,大出血,，患者表现为突然昏迷、呼吸加深、,脉搏加快、腱反射消失、大小便失禁。严重病例出现瞳孔及,角膜反射消失，,陈,-,施氏呼吸,。,若出血累及内囊，可引起对侧肢体偏瘫及感觉消失。左,侧脑出血可引起失语。出血破入侧脑室，可引起昏迷，甚至,死亡。,内囊处可见,2X2CM,的出血灶，并有脑组织水肿,（,2,）,脑软化,：缺血脑组织发生,贫血性梗死,，液化，形成质地疏松的筛网状病灶。坏死脑组织由胶质细胞增生修复，因,病灶较小,，一般不引起严重后果。,Li Xuenong,（,3,）高血压脑病：脑内细、小动脉硬化使血压骤升，导致以中枢神经系统功能障碍为主的症候群，表现为脑组织水肿或点状出血，颅内高压，头痛、呕吐、视力障碍及意识模糊等，甚至出现,高血压危象。,3,肾的病变,表现为原发性颗粒性固缩肾,（,1,）肉眼观：双肾对称性、弥漫性病变、体积缩小、重量,减轻、质硬、,表面见弥漫的细小颗粒,、切面皮质变薄。,肉眼观双侧肾脏对称性缩小，质地变硬，肾表面凸凹不平，呈细颗粒状。,原发性颗粒性固缩肾,VS,正常肾,(2),镜下病变特点：,1),肾小球发生纤维化和玻璃样变性；,2),相应的肾小管因缺血而萎缩、消失；,3),间质纤维组织增生和淋巴细胞浸润；,4),病变相对较轻的肾小球代偿性肥大，相应的 肾小管代偿性扩张。,(3),临床特征：轻到中度蛋白尿，,多尿、夜尿、低比重尿，严重时有氮质血症和尿毒症。,肾小球纤维化和玻璃样变性,肾小球代偿性肥大,肾小管代偿性扩张,蛋白管型,高血压之肾脏,4,视网膜的病变：,视网膜中央动脉的病变与原发性高血压各期变化基本一致，具有重要的临床意义。,通过眼底镜检查发现视网膜血管痉挛、迂曲变硬； 动静脉交叉处静脉受压；视网膜絮状渗出或出血；视神经乳头水肿。,Li Xuenong,Li Xuenong,Li Xuenong,级 视网膜动脉变细,级 视网膜动脉狭窄，,动静脉交叉压迫,；,级,眼底出血或棉絮状渗出；,级 出血或渗出物伴有视神经乳头水肿,Normal,Retina,Hypertensive Retinopathy,三、结局,病程长，发展缓慢，,早期采取适当治疗方式可,预防器官的器质性病变,，晚期可因血压过高而死于,脑出血、心力衰竭或肾功能衰竭。,病史摘要,死者，男，,57,岁。,10,年前起常感头昏头痛。当时检查发现血压,200/100mmHg,左右。经休息、治疗情况好转。,5,年前又出现心悸等症状，虽经治疗，效果不佳。近,1,年来出现劳动后呼吸困难、不能平卧，咳嗽及咳泡沫痰，双下肢水肿。近,4,月来又感下肢发凉、麻木。近几天右脚疼痛难忍，不能活动，皮肤渐变黑、感觉消失。入院行截肢手术。术后心力衰竭，抢救无效死亡。,病例讨论题,尸检摘要,:,心脏体积增大。左心室壁厚，乳头肌及肉柱增粗。四个心腔均扩张，尤以左心室和左心房腔扩张明显。光镜见左心室肌纤维增粗、变长、细胞核拉长、染色深。,主动脉、左冠状动脉、脑基底动脉环、右下肢胫前动脉内膜面均见散在的灰黄色或灰白色斑块隆起。右胫前动脉管腔内有一灰黄色圆柱状物堵塞，与管壁粘连紧。,双肺体积增大，色棕褐，质较硬韧。光镜见部分肺组织实变，肺泡壁毛细血管扩张充血。肺泡腔内有淡红色液体和吞噬含铁血黄素的巨噬细胞。肺泡隔和肺间质内有纤维组织增生伴含铁血黄素沉着。,肝大，切面红、黄相间，似槟榔。光镜见肝小叶中央静脉及周围肝窦扩张充血、出血。小叶周边部肝细胞胞,浆内出现圆形空泡。肾肿大，色淡红。光镜下见近曲小管增大管腔狭窄而不规则，上皮细胞体积增大，胞浆丰富淡染，核居中央。,右足背皮肤干燥、皱缩、发黑、与健康皮肤分界清。脑沟加深，脑回变窄。,讨论,（结合上述病史及尸检发现）,哪些脏器发生了什么病变（即作出诊断）？,病理解剖诊断,1,高血压性心脏病（失代偿期） （,1,）全心肥大 （,2,）慢性肺淤血 （,3,）慢性肝淤血 （,4,）肾小管上皮细胞水肿,2,动脉粥样硬化症 （,1,）主动脉、冠状动脉、脑动脉及右下肢动 脉粥样硬化 （,2,）右胫前动脉内血栓形成，右足干性坏疽（,3,）脑萎缩,风 湿 病,一,概述,风湿病（,rheumatism,）是一种与,A,组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病。,主要侵犯结缔组织及血管，以形成,风湿小体,为病理特征。,最常累及心脏,（心脏炎）,、关节,（多关节炎），,其次为皮肤,（环形红斑、皮下结节）,、血管,（动脉炎）,和脑,（小舞蹈症）,等，心脏病变最严重。,常反复发作，急性期称为风湿热。,临床：多发生在,515,岁，以,69,岁为发病高峰，发热，心脏关节损害，环形红斑、皮下结节，抗,O,环形红斑（,erythema annulare,）,皮下结节,（,subcutaneous nodules,）,二、病因与发病机制,病因,:,受寒、受潮、病毒感染,与咽喉部,A,组乙型溶血性链球菌感染,有关,(,一,),发病前：咽峡炎，扁桃体炎等上呼吸道链球菌感染的病史,(,二,),多发于链球菌感染盛行的冬春季节,(,三,),抗菌素防治咽炎，可以减少风湿病的发生与复发,(,四,),血中抗链球菌抗体增高,(,五,),内因,:,机体抵抗力与反应性的变化,发病机制,目前多数倾向于抗原抗体交叉反应学说。,链球菌细胞壁,C,抗原：与心瓣膜，关节等处的结缔组,织发生交叉反应,链球菌细胞壁,M,抗原：与心肌及血管平滑肌发生交叉反应,也有学者认为链球菌感染可能激发患者对自身抗原的自身免疫反应，引起相应的病变。,遗传易感性：对发病有调节作用,三、基本病理变化,全身结缔组织的炎性病变,分为,非特异性炎症及肉芽肿性炎两类,(,一,),非特异性炎症,浆膜、皮肤、脑、肺充血、水肿、浆液或浆液纤维素 性渗出，胶原纤维发生粘液样变和纤维素样坏死，淋巴细胞浸润,可完全愈合，亦可纤维化及纤维性粘连。,(,二,),肉芽肿性炎,变质渗出期,增生期或肉芽肿期,瘢痕期或愈合期,是风湿病的早期改变。在心脏、浆膜、关节、皮肤等病变部位表现为,结缔组织基质的粘液样变性,和,胶原纤维的纤维素样坏死,。同时有充血、纤维素渗出及少量淋巴细胞、浆细胞、嗜酸性细胞、中性粒细胞浸润,此期病变可持续,1,个月。,1.,变质渗出期,2.,增生期或肉芽肿期,巨噬细胞的增生、聚集、吞噬纤维素样坏死物质后形成,风湿细胞或阿少夫细胞,，后者聚集也称,阿少夫小体,。,在心肌间质内的阿少夫小体多位于小血管旁，,细胞体积大，胞质丰富，嗜碱性，核大，圆形或椭圆形，核膜清晰，染色质集中于中央，核的横切面似枭眼状，纵切面呈毛虫状,。病变周围可见少量的淋巴细胞浸润。,此期病变可持续,2,3,个月。,风湿病：心肌间质内的阿少夫小体多位于小血管旁（），阿少夫细胞横切面,枭眼状,（），纵切面呈毛虫状（）。,Aschoff cells:,纵切面呈毛虫,(caterpillar),风湿小体或阿少夫小体：纤维素样坏死、成团的风湿细胞及伴随的淋巴细胞、浆细胞共同构成的肉芽肿。可小到仅由数个细胞到近,1cm,。风湿小体球形、椭圆形或梭形。典型的风湿小体是风湿病的特征性病变，并提示有风湿活动。,风湿细胞来源：单核,-,吞噬,C,来源，不是心肌源细胞,心肌间质小血管旁有成簇细胞构成的病灶,由风湿细胞、成纤维细胞、淋巴细胞及纤维蛋白样坏死灶构成,风湿病：阿少夫小体,(Aschoff body),风湿性心肌炎（高倍镜）,3.,瘢痕期或愈合期,Aschoff body,小体内的坏死细胞胞逐渐被吸收，,Aschoff,细胞变为成纤维细胞，使风湿小体逐渐纤维化，最后形成梭形瘢痕，此期病变可持续,2,3,个月。,上述整个病程约,4,6,个月，病变新旧并存，反复进展 严重的纤维化、瘢痕形成,四、风湿病的各个器官病变,(,一,),风湿性心脏,炎,1.,风湿性心内膜炎,(rheumatic endocarditis),2.,风湿性心肌炎,(rheumatic myocarditis),3.,风湿性心外膜炎,(rheumatic pericarditis),(,二,),风湿性关节炎,(rheumatic arthritis),(,三,),皮肤病变,(,四,),风湿性动脉炎,(,五,),风湿性脑病,(,一,),风湿性心脏病,风湿性全心炎或某一层病变为主多见于青壮年,1,风湿性心内膜炎,部位：主要侵犯心瓣膜，其中,二尖瓣,最常受累，其次 二尖瓣和主动脉瓣联合受累、主动脉瓣及 三尖瓣，肺动脉瓣极少累及,病变,(,1),间质出现粘液样变性和纤维素样坏死浆液渗出和炎细胞浸润；,(2),疣状赘生物（疣状心内膜炎）：,肉眼：瓣膜闭锁缘，单行排列，,1-2mm,，灰白色， 疣状赘生物，连接紧密，不易脱落（感染性心内膜炎）,镜下：白色血栓,(3),赘生物机化，纤维化，慢性心瓣膜病,;,(4),内膜灶性增厚及附壁血栓形成。,结局,：赘生物反复机化 瓣膜增厚，变,硬，粘连 狭窄或关闭不全,临床,：发热、贫血、心区杂音,风湿活动停,止 杂音减弱或消失,风湿性疣状心内膜炎,赘生物在瓣膜闭锁缘上呈单行排列,风湿性心内膜炎：疣状赘生物由纤维素和纤维母细胞构成。,慢性风湿性心瓣膜病：房室瓣呈“鱼嘴”样外观,(2),风湿性心肌炎,部位：常见于左心室、室间隔、左心房及左心耳等处。主要累及心肌间质结缔组织。,病变：成人表现为灶状间质性心肌炎，间质水肿，在间质血管附近可见,Aschoff,小体和少量的淋巴细胞浸润。,结局,：,心肌间质 小瘢痕灶 对心脏 舒缩功能,影响大,儿童常表现为弥漫性间质性心肌炎，心肌间质明显水肿，有较多淋巴细胞、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞浸润，心肌细胞水肿及脂肪变性 发生,急性充血性心力衰竭,。,患儿心脏扩大，呈球形，急性期可出现与体温不相符的窦性心动过速，第一心音减弱，心电图示,P-R,间期延长及房室传导阻滞。,风湿性心肌炎,: Aschoff,细胞，双核多见,3.,风湿性心外膜炎：,部位：主要累及心外膜脏层。,病变：呈浆液性或纤维素性炎症，形成心外膜积液。当渗出物以纤维素为主时，覆盖于心外膜表面的纤维素可因心脏的不停搏动和牵拉而形成绒毛状，称为,绒毛心,。当渗出物以浆液为主，则导致心包积液。,渗出的大量纤维素如不能被溶解吸收，则发生机化，使心外膜脏层和壁层互相粘连，形成缩窄性心外膜炎。,风湿性心外膜炎：左图示纤维素粘连，右图：绒毛心,(covillosum),(,干性,),纤维素性心包炎,(,二,),风湿性关节炎,部位：多见于成年人，儿童少见,最常侵犯膝、踝、肩、腕、肘等大关节，呈游走性、反复发作性。,临床：关节局部出现红、肿、热、痛和功能障碍。关节腔内有浆液及纤维素渗出。局部红肿热痛，功能障碍。病变滑膜充血、肿胀，关节腔有大量渗出物，炎症消退后不留畸形,.,“,舔过关节，咬紧心脏,”,。,病变：滑膜充血肿胀，邻近软组织内可见不典型的,Aschoff,小体。,风湿性关节炎,类风湿性关节炎,起病,亚急性,缓慢,累及关节,肩 腕 肘等大关节,掌指关节,病理改变,滑膜充血肿胀,滑膜炎性渗出，滑膜下血管扩张,渗出性质,浆液性，易吸收,纤维素性，不易吸收,关节畸形,不留畸形,遗留畸形,(,三,),皮肤病变,(1),环形红斑：,风湿性皮肤病变中最多见并具有诊断意义。为风湿活动表现之一，常见于儿童。为淡红色环状红晕，微隆起,中央皮肤色泽正常,为,渗出性,病变。多见于躯干和四肢皮肤。,光镜下,:,红斑处真皮浅层血管充血，血管周围水肿及淋巴细胞和单核细胞浸润。病变常在,12,天消退。,(2),皮下结节：,为,增生性,病变。直径,0.52cm,，呈圆形或椭圆形，质硬、无压痛。,光镜下,:,结节中心为大片的纤维素样坏死物，周围呈放射状排列的,Aschoff,细胞和成纤维细胞，伴有以淋巴细胞为主的炎细胞浸润。,(,四,),风湿性动脉炎,部位：,大小动脉均可受累，以小动脉受累较为常见。,病变：,急性期，血管壁发生粘液变性，,纤维素,样坏死,和淋巴细胞浸润，并伴有,Aschoff,小体形成。,病变后期，血管壁纤维化而增厚，管腔狭,窄，并发血栓形成。,风湿性动脉炎：,动脉内膜可见纤维素样坏死及,Aschoff,细胞增生。,(,五,),风湿性脑病,多见于,5,12,岁儿童，女孩较多。,部位：,主要病变为脑的风湿性动脉炎和,皮质下脑炎,镜下,：神经细胞变性、胶质细胞增生、胶质结节 形成,病变：,光镜下神经细胞变性，胶质细胞增生及胶质结节形成。当锥体外系受累时，患儿出现肢体的不自主运动，称为小舞蹈症,(chorea minor),小舞蹈症（,chorea minor,）,肺 炎,指肺组织的急性渗出性炎症，以细菌引起的最为常见，亦可由支原体、病毒、霉菌或其他因子引起。也可依病变范围分类,分类：,按病变部位分类：,大叶性肺炎；,小叶性肺炎；,间质性肺炎；,(,一,),、大叶性肺炎,：,主要,由,肺炎双球菌,引起的肺实质的急性纤维蛋白性炎症。病变发展迅速，可波及肺段或整个大叶，甚至整个大叶。临床常表现为突发寒战高热、咳嗽、,咳,铁锈色痰,、胸痛、呼吸困难等，常伴血中白细胞增多。,概 述：,起病急，病程短，多为青壮年。,发病季节：冬末春初。,病变部位：肺叶。,病变,范围大，累及肺叶大部分。,炎症性质：纤维素性炎。,临床,特点：恶寒高热，咳嗽，胸痛，咳铁锈色痰。,2,、病变及病理临床联系,：,充血水肿期,：,发病第,天,。,肉眼观：病变肺叶肿胀。暗红色。,镜下观：肺泡壁毛细血管扩张、充血，肺泡腔浆液渗出。,临床,可出现湿性罗,音，,线呈浅薄均匀的阴影。,2,、病变及病理临床联系,：,红色肝变期,（,实变早期,）：,第,34,天。,肉眼：肺叶肿胀，暗红色，肺组织实变、色暗红如肝。,镜下：肺泡壁,血管显著充血，,肺泡腔充满大量纤维蛋白,和,红细胞。,临床表现：病人,开始咳铁锈色痰，常伴胸痛、呼吸困难等。有肺实变征。线见大片均匀致密阴影。,大叶性肺炎红肝期,2,、病变及病理临床联系,：,灰色肝变期,（,实变晚期,）：,第,56,天。,肉眼：肺叶肿胀灰白，实变如肝。,镜下：肺泡壁,血管受压迫，肺泡腔内充满大量纤维蛋白网，,中性白细胞,。病人,仍有肺实变体征。,大叶性肺炎（灰色肝样变期）,大叶性肺炎灰肝期,2,、病变及病理临床联系,：,溶解消散期,：,第,天,肉眼：肺质地变软，实变消失。,镜下：中性,白细胞崩解，放出蛋白酶，溶解纤维蛋白；巨噬细胞增多，吞噬活跃，渗出物逐渐吸收，,肺泡充气。,大叶性肺炎四期,3,、结局及并发症：,并发症：,肺肉质变,肺脓肿、脓胸,及,脓胸：,败血症、感染性休克,败血症：,胸膜粘连,：,肺脓肿,肺肉质变,肺脓肿,脓胸,(,二,),、小叶性肺炎：,是以肺小叶细支气管,为中心的肺急性,化脓性,炎，故又称支气管肺炎。多见于儿童、老年人和体质衰弱的人。,主要表现有发热、咳嗽、咳痰及呼吸困难，肺部散在湿性罗音。线见两肺散在大小不一的片状阴影。,本病可由多种,细菌混合感染引起,。常继发于急性传染病、长期卧床或昏迷的病人。,1,、病因及发病机理,病因：条件致病菌，多为混合感染。,诱因：急性传染病、长期卧床、昏迷或全麻。,发病机理：全身或呼吸道抵抗力降低；多继发于其它疾病。,2,、病理变化,肉眼： 病变为多数散在大小不等，形状不规则化脓性实变病灶，以两肺下叶及背侧尤为常见，可,互相融合,。,镜下：为以支气管、细支气管为中心，波及周围肺泡的化脓性病灶，病灶间肺组织常呈代偿性肺气肿或肺不张。,3,、病理与临床联系,寒战、高热,咳嗽、咳痰，粘液脓痰。,实变体征不明显。,呼吸困难、紫绀。,听诊：散在湿性罗音。,X,线：散在不规则小片或斑点状阴影,4,、结局及并发症,结局：多能治愈。,并发症,呼吸衰竭,;,心力衰竭；,肺脓肿和脓胸,支气管扩张,融合性小叶性肺炎,小叶性肺炎,(,镜,),大叶性肺炎 小叶性肺炎,病,原,肺炎双球菌,(,),金葡菌、链球菌,疾病性质,原 发 多为继发,年龄,青壮年,(2040,岁,),幼儿,老年,体弱者,发病原理,与机体过敏有关 病原直接感染,病变性质,纤维素性炎 化脓性炎,病理变化,病变从肺泡开始,以后波及肺的一个或一个以上大叶,;,呈弥散大片状实变有阶段性,以细支气管或支气管为中心炎症,;,病变分散呈小片状或点状,;,一般无阶段性,;,临床特点,五大症状,：骤升高热；咳嗽；咳铁锈色痰；气急；胸痛；（实变体征）,X,线：大片致密均匀阴影,咳嗽比较没有特征性，呼吸困难严重,;(,无实变体征,)X,线：点状或片紊状阴影,合并症,肺肉质变；脓胸；肺脓疡,心力衰竭,(,肝大,紫绀,烦躁,);,毒血症,;,败血症,大叶性肺炎 小叶性肺炎,三、,间质性肺炎：,指发生于肺泡壁、支气管及小血管周围及小叶间隔等部位的炎症。多由肺炎支原体和病毒引起。病灶区肺间质中充血水肿、单核、淋巴细胞浸润，肺泡腔渗出不明显,。,(,一,),、支原体肺炎,肺炎支原体引起的急性间质性肺炎。,病原：肺炎支原体,病变：肺间质渗出性炎,临床：儿童及青年,起病急,多有发热。,剧烈咳嗽。秋冬季多见。,病理变化,引起肺间质渗出、增生性改变。肺泡壁增宽，淋巴、单核细胞浸润，肺泡腔缩小。,临床特点,散发于秋冬季,儿童和青年发病高,起病急，剧烈咳嗽,闻及干湿罗音,预后良好,(,二,),、病毒性肺炎,病毒感染引起的肺间质的炎症。,病原：流感病毒,腺病毒，,巨细胞包涵体病毒,病变：肺间质渗出性炎,临床：儿童多见，散发或流行,;,咳嗽，气喘，呼吸困难,;,病理变化,小叶间隔和肺泡壁增宽,间质充血水肿,淋巴细胞、单核细胞浸润,肺泡一般不累及,重者有肺泡的浆液纤维素性炎,巨细胞包涵体形成,(,诊断依据,),病理与临床联系,干咳、发热、呼吸困难、发绀和缺氧。,无实变体征。,白细胞计数多正常,X,线：肺部有斑点、片状阴影。,病毒包涵体,:,增大的细胞核内圆形、红染的核内病毒包涵体,巨细胞和包含体,间质性肺炎：肺泡间隔增宽，大量炎细胞浸润,间质性肺炎,慢性胃炎,胃炎：是胃粘膜的非特异性炎症，其发病率在胃病中居首位，可分为急性胃炎和慢性胃炎,慢性胃炎：主要病理变化是胃粘膜的弥漫性或局限性的慢性炎症。,是一种多发病、常见病。,分为浅表性胃炎、萎缩性胃炎、肥厚性胃炎、疣状胃炎。,病因及发病机制,慢性胃炎的病因目前尚未完全明确，可分为以下四类：,长期慢性刺激，如辛辣，酒精饮食,十二指肠液反流对胃粘膜屏障的破坏,自身免疫性损伤,幽门螺旋杆菌感染,慢性浅表性胃炎,又称慢性单纯性胃炎，是最常见的胃粘膜疾病之一,纤维胃镜检出率可达20%-40%，以,胃窦部,最多见,慢性浅表性胃炎,肉眼观（胃镜检查），病变黏膜充血水肿，表面可有灰白色或浅黄色的黏液渗出物覆盖，使黏膜变混浊，失去光泽。可伴有点状出血或糜烂，有时见深红色的出血区与淡红色的水肿区形成红白相间的花斑状外观。,镜下观，炎症病变位于黏膜浅层，主要为淋巴细胞和浆细胞浸润，有时可见少量酸性粒细胞和中性粒细胞。黏膜浅层可有水肿、点状出血和上皮坏死脱落。,慢性浅表性胃炎（胃镜检查）,慢性浅表性胃炎镜下观,慢性萎缩性胃炎,以黏膜固有腺体萎缩变薄伴肠上皮化生为特征。,分为A、B两型,A型与自身免疫有关，多伴有恶性贫血，病变主要在胃体和胃底,B型与自身免疫无关，我国患者大部分属于B型，B型又称为单纯性萎缩性胃炎，病变主要在胃窦部,两型胃黏膜病变基本相同,肉眼观（胃镜检查）,胃黏膜薄而平滑，皱襞变浅或消失，黏膜表面呈颗粒状，有三个特点：,正常胃黏膜橘红色消失，呈灰白色,萎缩的胃黏膜明显变薄，与周围的正常的胃黏膜界限明显,萎缩区域黏膜下的血管分支清晰可见,镜下观-特点,病变区域腺上皮萎缩、腺体数量减少或,消失。,常出现上皮化生和异型增生,固有膜有不同程度的淋巴细胞和浆细胞浸润：腺上皮被分泌黏液的杯状细胞、具有刷状缘的吸收上皮和潘氏细胞取代，其形态与小肠黏膜相似，故称为,肠上皮化生,。,慢性肥厚性胃炎,又称肥厚性胃病，病因不明，病变常发生在胃体和胃底,肉眼观（胃镜检查）：胃黏膜肥厚，皱襞加深变宽似脑回状,镜下观：腺体增生肥大，腺管延长，增生的腺细胞以黏液分泌细胞为主，壁细胞和主细胞可有减少，固有膜内炎细胞浸润不明显,疣状胃炎,是一种特征性病变的胃炎，病灶多位于幽门窦,病变处胃黏膜常见大小不等的糜烂，周围黏膜隆起，因此形成中心凹陷的病灶，形如痘疹,活动期可见胃黏膜上皮变性、坏死和脱落及炎性渗出物覆盖于病灶表面,病变修复时，可见上皮再生修复或伴有不典型增生,临床病理联系,慢性浅表性胃炎因病变较轻，常无明显症状，有时常出现消化不良、上腹部不适或隐痛,慢性萎缩性胃炎由于胃腺萎缩，壁细胞和主细胞减少或消失，胃液分泌减少，患者常出现食欲不振，消化不良，上腹不适或疼痛等,A型患者因内因子缺乏，维生素B,12,吸收障碍，常发生恶性贫血,结局及并发症,慢性胃炎可以治愈。,其中肠上皮化生和异型增生的萎缩性胃炎，属于,癌前病变,，可发生癌变,。,消化性溃疡病,在病理形态上以胃或十二指肠形成慢性溃疡为主要病变，故又称胃、十二指肠溃疡病。,多见于20-50岁之间，男多于女,据统计，十二指肠溃疡较胃溃疡多见，前者约占70%，后者约占25%，胃及十二指肠复合性溃疡约占5%。,病因和发病机制,目前尚未完全明确，一般认为与以下因素,有关,胃液的消化作用,幽门螺旋杆菌感染,神经-内分泌功能失调,其他因素：如长期服用非类固醇类药物（如阿司匹林）,基本病理变化,肉眼观，胃溃疡多位于胃小弯近幽门处，尤其多见于,胃窦部,（约占75%）,较大的溃疡可发生在小弯上段至贲门区，在胃底或大弯侧十分罕见,溃疡通常只有一个，呈圆形或椭圆形，直径多在2cm以内，少数可达4cm，溃疡边缘整齐，状如刀割,底部较为平坦，通常穿破黏膜下层，深达肌层，甚至浆膜层,肉眼观,溃疡边缘黏膜皱襞可呈放射状向溃疡中心集中,溃疡的贲门侧较深，呈浅掘状；幽门侧较浅，呈阶梯状,十二指肠溃疡的形态与胃溃疡相似，多发生在十二指肠起始部（球部），以前壁多见，溃疡一般较胃溃疡小而浅，直径多在1cm以内,胃十二指肠溃疡,胃小弯近幽门侧圆形溃疡，直径为,2cm,，边缘整齐，底部平坦洁净，黏膜皱襞呈放射状，较深。,十二指肠溃疡：溃疡较小较深,胃溃疡,镜下观,溃疡底部从表面向深部依次由四层结构组成,炎性渗出层：,即溃疡底部的表面，为混有少量中性粒细胞的纤维素性渗出物,坏死组织层：,为坏死的无结构组织，伊红染色深染，是纤维素样坏死,肉芽组织层：,由新生的肉芽组织构成,瘢痕组织层：,由肉芽组织逐渐移行为致密的纤维结缔组织，愈往深层纤维细胞愈少，胶原纤维增粗发生玻璃样变,胃溃疡,-,炎性渗出层,临床病理联系,规律性腹痛,大多数患者有周期性发作病史，多见于秋、冬季，发作期内患者上腹部疼痛症状明显，缓解期疼痛减轻或消失，常间隔1-2个月再发,反酸、嗳气和上腹饱胀感,规律性腹痛,胃溃疡疼痛出现在餐后0.5-2h,至下餐前消失，即进食疼痛-排空后疼痛缓解-下次进食后疼痛,十二指肠溃疡疼痛多出现在饥饿或午夜时，持续至下次进餐，又称饥饿痛或夜间痛，进食可减轻或缓解，即空腹疼痛,-,-进食后疼痛缓解,-,-排空后疼痛,结局及并发症,愈合,出血,穿孔,幽门梗阻,恶变,可见边缘隆起不规则的巨大溃疡,肝 硬 化,一,、,概述,肝硬化不是一种特异性的疾病，而是多种原因,引起慢性肝损伤的晚期阶段。,肝硬化中肝结构破坏累及整个肝脏，其形态改,变是不可逆的；,形态特征为： 纤维化,结节状再生（假小叶）,肝细胞弥漫变性坏死,纤维组织增生,肝细胞结节状再生,肝小叶结构改建,肝血液循环途径改建,门静脉高压症,肝功能不全,肝变形、变硬,不可逆的形态改变,各种原因,损伤与修复反复交替,二,、,发病机制,肝细胞变性,，,坏死和炎症,坏死区网状纤维塌陷、,网状纤维融合及胶元化,为纤维化的开始,；,早期病变称肝纤维化,病因消除可恢复,纤维相互连接,，,分隔原有肝小叶,残余肝细胞结节状再生,肝硬化,基本过程,假小叶,(pseudolobule),增生纤维组织将再生肝细胞结节,分割包围成大小不等、圆形或卵圆形,的肝细胞团。,镜下：,肝索排列紊乱；,肝细胞较大，核大，较深染，可见双核；,中央静脉缺如，偏位，可多个。,portal cirrhosis,三,、病因,分类,按病因分类：,病毒性肝炎性、 酒精性、,胆汁淤积性、 淤血性、,寄生虫性、 隐源性,按形态分类：,小结节型（,3cm,）,大结节型（,3cm,）,大小结节混合型,（一）门脉性肝硬化,1.,病因,（,1,）病毒性肝炎,:,乙型及丙型,（,2,）慢性酒精中毒,（,3,）化学毒物,:,杀虫剂、,CCL,4,等,（,4,）营养缺乏,:,胆碱、蛋氨酸,2.,病变,（,1,）肉眼：,早中期：外观改变不明显；,晚期：肝体积缩小、重量减轻、变硬；,表面弥漫颗粒状结节，,1.0cm,（苦瓜皮样外观）,切面：结节大小相近，呈黄褐色（脂,变）或黄绿色（淤胆）；纤维间,隔薄，厚薄均匀：,（,2,）镜下,）,假小叶,形成：增生纤维组织将再生肝细胞结节分割包围成大小不等、圆形或卵圆形的肝细胞团。,）慢性炎细胞浸润,）小胆管内淤胆,）新生的小胆管和假胆管,）原有肝损害的病变,假小叶形成,1,）门脉高压症,(portal hypertension),a,脾肿大脾亢,b,胃肠道淤血、水肿食欲,c,腹水,d,侧支循环形成,食管下段静脉丛曲张破裂大出血,直肠静脉丛曲张破裂便血贫血,脐周及腹壁静脉曲张“海蛇头”现象,（）临床病理联系,海蛇头征,门静脉压力增高,假小叶、纤维化压迫,小叶下静脉、中央静脉,肝静脉窦。,门静脉回流受阻,肝动脉和门静脉,异常吻合,门脉高压症,门脉高压的原因,2),肝功能不全,(hepatic failure),1,、睾丸萎缩、男性乳腺发育,2,、蜘蛛状血管痣,3,、出血倾向,4,、黄疸,5,、肝昏迷,(,二,),坏死后性肝硬化,1.,病因：,亚急性重型肝炎,药物及化学物质中毒,2.,病变,（,1,）肉眼：,肝不对称缩小（左叶）、重量减轻、质,地变硬；,表面粗大结节,大者可达,6cm ,切面结,节大小不等，呈黄绿或黄褐色， 纤维,间隔厚且厚薄不一。,坏死后性肝