肾性骨病的诊断与防治课件

单击此处编辑母版标题样式,编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,PPT,学习交流,*,肾性骨病的诊断与防治,附指南介绍,1,PPT,学习交流,肾性骨病的的防治指南,美国,K/DOQI-,肾性骨病指南（,2003,）,中国 继发性甲旁亢治疗共识（,2004,）,印度 透析病人肾性骨病指南（,2005,）,国际,KDIGO,肾性骨病指南（,2006,）,英国 成人慢性肾脏病指南,钙、磷、甲旁腺素紊乱治疗（,2006,）,2,PPT,学习交流,肾性骨病的概念,2005,年“肾脏疾病：改善全球预后”（,KDIGO,）工作组明确提出,CKD,时的矿物质和骨代谢异常不仅仅表现为骨病，且常常累及全身多个系统。大量证据表明：高磷血症、钙磷乘积增高和甲状旁腺功能亢进可以导致血管钙化和发生心血管事件的危险性增加，还与多种并发症及病死率增加相关。,3,PPT,学习交流,肾性骨营养不良的定义、评估和分类,2006,年,KDIGO,权威论述,2003,年,KDIGO,成立,2005,年,9,月于西班牙马德里市召开了“肾性骨营养不良定义、评估和分类 研讨会”,任务：,1,、制定肾性骨病临床实用的定义及分类,2,、制定肾性骨营养不良统一的组织学评估方法和分类,3,、对能帮助判断矿物质及骨代谢紊乱的血清标志物及影像学检查进行评价,Moe S,et al.Kidney Int,2006,69,1945-1953,4,PPT,学习交流,肾性骨营养不良的定义、评估和分类,2006,年,KDIGO,权威论述,会议推荐：,1,、“肾性骨营养不良”,（,renal osteodystrophy,）,是经骨组织形态学检查，在测定骨转换、骨矿化及骨容量（,TMV,）指标基础上，对慢性肾脏病骨病变进行的病理诊断,5,PPT,学习交流,肾性骨营养不良的分类,分类原则,疾病名称,病理生理分类,高转换骨病,低转换骨病,病理解剖分类,纤维性骨炎,无动力骨病 软骨病,病因学分类,甲旁亢,甲旁低等 活性,VD,缺乏,铝中毒,活性,VD,适于高转运骨病及低转换骨病中非铝中毒软骨病的防治,6,PPT,学习交流,高转运骨病,纤维性骨炎,成骨细胞活跃大量骨样组织形成，并矿化成骨组织,破骨细胞活跃骨吸收增加，形成大量囊腔,纤维组织广泛增生,（囊性）纤维性骨炎,7,PPT,学习交流,肾性骨营养不良的定义、评估和分类,2006,年,KDIGO,权威论述,肾性骨营养不良分类,应用,TMV,分类系统进行操作,8,PPT,学习交流,肾性骨营养不良的定义、评估和分类,2006,年,KDIGO,权威论述,2.“,慢性肾脏病,-,矿物质及骨异常”（,chronic kidney disease-mineral and bone disorder,CKD-MBD),是根据临床表现（骨痛、骨折）、实验室检查,【PTH,、,Ca,（离子钙或校正白蛋白后总钙）、,P,、,ALK,（总,ALK,或骨特异,ALK,）、碳酸氢盐,】,及影像学资料（血管及软组织钙化），对,CKD,骨病变进行的临床（综合征）诊断（广义）,9,PPT,学习交流,肾性骨营养不良的定义、评估和分类,2006,年,KDIGO,权威论述,CKD-MBD,分类框架,注：,L,实验室异常,B,骨病,C,血管或软组织钙化,10,PPT,学习交流,肾性骨病的检查,11,PPT,学习交流,甲状旁腺素,检测时机,GFR,降在,7040ml/min,水平，,PTH,升高（印）,CKD,第,1,、,2,期不需要检测,PTH,，除非病人矿物质密度减少（英）,应从,CKD,第,3,期起定期检测,PTH,（美、英、印）,在校正钙磷及,PTH,异常时检测应较频；在钙磷及,PTH,接近靶目标值时检测频度可减少（美）,12,PPT,学习交流,CKD,钙磷代谢紊乱及甲旁亢,从,CKD,第,3,期即需监测,iPTH,及血清钙、磷变化,K/DOQI Clinical Practice Guidelines for Bone Metabolism and Disease in CKD,，,2002,13,PPT,学习交流,甲状旁腺素,检测意义,PTH,水平与肾性骨病状态十分相关（美、英）,PTH,水平极高预示高转换骨病,（透析病人,PTH450pg/ml,）（印）,PTH,水平中度升高预示正常转换骨病（印）,PTH,低于目标值预示低转换骨病,（透析病人,PTH300pg/ml,（印,）,15,PPT,学习交流,活性维生素,D,的大剂量间歇疗法的应用（专家共识）,iPTH300-500pg/ml,每次,1-2ug,（,4-8,粒），每周,2,次，口服,iPTH500-1000pg/ml,每次,2-4ug,（,8-12,粒），每周,2,次，口服,iPTH,1000pg/ml,每次4-6ug（12-16粒），每周2次，口服,剂量调整：经治疗4-8周后， iPTH没有明显下降，则每周增加剂量25-50%；一旦iPTH降到目标范围，则剂量减少25-50%，并根据iPTH水平，不断调整1,25（OH）2D3的剂量。最终选择最小的剂量间断或持续给药，维持iPTH在目标范围。,16,PPT,学习交流,血清钙磷,检测时机,GFR,降在,60ml/min,水平，血磷才明显升高（印）,GFR,降在,30ml/min,水平，血钙才呈现异常（印）,应从,CKD3,期起定期检测血钙磷（美、英、印）,在校正钙磷及,PTH,异常时检测应较频；在钙磷及,PTH,接近靶目标值时检测频度可减少（美）,17,PPT,学习交流,血清钙磷,检测内容,低蛋白血症病人测获的总钙值应被校正（美、英）,有条件时应检测血清游离钙（美、国际）,校正钙（,mg/dl,）,=,总钙（,mg/dl,）,+0.0840-,血清白蛋白（,g/L,）,（中）,校正钙（,mg/dl,）,=,总钙（,mg/dl,）,+0.070432-,血清白蛋白（,g/L,）,（美）,18,PPT,学习交流,血清钙磷,目标值范围,治疗时，血清磷水平应保持在：,CKD3,、,4,期：,2.7mg/dl,（,0.87mmol/L,）,（美）,4.6 mg/dl,（,1.48mmol/L,）,CKD5,期及透析：,3.5mg/dl,（,1.13mmol/L,）,（美、印）,5.5 mg/dl,（,1.78mmol/L,）,19,PPT,学习交流,血清钙磷,目标值范围,病人血清总钙校正值应保持在：,8.4mg/dl,（,2.10mmol/L,）,9.5 mg/dl,（,2.37mmol/L,）,超过,10.2mg/dl,（,2.54mmol/L,）应与予治疗（美）,20,PPT,学习交流,血清钙磷,目标值范围,病人血钙磷乘积应维持于,70pg/ml,则应检测,25,羟,VD3,；若血清,25,羟,VD3,减少即应开始替代治疗，而后一般不需要重复血清,25,羟,VD3,检测（英）,22,PPT,学习交流,CKD,钙磷代谢紊乱及甲旁亢,从,CKD,第,3,期即需监测,iPTH,及血清钙、磷变化,K/DOQI Clinical Practice Guidelines for Bone Metabolism and Disease in CKD,，,2002,23,PPT,学习交流,血清,25,羟,VD3,目标值,血清,25,羟,VD3,不应,正常水平,2,倍，不可能为低转换骨病,其值正常，不可能为高转换骨病,25,PPT,学习交流,骨密度检查,GFR7.0mg/dl,（,2.26mmol/L,）时短期（,4,周内）服用（美）,含钙：作为第一线磷结合剂（美、印）,透析病人血钙,10.2mg/dl,（,2.54mmol/L,）,或（和）,iPTH1500mg/d,总,钙入量不应,2000mg/d,（美、印）,含镧：仅适于软组织,/,血管钙化的透析病人（美）,Sevelamel,：同上（美、英）,33,PPT,学习交流,降低高血磷治疗,透析清除,血液透析每次能够移除,800mg,磷,腹膜透析每天能够移除,300mg,磷（印）,34,PPT,学习交流,CRF,继发性甲旁亢治疗,降低血磷,调整血钙,应用活性维生素,D,钙敏感受体激动剂,甲状旁腺酒精注射术,甲状旁腺切除术,35,PPT,学习交流,活性维生素,D,治疗甲旁亢机制,直接作用：抑制甲状旁腺细胞增殖；减少,PTH,合成和分泌；增加甲状旁腺钙敏感性,间接作用：促进小肠钙吸收，提高血钙水平，反馈抑制,PTH,分泌,36,PPT,学习交流,活性,VD,3,的应用,药物种类,常用活性,VD3,钙三醇（,calcitriol,）包括口服及静脉制剂,1a-,骨化醇（,alfacalcidol,）,活性,VD3,类似物 比钙三醇对血钙磷影响小,帕立骨化醇（,paricalcitol,）,度骨化醇（,doxercalciferol,）,氟骨三醇（,falecalcitol,）,maxicalcitol,felcecalcitriol,（美、印）,37,PPT,学习交流,活性,VD,3,的应用,适应证,当,iPTH,水平超过,CKD,各期目标值时或（和）血清,25,羟,VD3,水平低于,30ng/ml,时（美）,必须在校正后血清总钙,9.5mg/dl,（,2.375mmol/l,），血清磷,4.6mg/dl,（,1.486mmol/l,）,（乘积,3.53mmol/l,）条件下才能应用（美）、钙磷乘积,1000pg/ml,，每次,4.06.0ug,每周,2,次口服（中）,39,PPT,学习交流,活性,VD,3,的应用,用法,如果应用活性,VD,治疗后发生如下情况：,iPTH,值低至各期目标值以下,血清校正后血清总钙,9.5mg/dl,（,2.375mmol/l,），,血清磷,4.6mg/dl,（,1.486mmol/l,），,需要及时停止活性,VD,治疗，待上述各值恢复后，从半量开始再用活性,VD,治疗（美）,40,PPT,学习交流,活性,VD,3,的应用,目前存在的问题,不检测血清,iPTH,，凡慢性肾功能不全即用活性,VD,。此危害是：诱发无动力性骨病致成软组织钙化,未将血磷水平及钙磷乘积将达许可范围，就给予活性,VD,治疗,不知道不同,CKD,分期病人，应用活性,VD,治疗甲旁亢血清,iPTH,指标及治疗目标值不同,不知道冲击治疗剂量要参考血清,iPTH,水平决定,41,PPT,学习交流,CRF,继发性甲旁亢治疗,降低血磷,调整血钙,应用活性维生素,D,钙敏感受体激动剂,甲状旁腺酒精注射术,甲状旁腺切除术,42,PPT,学习交流,甲状旁腺酒精注射术,适应证,治疗指征：,血清,iPTH500pg/ml,对活性,VitD,3,冲击治疗抵抗,超声和,/,或,CT,证实甲状旁腺增大，单个或多发，至少有一个腺体体积,0.5cm,3,，并且彩色多普勒示血流丰富,43,PPT,学习交流,甲状旁腺酒精注射术,优缺点,优点：操作较简便，能一定程度降低,iPTH,水平；治疗后可能提高活性,VD,疗效,缺点：有一定副作用（局部出血，喉返神经损伤）；有一定复发率；与周围组织形成粘连，将来手术切除困难,44,PPT,学习交流,谢谢,!,45,PPT,学习交流,题目,1,、甲状旁腺素目标值范围,2,、,CKD,钙磷代谢紊乱特点（根据,GFR,分期）,3,、,血清磷目标值范围,46,PPT,学习交流,此课件下载可自行编辑修改，供参考！,感谢您的支持，我们努力做得更好！,47,PPT,学习交流,