原发性高血压课件

,单击此处编辑母版标题样式,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,原发性高血压,primaryhypertension,授课内容,概述,病因,发病机制,病理,临床表现与并发症,诊断与鉴别诊断,治疗,顽固性高血压的治疗,高血压急症,继发性高血压,原 发 性 高 血 压,血压指动脉血压 是指血液对动脉管壁的侧压力。动脉血压一般指主动脉压。由于整个动脉系统中血压降落很小，故通常将肱动脉压代表主动脉压。,原发性高血 压是以血压升高为主要临床表现的综合征，通常简称高血压病,人群高血压流行情况,研究高血压的流行特征，首先要解决的问题是高血压诊断标准的确定。人群血压的分布接近正态分布。如何确定高血压和正常血压的分界点(,cutoff point),一直是高血压流行病研究的重点。从理论上讲，分界点的确定是人为的，但从临床角度看，这个点应该是能区别“有病”和“无病”的最佳点。经过多年的观察、研究和论证，现在比较一致的看法是收缩压140,mmHg,和舒张压90,mmHg,是能够最佳地（敏感性和特异性最好）预测高血压所导致的心血管病的分界点,血压水平与心血管病危险呈连续性正相关,血压水平从110/75,mmHg,开始，随着血压水平升高而心血管发病危险持续增加，与血压180/110,mmHg,时，心血管发病危险增加10倍。,1999年,WHO,及,ISH,关于成年人高血压的诊断标准,注：当收缩压和舒张压分属于不同分级时，以较高的级别作为标准。,血 压 的 定 义 与 分 类,2005年,类 别,收缩压,(,mmHg),舒张压,(,mmHg),正常血压,正常高值,高血压,1级高血压(轻度),2级高血压(中度),3级高血压(重度),单纯收缩期高血压,120,120139,140,140159,160179,180,140,80,8089,90,9099,100109,110,90,血压分级 收缩压（,mmHg,） 舒张压（,mmHg,）,正常血压,120 80,高血压前期,120139 8089,1,级高血压,140159 9099,2,级高血压,160 100,美国高血压指南的血压分类,JNC7,类别 收缩压（,mmHg,） 舒张压（,mmHg,）,最佳血压,120 80,正常血压,130 85,正常高值,130139 8589,1,级高血压（轻度）,140159 9099,2,级高血压（中度）,160179 100109,3,级高血压（重度）,180 110,单纯收缩期高血压,140 90,欧洲高血压的诊断分类2003,高血压流行的一般规律,（1）高血压患病率与年龄呈正比；,（2）女性更年期前患病率低于男性，更年期后高于男性；,（3）有地理分布差异。一般规律是高纬度（寒冷）地区高于低纬度（温暖）地区。高海拔地区高于低海拔地区；,（4）同一人群有季节差异，冬季患病率高于夏季；,（5）与饮食习惯有关。人均盐和饱和脂肪摄入越高，平均血压水平越高。经常大量饮酒者血压水平高于不饮或少饮者；,（6）与经济文化发展水平呈正相关。经济文化落后的未“开化”地区很少有高血压，经济文化越发达，人均血压水平越高；,（7）患病率与人群肥胖程度和精神压力呈正相关，与体力活动水平呈负相关；,（8）高血压有一定的遗传基础。直系亲属（尤其是父母及亲生子女之间）血压有明显相关。不同种族和民族之间血压有一定的群体差异。,有一定的遗传基础。直系亲属（尤其是父母及亲生子女之间）血压有明显相关。不同种族和民族之间血压有一定的群体差异。,流行病学,我国成人血压普查,我国高血压人群抽样调查,时间 调查人数 诊断标准,患病粗率,1958-1959 50,万 各地不一致,5.1%,1979-1980 400多万,收缩压141,mmHg,及/或舒张压91,mmHg,7.73%,1991 90,多万 收缩压,140,mmHg,及,/,或舒张压,90,mmHg 13.58%,（收缩压,141,mmHg,及,/,或舒张压,91,mmHg,）,11.88%,从,1980,年到,1991,年的,10,年间，我国人群高血压患病率上升了,4.15,个百分点，绝对值增长了,54%,我国人群高血压患病率及其变化趋势,据2002年卫生部组织的全国居民27万人营养与健康状况调查资料显示，我国18岁及以上居民高血压患病率为18.8%，估计全国患病人数1.6亿多。,与1991年比较，患病率上升31%,高血压知晓率、治疗率和控制率,1991年,我国人群高血压知晓率为26.3%，治疗率为12.1%，控制率为2.8%，,2002年我国人群高血压知晓率为30.2%，治疗率为24.7%，控制率为6.1%，,美国,2000年以上三率分别,为,70%，59%和34%。,知晓率,为可被诊断为高血压的调查对象在调查前就知道自己患有高血压者的比例；,治疗率,为可被诊断为高血压的调查对象中近,2,周内服降压药者的比例；,控制率,为可被诊断为高血压的调查对象中目前通过治疗血压在,140/90,mmHg,以下者的比例,高血压知晓率、治疗率和控制率,20世纪50年代，我国高血压防治工作者曾经豪迈地提出,“,让高血压低头,”,，遗憾的是这些年来，高血压患病率却在呈不断上升趋势。一直处于较低水平的人群高血压知晓率、服药率和控制率无疑是一个不可忽视的重要原因。因此，努力控制血压，提高,“,三率,”,水平应是我国高血压防治的重要任务,心脑血管病成为中国人首位死因，高血压是第一危险因素,最近发表的我国40岁17万人群8年（123 9191人-年）随访结果表明，总死亡20 033人，总死亡率为1345.2/10万人-年。前三位死亡的原因（死亡率/10万人-年）分别为心脏病（296.3）、恶性肿瘤（293.3）、脑血管病（276.9）,心脏病占总死亡的23.1%，恶性肿瘤占22.3%，脑血管病占21.3%。心脑血管病合并占总死亡的44.4%,高血压病因,环境因素,60%,遗传因素,40%,环境因素,饮食,生压因素,:,高蛋白,饱和脂肪酸或饱和脂肪酸,/,不饱和脂酸,钾与高血压呈负相关,盐摄入量与高血压水平显著相关,低钙饮食与高血压发生有关,精神应激,精神紧张,噪音,城市脑力劳动者,其他因素,其他因素 体重,BMI:,体重,(kg)/,身高,(m),平方,(20-24),24为超重，28为为肥胖,腹型肥胖,男性腰围85,cm、,女性80,cm,避孕药,阻塞性睡眠呼吸暂停综合征,(OASA) OSAS,患者50%有高血压,发病机制,交感神经系统活性亢进,肾性水钠潴留,肾素,-,血管紧张素,-,醛固酮系统,(RAAS),激活,细胞膜离子转运异常,胰岛素抵抗,(insulin resistance IR),其他,内皮功能,NO,PGI,2,ET-1,等,发病机制,交感神经活性亢进,皮层下神经中,枢功能变化,神经递质浓度,与活性异常,交感神经系统,活性亢进,血浆儿茶酚胺,浓度升高,小动脉阻力,增加,高血压,各种病因,肾性水钠潴留,各种病因,肾性水钠潴留,为避免组织过度,灌注机体代偿,小动脉阻力,增加,高血压,肾素血管紧张素醛固酮（,RAAS）,系统激活,血管紧张素原,血管紧张素,肾素,血管紧张素,ACE,AT,1,小动脉收缩,醛固酮分泌,激活交感神经,高血压,心、血管重构,钠泵活性降低,细胞膜通透性增强,钙泵活性降低,细胞内钠,钙增加,血管收缩反应性增加,SMC,增生肥大,血管阻力增加,细胞膜离子转运异常,胰岛素抵抗（,insulin resisitance,IR),胰岛素抵抗,高胰岛素血症,交感神经活性亢进,肾脏钠水潴留,高血压,大动脉弹性减退致使外周血管压力反射波提前是,单纯收缩期高血压,的主要机制。,总之，高血压是一组异质性疾病，病因发病机制不尽相同，一些细节问题尚须进一步研究。,心脏,左心室肥厚扩大（高血压心脏病），心衰。,脑,脑出血、脑血栓、腔隙,性脑梗塞。,肾脏,肾小球纤维化、萎缩；肾,小动脉硬化；动脉增生性,内膜炎及纤维素样坏死。,终致肾衰。,病理,视网膜,小动脉痉挛、硬化、视网膜渗出、出血、视乳头水肿。,临床表现及并发症,症状,大多无明显症状；,可有头晕、头痛、视力模糊；,疲劳；,心悸；,鼻出血等。,体征,血压升高；,A2,亢进、收缩期杂音、收缩早期喀喇音；,颈部或腹部血管杂音。,恶性或急进性高血压,病情进展急骤；,舒张压持续130,mmHg；,眼底改变,肾脏损害突出；,进展迅速，治疗不及时多死于肾衰或心衰。,并发症,高血压危象（,Crisis of hypertension）,机制：交感神经活性增高，血儿茶酚胺增高，外周阻力,突然上升。,症状：血压明显升高，伴靶器官损害者可出现心绞痛，左心衰或高血压脑病。,高血压脑病（,Hypertensive brain disease）,机制：血压突然明显升高，突破脑血管的自身调解机制，脑血流灌注过多，造成脑组织液形成过多而引起脑水肿。,症状：出现颅内压增高的临床表现。,脑血管病,心力衰竭,慢性肾功能衰竭,主动脉夹层,诊断与鉴别诊断,诊断性,评估包括三方面：, 确定血压水平及其它心血管病危险因素, 判断高血压的原因,，,明确有无继发性高血压, 寻找靶器官损害以及相关临床的情况,目的是利于高血压原因的鉴别诊断、心血管危险因素的评估，并指导诊断措施及预后判断。所需信息来自患者的家族史、病史、体格检查及实验室检查,血压测量,选择符合计量标准的水银柱血压计或者经国际标准检验合格的电子血压计进行测量。,使用大小合适的袖带，袖带气囊至少应包裹80%上臂。大多数人的臂围25-35,cm，,应使用长35,cm、,宽12-13,cm,规格气囊的袖带；肥胖者或臂围大者应使用大规格袖带；儿童使用小规格袖带。,被测量者至少安静休息5分钟，在测量前30分钟内禁止吸烟或饮咖啡，排空膀胱。,血压测量,被测量者取坐位，最好坐靠背椅，裸露右上臂，上臂与心脏处在同一水平。如果怀疑外周血管病，首次就诊时应测量左、右上臂血压。特殊情况下可以取卧位或站立位。老年人、糖尿病患者及出现体位性低血压情况者，应加测站立位血压。站立位血压应在卧位改为站立位后1分钟和5分钟时测量。,将袖带紧贴缚在被测者的上臂，袖带的下缘应在肘弯上2.5,cm。,将听诊器探头置于肱动脉搏动处。,测量时快速充气，使气囊内压力达到桡动脉搏动消失后再升高30,mmHg（4.0kPa），,然后以恒定的速率（2-6,mmHg/,秒）缓慢放气。在心率缓慢者，放气速率应更慢些。,血压测量,在放气过程中仔细听取柯氏音，观察柯氏音第时相（第一音）和第,V,时相（消失音）水银柱凸面的垂直高度。收缩压读数取柯氏音第时相，舒张压读数取柯氏音第,V,时相。12岁儿童、妊娠妇女、严重贫血、甲状腺功能亢进、主动脉瓣关闭不全及柯氏音不消失者，以柯氏音第,IV,时相（变音）定为舒张压。,血压单位在临床使用时采用毫米汞柱（,mmHg），,在我国正式出版物中注明毫米汞柱与千帕斯卡（,kPa）,的换算关系,lmmHg=0.133kPa。,应相隔1-2分钟重复测量，取2次读数的平均值记录。如果收缩压或舒张压的2次读数相差5,mmHg,以上，应再次测量，取3次读数的平均值记录。,自测血压,自测血压具有独特优点。且无白大衣效应，可重复性较好。目前，患者家庭自测血压在评价血压水平和指导降压治疗上已经成为诊所血压的重要补充。,家庭自测血压低于诊所血压，家庭自测血压135/85,mmHg,相当于诊所血压140/90,mmHg。,动态血压,动态血压的正常值推荐以下国内参考标准：24小时平均值130/80,mmHg，,白昼平均值135/85,mmHg，,夜间平均值177,mmol/L,或,2.0,mg/dl）,血管疾病,夹层动脉瘤,症状性动脉疾病,重度高血压性视网膜病变,出血或渗出,视乳头水肿,心血管病的危险因素,靶器官的损害（,TOD）,糖尿病,并存的临床情况（,ACC）,收缩压和舒张压水平（13级）,左心室肥厚,空腹血糖7.0,mmol/L,脑血管病,男性55岁,心电图,( 126,mg/dL）,缺血性卒中,女性65岁,超声心动图：,LVMI,餐后血糖11.1,mmol/L,脑出血,吸烟,或,X,线,( 200,mg/dL）,短暂性脑缺血发作,血脂异常,动脉壁增厚,心脏疾病,TC5.7mmol/L,颈动脉超声,IMT0.9mm,心肌梗死史,（220,mg/dL）,或动脉粥样硬化性斑块,心绞痛,或,LDL-C3.6mmol/L,的超声表现,冠状动脉血运重建,（140,mg/dL）,血清肌酐轻度升高,充血性心力衰竭,或,HDL-C1.0mmol/L,男性115133,mmol/L,肾脏疾病,（40,mg/dL）,（1.31.5,md/dL）,糖尿病肾病,早发心血管病家族史,女性107124,mmol/L,肾功能受损（血清肌酐）,一级亲属，发病年龄133,mmol/L,腹型肥胖或肥胖,微量白蛋白尿,(1.5,mg/dL),腹型肥胖 *,WC,男性85,cm,尿白蛋白30300,mg/24h,女性124,mmol/L,女性80,cm,白蛋白/肌酐比：,(1.4,md/dL),肥胖,BMI28kg/m,2,男性22,mg/g,蛋白尿（300,mg/24h）,缺乏体力活动,（2.5,mg/mmol）,外周血管疾病,女性31,mg/g,高敏,C,反应蛋白3,mg/L,或,C,反应蛋白10,mg/L,（3.5,mg/mmol）,视网膜病变：出血或渗出，,视乳头水肿,其它危险因素,和病史,血压（,mmHg）,1级高血压,SBP140159,或,DBP9099,2级高血压,SBP160179,或,DBP100109,3级高血压,SBP180,或,DBP110,无其它危险因素,低危,中危,高危,12个危险因素,中危,中危,很高危,3个危险因素,高危,高危,很高危,靶器官损害或糖尿病,并存的临床情况,很高危,很高危,很高危,按危险分层，量化地估计预后,10年内发生主要心血管病事件的危险性为：低危组15%，中危组15-20%， 高危组20-30%，极高危组30%,。,弗明汉心脏研究资料适用于美国和欧洲，不一定完全适合于我国。我国学者分析了中国多省市心血管病危险因素队列研究（,CMCS）,资料，认为,CMCS,队列人群10年冠心病发生危险和危险因素水平均明显低于弗明汉研究。但我国目前尚缺乏有关系统的研究资料，故指南暂仍使用弗明汉研究资料,。,治疗,降压目标：普通高血压患者血压降至140/90,mmHg，,年轻人或糖尿病及肾病患者降至130/80,mmHg，,老年人收缩压降至150,mmHg，,如能耐受，还可进一步降低,病人危险分层,绝对危险,（10年间的,CVD,事件）,治疗的绝对效益,（每治疗1000病人一年防止的,CVD,事件）,10/5,mmHg,20/10,mmHg,低危病人,15%,5,30%,10,17,降压治疗的绝对疗效（较小降压10/5,mmHg,及较大降压20/10,mmHg,资,l,改善生活方式在任何时候对任何病人（包括血压为正常高值和需要药物治疗的病人）都是一种合理的治疗，其目的是降低血压、控制其它危险因素和并存临床情况。,l,改善生活方式对降低血压和心血管危险的作用已得到广泛认可，所有病人都应采用，这些措施包括：,戒烟,减轻体重,减少过多的酒精摄入,适当运动,减少盐的摄入量,多吃水果和蔬菜，减少食物中饱和脂肪酸的含量和脂肪总量,减轻精神压力，保持心理平衡,改善生活方式,措施,目标,收缩压下降范围,减重,减少热量，膳食平衡，增加运动，,BMI,保持20-24,kg/m,2,5-20,mmHg/,减重10,kg,膳食限盐,北方首先将每人每日平均食盐量降至8,g，,以后再降至6,g；,南方可控制在6,g,以下。,2-8,mmHg,减少膳食脂肪,总脂肪总热量的30%，饱和脂肪50%，此类药物还可增加治疗的依从性。,（3）为使降压效果增大而不增加不良反应，用低剂量单药治疗疗效不满意的可以采用两种或多种降压药物联合治疗。事实上，2级以上高血压为达到目标血压常需降压药联合治疗,极高危险,开始药物治疗,高危险,开始药物治疗,中危险,监测血压及其他危险因素,3-6,月,收缩压,140,或舒张压,90,收缩压,140,或舒张压,90,开始药物治疗,继续监测,低危险,监测血压及其他危险因素,3-6,月,收缩压,150,或舒张压,95,收缩压,150,或舒张压,95,开始药物治疗,继续监测,降压治疗策略,主要降压药物选用的临床参考,临床常用的降压药物,临床上常用降压药物主要有六大类，降压药物的疗效和不良反应情况个体间差异很大,利尿剂,-,受体阻滞剂,钙拮抗剂,血管紧张素转换酶抑制剂,血管紧张素,受体阻滞剂,-,受体阻滞剂,降压药物,1、利尿剂,机理：,排钠，减少细胞外液容量，降低血管阻力。,分类：,噻嗪类、袢利尿剂、保钾利尿剂。,代表药物：,氢氯噻嗪、速尿、螺内酯。,利尿剂,适应证：,轻中度高血压；盐敏感型高血压；和并肥胖或糖尿病；更年期女性和老年人。袢利尿剂主要用于肾功不全时。,禁忌证：,噻嗪类禁用于痛风患者；保钾利尿剂不宜与,ACEI,合用、肾功不全者禁用。,利尿剂,：,临床试验,SHEP,试验（,Systolic Hypertension in the Elderly Program）,经过5年观察，发现氯噻酮治疗组卒中相对危险减少36%。各种原因的死亡减少36%，主要心血管事件下降32%。,临床常用的降压药物,利尿剂,：,临床应用,常用做高血压的基础治疗。主要用于轻、中度高血压、盐敏感性高血压、老年人单纯收缩高血压，以及高血压合并心力衰竭的患者。,利尿剂的剂量宜小，其降压效果与副作用与剂量呈明显依赖关系 。,这类药物可以影响电解质代谢，应注意。噻嗪类药物还可以干扰糖、脂和尿酸代谢，故应慎用于糖尿病和血脂代谢失调者，禁用于痛风患者。,临床常用的降压药物,2、,受体阻滞剂,机理：,抑制中枢和周围的,RAAS；,降低心排量。,分类：,1,受体阻滞剂、非选择性,（,1,与,2,）,受体阻滞剂,、兼有,受体,阻滞作用的,受体阻滞剂,。,代表药物：,倍他乐克、心得安、卡维洛尔。,受体阻滞剂,适应证：,各种程度高血压，尤其是心率快的中青年患者或合并心绞痛患者；运动所诱发的血压急剧升高。,禁忌证：,急性心力衰竭、支气管哮喘、病态窦房结综合征、房室传导阻滞、外周血管病。糖尿病患者慎用。,钙拮抗剂（,CCB）,作用机制,CCBs,的共同特点为阻止钙离子,L,型通道，抑制血管平滑肌钙离子内流，从而松弛血管平滑肌，降低心肌收缩能力，使血压下降。,二氢吡啶类扩张外周血管和冠状动脉的作用最强，降压与解除心绞痛的作用也最明显。,非二氢吡啶类抑制心肌收缩，减慢心率和房室传导的作用强于二氢吡啶类。,尼群地平治疗组较安慰剂组总死亡率与心血管死亡率降低了9%。脑卒中死亡率减少58%。所有致死与非致死性心血管事件降低了7%。,INSIGHT,试验,以硝苯地平控释片即拜心同与氢氯噻嗪与阿米洛利组成的复方利尿剂对照，经5年观察，心脑血管风险下降50，且总死亡率一致。但,CCBs,改善颈动脉内膜中膜厚度（,IMT）,与冠状动脉内膜钙化等方面优于利尿剂。,Syst-China,试验,临床应用,降压起效快，幅度大，安全有效，不影响血糖和血脂的代谢，具有明显的靶器官保护作用。可用于各种程度的高血压，特别是老年人高血压或合并冠心病心绞痛与外周血管疾病者。,二氢吡啶类钙拮抗剂可导致反射性心动过速，以短效制剂更为明显，所以心力衰竭和急性心肌梗死时不宜应用。,非二氢吡啶类药物可能减慢心率，抑制房室传导，禁用于心脏传导阻滞和心力衰竭时。,钙拮抗剂（,CCB）,4、血管紧张素转换酶抑制剂,机理：,抑制周围和组织的,ACE，,使血管紧张素,生成减少；抑制激肽酶，使缓激肽降解减少。,分类：,巯基、羧基、磷酰基。,代表药物：,卡托普利、依那普利、福辛普利。,血管紧张素原,Ang I,Ang II,ACE I,ACE,无活性肽,缓激肽,血管扩张,tPA,NO,前列环素,AT,II,受体,血管舒张,生长抑制,细胞凋亡,NO,释放,抗增生,钠离子重吸收,醛固酮释放,交感激活,血管收缩,靶器官重塑,血压上升,AT,I,受体,ARB,非经典途径,乳糜酶,组织蛋白酶,ACEI,和,ARB,的作用机制,血管紧张素转换酶抑制剂,适应证：,在肥胖、糖尿病和心脏、肾脏靶器官受损的的高血压患者具有相对较好的疗效。特别适用于伴有心力衰竭、心肌梗塞后、糖耐量减低或糖尿病肾病的高血压患者。,禁忌证：,高钾血症,、妊娠、双侧肾动脉狭窄。血肌酐超过 3,mg,者慎用。,5、血管紧张素,受体阻滞剂,机理：,阻滞血管紧张素,受体亚型,AT,1,，,充分阻断,血管紧张素,；阻滞,AT,1,负反馈引起,血管紧张素,增加，可激活,AT,2,，,能进一步拮抗,AT,1,的生物学效应。,代表药物：,氯沙坦、缬沙坦。,适应证、禁忌证：,同,血管紧张素转换酶抑制剂，但不引起干咳。,血管紧张素,受体拮抗剂,现有的,ARB,都是,AT,1,受体拮抗剂，氯沙坦需要依赖肝脏代谢成有活性的代谢产物而发挥作用。后二者不是前体药，可用于肝功能正常的病人。,氯沙坦,34,小时达峰值，治疗,36,周达到最大降压效果。,缬沙坦,服药后,2,小时出现降压效果，,46,小时达到降压高峰。降压作用于,2,周内出现，在服药后,4,周时达到最大疗效。,依贝沙坦,服药后,24,小时起效，维持,24,小时。,46,小时达血药浓度峰值。,作用机制,本类药物选择性阻滞血管平滑肌突触后膜,1,受体，使小动脉与静脉舒张，降低外周血管阻力，对心输出量影响不大，从而达到降压效果。,1,受体阻滞剂,临床应用,该类药物降压效果肯定，起效较快，作用甚强，改善胰岛素抵抗，并能降低,TC、TG、LDL-C、HDL-C，,对血脂异常的患者有利。此外尚可减轻前列腺增生老年高血压患者并有前列腺肥大者多选用。,副作用主要为体位性低血压，老年人尤易发生。一般主张与,受体阻滞剂或利尿剂等一线降压药合用，联合用药对于重度或顽固性高血压效果良好,1,受体阻滞剂,类别,适应证,禁忌证,强制性,可能,利尿药（噻嗪类）,充血性心力衰竭，老年高血压单纯收缩期高血压,痛风,妊娠,利尿药（袢利尿药）,肾功能不全，充血性心力衰竭,利尿药（抗醛固酮药）,充血性心力衰竭，心梗后,肾功能衰竭，高血钾,b,阻滞剂,心绞痛，心梗后，快速心律失常，充血性心力衰竭，妊娠,2-3度房室传导阻滞，哮喘，慢性阻塞性肺病,周围血管病,糖耐量减低,经常运动者,钙拮抗剂（二氢吡啶）,老年高血压，周围血管病，妊娠，单纯收缩期高血压，心绞痛，颈动脉粥样硬化,快速心律失常充血性心衰,钙拮抗剂,心绞痛，颈动脉粥样硬化,2-3度房室传导阻滞,（维拉帕米，地尔硫卓）,室上性心动过速,充血性心力衰竭,血管紧张素转换酶抑制剂,充血性心力衰竭，心梗后,妊娠，高血钾,左室功能不全，非糖尿病肾病,双侧肾动脉狭窄,1型糖尿病肾病，蛋白尿,血管紧张素,II,受体拮抗剂,2型糖尿病肾病，蛋白尿,妊娠，高血钾,糖尿病微量白蛋白尿，左室肥厚，,ACEI,所致咳嗽,双侧肾动脉狭窄,a,阻滞剂,前列腺增生，高血脂,体位性低血压,充血性心衰,利尿剂,b,-,阻滞剂,AT,1,-,受体阻滞剂,a,-,阻滞剂,钙通道拮抗剂,ACE,抑制剂,最合理的联合方案用粗线条表示,加框者为药物干预实验中证实有效的抗高血压药物种类,不同抗高血压药物的联合方案,有并发症和合并症的降压治疗,脑血管病,可选用,ARB、,长效钙拮抗剂、,ACEI,或利尿剂；,单药小剂量开始，逐步递增剂量或联用。,冠心病,和并稳定性心绞痛应选用,受体阻滞剂和,长效钙拮抗剂；,发生过心肌梗死应选用,ACEI,和,受体阻滞剂，以防心室重构。,选用长效制剂，减少血压波动。,心力衰竭,和并无症状左室功能不全应选用,ACEI,和,受体阻滞剂,，并从小剂量开始；,有症状心力衰竭，应采取,ACEI,或,ARB、,利尿剂、,受体阻滞剂,联合治疗。,慢性肾功衰竭,通常需要3种或3种以上降压药物联用方能达到目标水平；,ACEI,或,ARB,在早、中期能延缓肾功恶化，但低血容量或病情晚期反而使肾功恶化。,糖尿病,通常在改善生活行为基础上需用2种降压药物合用；,ARB、ACEI、,长效钙拮抗剂和小剂量利尿剂是较合理的选择；,ACEI,和,ARB,能有效减轻和延缓糖尿病肾病的进展，改善血糖的控制。,难治性高血压,在,难治性高血压,应用改善生活方式和至少3种抗高血压药治疗的措施持续3个月以上，,仍不能将收缩压和舒张压控制在目标水平时，称为难治性高血压（或顽固性高血压）,难治性高血压的原因,可能的原因包括未查出的继发原因；降压治疗依从性差；仍在应用升压药（口服避孕药，肾上腺类固醇类、可卡因、甘草、麻黄等）；改善生活方式失败（体重增加，重度饮酒）；容量负荷过重（利尿剂治疗不充分，进展性肾功能不全，高盐摄入）。假性难治性高血压的原因常见为单纯性诊所（白大衣）高血压；测压方法有问题（病人上臂较粗时未使用较大的袖带）,处理原则,找出原因处理后，仍无效果时，基层医生应把难治性高血压病人转至高血压专科进行治疗。在所有努力失败后，在进行严密观察下停用现有降压药，重新开始应用一种新的简单的治疗方案可能有助于打破这种恶性循环,高血压急症,概念：,指短期内（数小时或数天）血压重度升高，舒张压130,mmHg,合（或）收缩压200,mmHg，,伴有重要器官组织如心脑肾眼底大动脉的严重功能障碍或不可逆损害。,治疗原则：,迅速降低血压,控制性降压：24小时内血压降低2025，48小时内血压不低于160/100,mmHg。,合理选用降压药物：选用起效迅速，短时间达到最大作用，持续时间短，不良反应少的降压药物。,避免使用的药物：利血平、强力利尿剂。,降压药物选择与应用,硝普钠：直接扩张动静脉，降低前后负荷。即可起效，停药作用迅速消失。不良反应轻微。,硝酸甘油：扩张静脉和选择性扩张冠状动脉与大动脉。主要用于急性心力衰竭或急性冠脉综合征使高血压急症。,地尔硫卓,拉贝洛尔,几种常见高血压急症的处理原则,脑出血：仅当血压极度升高（200/130,mmHg）,时才考虑严密血压监测下进行降压治疗，目标值不能低于160/100,mmHg。,脑梗死：一般不做降压处理。,急性冠脉综合征：可选择硝酸甘油或地尔硫卓静滴，也可口服,受体阻滞剂,和,ACEI，,血压控制目标是疼痛消失，舒张压100,mmHg。,急性左心衰：硝普钠、硝酸甘油是最佳选择，必要时应静注袢利尿剂。,高血压急症静脉注射用降压药：,降压药,剂量,起效,持续,不良反应,硝普钠,0.25-10,mg/kg/min IV,立即,1-2分,恶心、呕吐、肌颤、出汗,硝酸甘油,5-100,ug/min IV,2-5分,5-10分,头痛、呕吐,酚妥拉明,5-15,mg IV,1-2分,10-30分,心动过速、头痛、潮红,尼卡地平,5-15,mg/hr IV,5-10分,1-4小时,心动过速、头痛、潮红,艾司洛尔,250-500,mg/kg/min IV bolus,此后50-100,ug/kg/min IV,1-2分,10-20分,低血压，恶心,乌拉地尔,10-50,mg IV,15分,2-8小时,头晕，.恶心，疲倦,地尔硫卓,10,mg,或5-15,mg/kg/min IV,低血压，心动过缓,二氮嗪,利血平,0.2-0.4,g/,次,IV,0.5-1.0mg IM,或,IV,1分,1-2小时,1-2小时,4-6小时,血糖过高，水钠潴留,高血压急症静脉注射用降压药,继发性高血压,成人高血压中约5%10%可查出高血压的具体原因。通过临床病史，体格检查和常规实验室检查可对继发性高血压进行简单筛查。以下线索提示有继发性高血压可能： 严重或顽固性高血压；年轻时发病；原来控制良好的高血压突然恶化； 突然发病；合并周围血管病的高血压，对这种病人须进行以下特异性诊断程序,肾实质性高血压,病因：,急、慢性肾小球肾炎，糖尿病肾病，慢性肾盂肾炎，多囊肾和肾移植后等。,发病机制：,肾单位大量丢失，导致水钠潴留和细胞外容量增加，以及,RAAS,激活与排钠激素减少。高血压又加重肾小球囊内压，加重肾脏病变。,诊断及鉴别诊断：,根据肾病的临床表现及辅助检查作出相应诊断，,注意与原发性高血压伴肾脏损害相鉴别,。,治疗：,严格控制钠盐摄入，3,g /d；,通常需要种以上降压药物联用，将血压控制在130/80,mmHg,以下；,联合治疗方案应包括,ACEI,或,ARB。,肾血管性高血压,是单侧或双侧肾动脉主干狭窄引起的高血压。,病因：,多发性大动脉炎、肾动脉纤维肌性发育不良、动脉粥样硬化。,发病机制：,肾动脉狭窄导致肾脏缺血，激活,RAAS。,诊断：,临床表现为迅速进展或突然加重的高血压应疑及本病；多有舒张压中、重度升高；上腹部或背部肋脊角可闻及杂音；静脉肾盂造影、多普勒超声、放射核素肾图有助于诊断，,肾动脉造影可明确诊断,。,治疗：,经皮肾动脉成形术；,手术治疗：血运重建；肾移植；肾切除。,不适宜上述治疗的可采用降压药物治疗，双侧肾动脉狭窄、肾功能已受损或非狭窄侧肾功能较差的患者禁用,ACEI,或,ARB。,嗜铬细胞瘤,发病机制：,嗜铬细胞间歇或持续释放过多肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺。,诊断：,典型的发作表现为阵发性血压升高伴心动过速、头痛、出汗、面色苍白，此时血尿儿茶酚胺及其代谢产物,VMA,显著升高；超声、放射性核素、,CT,或磁共振等可作定位诊断。,治疗：,首选手术治疗；不能手术者选用,和,受体阻滞剂联合降压。,原发性醛固酮增多症,病因及发病机理：,肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多的醛固酮，导致水钠潴留所致。,诊断：,多数患者长期低血钾，有无力、周期性麻痹、烦渴、多尿等症；血压轻、中度升高；实验室检查低血钾、高血钠、代碱、血浆肾素活性降低，血尿醛固酮增多等；超声、放射性核素、,CT,可确定病变性质和部位。,治疗：,首选手术治疗。肾上腺皮质增生术后仍需降压治疗，宜选择螺内酯和长效钙拮抗剂。,皮质醇增度症,病因及发病机理：,主要由于,ACTH,分泌过多导致肾上腺皮质增生或者肾上腺皮质腺瘤，引起糖皮质激素过多所致。,诊断：,高血压同时有向心性肥胖、满月脸、水牛背、皮肤紫纹、毛发增多、血糖增高等表现；24小时尿17羟和17酮类固醇增多；,CT、,放射性核素可明确病变部位。,治疗：,采用手术、放射、药物根治病变本身；降压治疗可采用利尿剂和其他降压药物联合应用。,主动脉缩窄,病因：,先天性或多发性大动脉炎。,诊断：,上肢血压增高而下肢血压不高或反而降低，腹部听诊血管杂音；胸片见肋骨受侧枝动脉侵蚀引起的切迹；主动脉造影可确定诊断。,治疗：,手术疗法。,药物诱发的高血压,升高血压的药物有：甘草、口服避孕药、类固醇、非甾体抗炎药、可卡因、安非他明、促红细胞生成素和环孢菌素等,谢谢!,