资源描述
单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,*,HIV的致病机制,HIV,的致病特点和机理,HIV感染和致病的主要特点是能,选择性地侵犯表达CD4分子的细胞,,引起以,CD4,+,细胞缺陷和功能障碍为中心的严重免疫缺陷 。,CD4,+,细胞主要是,Th细胞,,也包括单核-巨噬细胞、树突状细胞、神经胶质细胞、皮肤的朗格汉斯细胞及肠道粘膜的杯状、柱状上皮细胞等少量表达,CD4,分子的细胞。,(1)CD4,+,细胞,受损;,(2)HIV干扰T细胞的抗原识别;,(3)HIV诱导的自身免疫应答;,(4)HIV超抗原成分的致病作用;,(5)HIV的播散;,(6)HIV的其它病理作用。,HIV的主要致病机制:,病毒在细胞内增殖干扰细胞的正常代谢,;,子代病毒出芽释放 导致细胞被破坏;,细胞融合,被感染的CD4,+,细胞,gp120 阳性,未感染的CD4,+,细胞,gp120 阴性,融合形成,多核巨细胞,,其寿命明显缩短;,gp120,CD4,HIV诱导细胞凋亡;,凋亡小体,受染CD4,+,细胞,细胞毒性,T 细胞,特异性细胞毒效应,HIV干扰T细胞的抗原识别,CD4,与,MHC-,类分子的相互作用是T细胞识别抗原肽所必需的,,HIVgp120,与,CD4,分子的结合干扰了T细胞对抗原的识别,使T细胞不能对HIV发生有效的免疫应答。,HIV诱导的自身免疫应答,HIVgp120,和,MHC-,类分子均能与,CD4,分子的相同区域结合,提示这两种分子可能存在共同决定簇,因此针对,HIVgp120,的特异性抗体能与,MHC-,类分子发生交叉反应,破坏免疫活性细胞。,HIV超抗原成分的致病作用,HIV基因编码产物有超抗原样作用,其致病机制为:,作为T细胞的强活化剂,过度激活T细胞, 最终导致T细胞无能反应或细胞死亡;,激活多克隆B细胞,造成B细胞功能紊乱。,HIV的播散,HIV在单核/巨噬细胞内低度增殖,并将病毒播散至其它组织。,HIV的其它病理作用,HIV感染单核/巨噬细胞,可损伤其趋化、粘附、杀伤和抗原提呈能力;,HIV可诱导巨噬细胞分泌大量IL-1和TNF-,导致患者长期低热,并引起恶病质;,受染的树突细胞抗原提呈功能下降并可将病毒传播给CD4,+,T细胞。,HIV引起以CD4,+,细胞缺陷和功能障碍为中心的严重免疫缺陷。,(1)细胞免疫功能低下,(2)体液免疫功能紊乱,(3)侵犯多种组织器官,CD4,+,T,细胞数量减少,健康人外周血中CD4,+,T细胞数量为1000个/ml,晚期AIDS患者则在100个/ml以下。,当CD4,+,细胞下降到每毫升,200,个以下时,病毒的滴度迅速升高,机体的免疫应答出现崩溃。,迟发型变态反应减弱或消失;,T细胞对有丝分裂原、特异性抗原、同种异体抗原的增殖反应低下;,由T细胞或NK细胞引起的细胞毒性反应降低,循环免疫复合物,体液免疫功能紊乱,在疾病早期由于B细胞的多克隆性激活可出现高免疫球蛋白血症、多种自身抗体产生、,CIC,形成。,随着病情的发展,抗体的产生能力下降,。,通过感染单核-巨噬细胞、树突状细胞、神经胶质细胞、皮肤的朗格汉斯细胞及肠道粘膜的杯状、柱状上皮细胞等少量表达CD4分子的细胞,HIV被播散到全身,引起中枢神经系统、肺、肠及其它器官感染致病。,侵犯多种组织器官,Thank you!,
展开阅读全文