原发性高血压课件_002

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,高 血 压,可分为,原发性高血压,(essential HP),继发性高血压,(secondary HP),原发性高血压（高血压病）,，占总高血压患者的,95%,以上。,在不足,5%,患者中，血压升高是某些疾病的一种临床表现，本身有明确独立的病因，称为,继发性高血压,。,原发性高血压,高血压病,primary,hypertension,概念,：,俗称高血压，是以体循环动脉血压增高为主要表现伴有或不伴有多种危险因素的综合征，是最常见的心血管疾病，易引起心脑肾结构和功的能障碍。,诊断标准,目前我国采用国际上统一的标准，即在非药物状态下,2,次或,2,次以上非同日多次测量，,收缩压,140mmHg,和（或）舒张压,90mmHg,即诊断为高血压，根据血压水平不同分为,3,级。,诊断原发性高血压，必须排除继发性因素。,类 别,收缩压,（,mmHg,）,舒张压,（,mmHg,）,正常血压,正常高值,1,级高血压（“轻度”）,2,级高血压（“中度”）,3,级高血压（“重度”）,单纯收缩期高血压期高血压,120,130,139,140,159,160,179,180,140,80,80,89,90,99,100,109,110,90,血压水平的定义和分类（,WHO/ISH,）,高血压的现状与流行趋势,“,三高,”,发病率高,致残率高,病死率高,“,三低,”,知晓率低,服药率低,控制率低,高血压病的病因,多基因遗传,+,内外环境因素,遗传因素：家族聚集性，有遗传性，约,60%,环境因素,1,、饮食因素：高钠、低钾、低钙者易患，高蛋白质、饮酒,2,、精神应激：长期精神高度集中者多见,其他因素,1,、体重因素 肥胖，体重指数血压,体重指数,=,体重（,kg,）,/,身高（,m,）,2,2,、避孕药,3,、睡眠呼吸暂停低通气综合征：占,50%,。,高血压病的发病机制,血压的调节：主要取决于心排血量和外周阻力。平均动脉血压,=,心排血量,总外周阻力,1,、交感神经系统活性,亢进,2,、肾性钠水,潴留,3,、,肾素血管紧张素系统,（,RAAS,）,4,、细胞膜离子转运,异常,5,、胰岛素抵抗,与高血压,高胰岛素血症与高血压、高血脂、高血糖、向心性肥胖,胰岛素抵抗综合征。,交感神经系统活性亢进：,刺激大脑皮质下神经中枢，各种神经递质浓度及活性异常，导致交感神经系统活性亢进，血浆儿茶酚胺浓度升高，阻力小动脉收缩,肾性钠水潴留,亢进的交感活性、肾小球微小结构病变、肾脏或肾外排钠激素分泌减少，或潴钠激素分泌增多，均引起的肾性水钠潴留，通过血流自身调节使血管阻力和血压升高，,细胞膜离子转运异常,平滑肌细胞有特异的离子通道，维持细胞内外钠、钾、钙离子的动态平衡，当协同转运缺陷时，钙泵活性降低，细胞内钠、钙浓度升高，膜电位降低，激活平滑肌细胞兴奋,-,收缩偶联，使血管收缩增强和平滑肌增厚，血管阻力增加。,病理改变,小动脉,1,、全身,小动脉痉挛 小动脉内膜压力,缺血缺氧、,玻璃样,变,2,、中层,平滑肌增殖、纤维化,管壁增厚 管腔狭窄,动脉,粥样硬化,心,心肌细胞肥大：后负荷增加、及儿茶酚胺、,AT,、醛固酮刺激心肌细胞肥大、间质纤维化。,左室肥厚、扩大,-,高血压性心脏病,冠状动脉粥样硬化,脑,（小动脉）,脑动脉硬化,脑微动脉瘤,脑出血（内囊和基底节）,脑血栓形成,-,脑梗死,肾,1,、,肾小球囊内压增高，肾小球纤维化、,萎缩；,2,、入球小动脉硬化、 管腔变窄或闭塞，,肾实质缺血； 肾单位减少,肾功能衰竭,高血压的眼底改变,视网膜小动脉痉挛,动脉硬化,眼底出血或棉絮状渗出；,视神经乳头水肿。,临 床 表 现,一、症状,：,1,、早期多无症状,2,、可有头晕、头痛、眼花、耳鸣 、心悸、气急、失眠、乏力等,二、体征,：,1,、血压升高,2,、,A,2,、,S,4,、主动脉收缩早期喷射音,3,、左室肥厚征象,三、恶性,/,急进性高血压,1,）发病较,急骤,，进展快，病情重，多见于,中、青年。,2,）血压,显著升高,，舒张压,持续,130mmHg,3,）,症状明显,：头痛、视力模糊、眼底出血、渗 出和视神经乳头水肿。,4,）,肾脏损害突出,，表现为持续蛋白质、血尿及管型尿、并可伴肾功能不全，病理结果为肾,小动脉纤维素性坏死,。,5,）,进展迅速,，如不给予及时治疗，,预后不佳,，可死于肾衰竭、脑卒中或心力衰竭。,（二）老年性高血压,60,岁以上老年人动脉壁变厚、变硬、钙化，顺应性下降，,表现为单纯收缩期高血压、脉压差大，容易体位性低血压,四、并发症,1,、高血压危象,机制：交感神经活性亢进和循环儿茶酚胺过多。,表现：在某些诱因下，发生小动脉强烈痉挛，血压急剧升高，可达,260/120mmHg,。出现头痛，烦躁、眩晕、心悸、多汗、恶心、呕吐、面色苍白，气急、视力模糊等。并伴受累靶器官的缺血症状。,2,、高血压脑病,机制：过高的血压突破脑血管的自身调节机制，导致脑灌注过多， 造成脑水肿。,表现：严重的弥漫性头痛、呕吐、意识障碍、精神错乱、抽搐、昏迷。,3,、脑血管病,短暂性脑缺血发作、脑血栓形成、腔隙性脑梗死、脑出血等。,4,、心脏损害,左心室肥厚扩大,高血压性心脏病，心力衰竭。,可合并冠心病心绞痛、心肌梗死等,5,、肾脏损害,肾小动脉硬化，肾单位萎缩或消失。多尿、夜尿少尿尿毒症,6,、主动脉夹层,血液渗入到主动脉壁中层，形成夹层血肿，并延伸撕裂。表现为突发剧烈胸痛、猝死。,高血压病的实验室和辅助检查,意义：,1,、协助排除继发性高血压，或找出其病因；,2,、明确患者有无靶器官损伤及定量估计其程度；,3,、检查患者有无可能影响预后及治疗的其他心血管病危险因素。,（,一）,实验室检查,1,、血、尿常规和肾功能检查,2,、血脂、血糖、血尿酸、电解质,3,、,PRA,（二）,胸部,X,线检查,（三）,心电图检查,（四）,眼底检查,（五）,超声心动图检查、,IMT,（六）,24h,动态血压测定：,诊断白大衣性高血压、,判断高血压的严重程度、了解血压变异性和血压,昼夜节律、指导降压治疗和评价降压药物疗效。,高血压的危险度分层,目的,：判断预后、指导治疗。,危险度分层,：,低危、中危、高危或极高危,10,年随访中患者发生主要心脑血管事件的危险：,低危,15%,。,中危,15-20%,高危,20-30%,极高危,30%,表,2,影响预后的因素,心血管疾病危险因素,靶器官损害,并存的临床情况,男性,55,岁,女性,65,岁,吸烟,CH,5.72mmol/L,LDL-CH,3.3mmol/L,HDL-CH,1.0mmol/L,腹型肥胖或肥胖,早发心血管疾病家族史（发病年龄男,55,岁，女,65,岁）,缺乏体力活动,h,CRP,1.0mg/L,左心室肥厚（心电图、超声心动图或,X,线）,血浆肌酐浓度轻度升高,106-124umol/L,（女）,115-133umol/L,（男）,超声或,X,线证实有动脉粥样斑块,视网膜普遍或灶性动脉狭窄,糠尿病,缺血性卒中、脑出血、短暂性脑缺血,心肌梗死、心绞痛冠状动脉血运重建、充血性心力衰竭,糠尿病肾病、肾功能衰竭（血肌酐浓度,177umol/L,或,2.0mg/dl,）,夹层动脉瘤,症状性动脉疾病,视网膜病变出血或渗出、视乳头水肿,鉴别诊断：,继发性高血压,治疗目的,控制血压,最大程度地降低心、脑、肾脏的损害,降低病残率和病死率,治疗原则,1,、改善生活,行为,2,、降压药物治疗的对象,（,1,）高血压,2,级以上,（,2,）有靶器官损害,（,3,）血压持续升高，改善生活行为无效,非药物疗法：,改善生活行为,合理膳食（低钠饮食、低脂肪饮食）,戒烟限酒,减轻体重（,BMI,25,）,适当运动,3,、降压目标,一般情况,140/90mmHg,合并糖尿病和肾病： ,130/80mmHg,蛋白尿,1.0g/24h,： ,130/80mmHg,蛋白尿,1.0g/24h,： ,120/75mmHg,治疗方法,药物疗法,1.,利尿剂,2.-,受体阻滞剂,3.,钙通道阻滞剂 （,CCB,）,4.,血管紧张素转换酶抑制剂（,ACEI,）,5.,血管紧张素,受体拮抗剂 （,ARB,）,6.-,受体阻滞剂,7.,其他 中枢交感神经抑制剂,（可乐宁、甲基多巴等）,周围交感神经抑制剂（利血平）,复方制剂,1.,利尿剂,机制,细胞外液容量减低，通过利钠作用使血压下降。降压作用缓和，服药,2,3,周后作用达高峰。,代表药物,双氢克尿噻,12.5 q.d,B.i.d,，,速尿,20,40mg q.d,B.i.d,安体舒通,20,40mg q.d,B.i.d,，,氨苯蝶啶,50mg q.d,B.i.d,吲达帕胺,1.25-2.5mg q.d,噻嗪类应用最普遍，但长期应用可引起血钾降低，血糖、血尿酸、血胆固醇增高。,2. -,受体阻滞剂,机制,通过,受体阻滞剂减慢心率，使心排血量降低，以及外周循环顺应性改变以保持外周血流量，还可抑制肾素释放。,代表药物,美托洛尔（,metoprolol,）,25,50mg B.i.d,阿替洛尔（,Atenolol,）,50mg,100mg q.d,比索洛尔（,bisoprolol,）,5,10mg q.d,卡维地洛,6.25-25mg B.i.d,尤其适用,于高血压伴心率快、或合并心肌缺血者。,慎用于,支气管哮喘、缓慢心律失常、严重心衰。,BisoDIAS,Endgltig,43,-,受体阻滞剂,阻断高血压和冠心病最重要的致病环节-,b,1,受体,降低心输出量,减少肾素分泌,3.,钙通道阻滞剂,机制,主要通过对,Ca,2+,内流和细胞内,Ca,2+,移动的,阻滞，使血管平滑肌松驰、心肌收缩力降低，,血压下降。,代表,药物,硝苯地平 （心痛定）,5-10mg t.i.d,硝苯地平控释剂,30-60mg q.d,尼群地平,10mg B.i.d,非洛地平 （波依定）,5,10mg q.d,氨氯地平 （络活喜）,5,10mg q.d,维拉帕米,240mg q.d,地尔硫卓,90-180mg q.d,4.,血管紧张素转换酶抑制剂,（,ACEI,）,机制,通过抑制转换酶（,ACE,），使用血管紧张素,生,成减少。逆转心肌肥厚，保护靶器官，保护肾功能。,临床作用,各种程度的高血压。,1,、高血压合并糖尿病、胰岛素抵抗,2,、高血压并发心功能不全、左室肥厚,3,、高血压并发肾脏损害，有蛋白尿的患者。,代表药物,卡托普利,12.5,50mg t.i.d,依那普利,10-20mg B.i.d,贝那普利 （洛汀新）,10,20mg q.d,福辛普利 （蒙诺）,10,20mg q.d,ACEI,的主要,副作用,干咳、皮疹、血钾升高,禁用,妊娠和肾动脉狭窄、高血钾。 肾功能衰竭患者,血肌酐,265mmol/L,者,慎用。,5.,血管紧张素,受体拮抗剂（,ARB,）,血管紧张素,受体（,AT1,）拮抗剂是近几年推出的一类新的抗高血压药物，它直接作用于受体水平，它有许多与,ACEI,相同的特点，但无咳嗽副作用。不能耐受,ACEI,的患者，可选择,ARB,。,代表药物,氯沙坦 （科素亚）,25,100mg q.d,缬沙坦 （代文）,80-160mg q.d,伊贝沙坦（安博维,）,150-300mg q.d,6. -,受体阻滞剂,机制,选择性阻滞突触后,1,受体引起周围血,管阻力产生降压效应。,代表药物,哌唑嗪,0.5,2mg t.i.d,特拉唑嗪,0.5,6mg q.d,主要用于,高血压并,前列腺肥大,高血压并,糖耐量异常,高血压并,血脂异常,主要副作用,直立性低血压,高血压伴下列疾病时的用药选择,（,JNC-VII,）,-,推荐药物,利尿剂 ,-,阻滞剂,ACEI ARB CCB AA,-,心衰,+ + + + +,心梗后,+ + +,冠心病,+ + + +,糖尿病,+ + + + +,慢性肾病,+ +,预防卒中复发,+ +,-,高血压危重症的治疗,争分秒，紧急处理,1,）快速降压,2,）降低颅内压,3,）制止抽搐,4,）防治心、脑、肾的并发病,1,、快速降压,降压目标：,为数分钟至,2,小时内平均动脉压下降,不超过,25%,。,降压方法： 静脉注射或静脉滴注,。,2-6,小时间内降至,160/100mmHg,，避免血压过度下降，导致肾脏和冠状动脉缺血。,代表药物,硝酸甘油,硝普钠,(3),乌拉地尔,2,、脱水、降低颅内压,1, 速尿,20,40mg iv,或,利尿酸钠,25,50mg iv,2. 20%,甘露醇或,25%,山梨醇,250ml iv drip 30,分钟内滴完,3,、制止抽搐,苯巴比妥钠,0.1,0.2,肌肉注射,安定,10mg,肌肉注射,10%,水合氯醛,10ml,15ml,保留灌肠,课后问题,1,、高血压的用药原则,2,、高血压急症的处理,RAS,的形成,血管紧张素原（肝） 肾素 血管紧张素,I,血管紧张素转换酶,血管紧张素,II,血管收缩，,肾上腺皮质球状带,醛固酮钠水储留,心排,主动脉夹层,