中枢神经系统感染 ppt课件

上传人:29 文档编号:242700669 上传时间:2024-09-01 格式:PPT 页数:53 大小:1.25MB
返回 下载 相关 举报
中枢神经系统感染 ppt课件_第1页
第1页 / 共53页
中枢神经系统感染 ppt课件_第2页
第2页 / 共53页
中枢神经系统感染 ppt课件_第3页
第3页 / 共53页
点击查看更多>>
资源描述
,Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second Level,Third Level,Fourth Level,Fifth Level,中枢神经系统感染,神经病学教研室,中枢神经系统感染神经病学教研室,概 述,概 述,各种生物病原体侵犯中枢神经系统实质、被膜及血管等引起的急、慢性炎症性(或非炎症性)疾病。,按部位分:脑(膜)炎、脊髓(膜)炎、脑脊髓(膜)炎及脑膜脑炎,按病程分:急性、亚急性、慢性,按病因分:病毒性、细菌性、真菌性、寄生虫性,概念与分类,各种生物病原体侵犯中枢神经系统实质、被膜及血管等引起的急、慢,感染途径,血行感染,直接感染,通过神经干逆行感染中枢神经 系统,感染途径血行感染,单纯疱疹病毒性脑炎,(herpes simplex virus encephalitis,HSE ),单纯疱疹病毒性脑炎,单纯疱疹病毒性脑炎,概念,病因及发病机制,病理,临床表现,辅助检查,诊断及鉴别诊断,治疗,单纯疱疹病毒性脑炎概念,概念,又称急性坏死性脑炎、急性包涵体性脑炎,是由单纯疱疹病毒所引起的一种急性中枢神经系统感染,是散发性脑炎的一种。,概念又称急性坏死性脑炎、急性包涵体性脑炎,病因及发病机理,单纯疱疹病毒属DNA病毒,成人系由 I 型单纯疱疹病毒(潜伏于三叉神经半月节)感染,抵抗力低下时发病。,少数儿童及青年为原发性感染,通过嗅神经轴突直接侵犯脑组织。,II型疱疹病毒主要感染性器官,子宫内感染、产道内感染、经血行传播而致脑炎。,病因及发病机理单纯疱疹病毒属DNA病毒,病理1,大体:双侧大脑半球弥漫性侵犯,常不对称。以海马回、颞中回、额叶眶面和扣带回等处受累最明显,表现:脑实质局部坏死、软化、出血、水肿,严重可导致颞叶钩回疝。,病理1大体:双侧大脑半球弥漫性侵犯,常不对称。以海马回、颞,病理2,镜下:神经细胞变性、脱落,可见噬节和卫星现象,核内有嗜酸性CowdryA型包涵体,病变脑组织及脑膜有充血、渗出、血管周围可见淋巴细胞和浆细胞浸润,急性期后神经胶质细胞增生脑 组织萎缩。,脑实质出血坏死和细胞内包涵体是本病最特征的病理改变,病理2镜下:神经细胞变性、脱落,可见噬节和卫星现象,核内有,临床表现,可发生于任何年龄,一般急性起病,也可亚急性起病,有前驱症状,发热全身不适、头痛等,1/4患者有口唇疱疹史,脑实质改变的表现:意识障碍、精神症状、癫痫发作、定位体征,临床表现可发生于任何年龄,辅助检查,脑电图:弥漫性高波幅慢波,颞区的尖波与棘波,头CT:可正常,也可见海马及边缘系统局灶性低密度,及出血坏死。MRI有助于发现病灶,CSF:压力正常或增高,细胞数增多,蛋白轻 、中度增高,糖氯正常,辅助检查脑电图:弥漫性高波幅慢波,颞区的尖波与棘波,辅助检查,CSF 病原学检查:HSV抗原HSV特异性IgM、IgG抗体:有确诊价值CSF中HSV-DNA,本病的确诊方法有赖于脑组织活检:可见出血坏死,电镜下见 Cowdry A 包涵体,也可作病毒分离,辅助检查CSF 病原学检查:HSV抗原HSV特异性IgM、I,诊断,口唇或生殖道疱疹史,发热、精神症状、意识障碍、抽搐及局灶性神经体征,CSF示红白细胞数增多,脑电图示以额颞为主的弥漫性异常,头CT或MRI示额颞叶出血性病灶,特异性抗病毒治疗有效,诊断口唇或生殖道疱疹史,诊 断,CSF发现HSV抗原或抗体,脑活检:组织细胞核内发现包涵体,或原位杂交发现HSV病毒核酸,CSF PCR检测发现该病毒DNA,脑组织或脑脊液标本HSV分离、培养或鉴定,PCR检查脑脊液中其他病毒,诊 断CSF发现HSV抗原或抗体,鉴别诊断,带状疱疹病毒性脑炎:为变态反应性脑损害,预后好,病原学检查可确诊,肠道病毒性脑炎:多见于夏秋季,病初可有肠道感染,CSF病毒分离或PCR检查阳性,巨细胞病毒性脑炎:见于免疫缺陷或AIDS或长期用免疫抑制剂治疗者,急性播散性脑脊髓炎:感染或疫苗接种后,鉴别诊断带状疱疹病毒性脑炎:为变态反应性脑损害,预后好,病原,鉴别诊断,脑血管疾病:脑叶的梗塞或出血,有发病的危险因素,无发热感染的前驱症状。,功能性精神病:多无神经系统定位体征,无意识障碍及发热抽搐。,代谢性或中毒性脑病:肝性脑病、药物中毒、酒精中毒、CO中毒,脑肿瘤:多为慢性或进行性发展,可有神经系统症状和体征。,鉴别诊断脑血管疾病:脑叶的梗塞或出血,有发病的危险因素,无发,治疗,病因治疗:,无环鸟苷(阿昔洛韦)1530mg/kg/d,刚昔洛韦疗效是阿昔洛韦的25100倍,临床在不排除HSE时,就应早期应用抗病毒,而不应等待病毒学检查后进行治疗。,治疗病因治疗:,治疗,免疫治疗:干扰素、转移因子、肾上腺皮质激素,对症治疗:高热、抽搐、精神症状、躁动、颅内高压等。,全身支持疗法: 保持营养,水、电解质平衡,呼吸道通畅等。,治疗免疫治疗:干扰素、转移因子、肾上腺皮质激素,病毒性脑膜炎,病毒性脑膜炎,概念,是一组由各种病毒感染引起的软脑膜弥漫性炎症的临床综合征,概念 是一组由各种病毒感染引起的软脑膜弥漫性炎症的,病因及发病机制,85%95%由肠道病毒引起,下消化道感染,病毒与肠道细胞结合入血病毒血症中枢神经系统,病因及发病机制85%95%由肠道病毒引起,病理,侧脑室和第四脑室的脉络丛有炎症细胞浸润,室管膜内层局灶性破坏的血管壁纤维化以及纤维化的基底软脑膜炎,室管膜下的星形细胞增多和增大。,病理侧脑室和第四脑室的脉络丛有炎症细胞浸润,临床表现及辅助检查,夏秋季高发,热带和亚热带发病率高,儿童多见,急性发病,全身中毒症状,脑膜刺激症,CSF细胞数增多,早期以多形核为主,848h以后以淋巴细胞为主,PCR检查病毒阳性,临床表现及辅助检查夏秋季高发,热带和亚热带发病率高,诊断及治疗,确诊:需脑脊液病毒学检查,治疗:是自限性疾病,抗病毒治疗可以缩短病程,对症治疗(止痛、抗癫痫、脱水治疗等),诊断及治疗确诊:需脑脊液病毒学检查,朊蛋白病,Prion Disease,朊蛋白病,概述,是一类由具传染性的朊蛋白(Prion protein, PrP)所致的散发性中枢神经系统变性疾病,动物朊蛋白病:羊瘙痒病、传染性水貂脑病、麋鹿和骡鹿慢性消耗病、牛海绵状脑病,人类朊蛋白病:CJD、Kuru病、GSS、FFI、朊蛋白痴呆,概述是一类由具传染性的朊蛋白(Prion protein,Creutzfeldt-Jakob 病,最常见的人类朊蛋白病,主要累及皮质、基底节和脊髓,故又称为皮质纹状体脊髓变性,多见于老年人,PrP可通过角膜、硬脑膜移植、经肠道外给予人生长激素制剂和埋藏未充分消毒的脑电极而传播,Creutzfeldt-Jakob 病最常见的人类朊蛋白病,CJD临床表现,分为散发型、医源型、家族型、变异型,隐袭起病,缓慢进行性发展,分三期,初期:神经症表现,头痛、眩晕、共济失调,中期:进行性痴呆、脊髓前角损害出现肌萎缩、肌阵挛(最具特征性)、锥体束征,晚期:尿失禁、无动性缄默、昏迷与去皮层强直状态,可因褥疮或肺感染而死亡,CJD临床表现分为散发型、医源型、家族型、变异型,CJD辅助检查,荧光免疫检测CSF中1433蛋白可呈阳性,血清S100蛋白随病情进展而持续性增高,脑电图可出现棘慢复合波,晚期CT或MRI出现脑萎缩;MRI示双侧 尾状核、壳核T2对称性均质高信号,很少波及苍白球,T1正常,对诊断有意义。,CJD辅助检查荧光免疫检测CSF中1433蛋白可呈阳性,诊断及鉴别诊断,在2年内发生的进行性痴呆,肌阵挛、视力障碍、小脑症状、无动性缄默4项中具2项,脑电图特征性改变,诊断:具备3项为很可能CJD,仅具1、2项为可能CJD,确诊需靠脑活检,诊断及鉴别诊断在2年内发生的进行性痴呆,结核性脑膜炎,Tuberculous meningitis,TBM,结核性脑膜炎,神经系统结核病的高危人群,艾滋病病人,与结核病病人接触密切者,酒精中毒或营养不良者,流浪者,老年人,长期用类固醇或免疫抑制剂者,其他部位结核病者,神经系统结核病的高危人群艾滋病病人,概念及,发病机制,是由结核杆菌引起的脑膜和脊髓膜的非化脓性炎症,是最常见的神经系统结核病,细菌经血播散脑膜、软脑膜下种植结核结节结节破溃蛛网膜下腔,概念及发病机制是由结核杆菌引起的脑膜和脊髓膜的非化脓性炎症,,临床表现,急性或亚急性起病,慢性过程,结核中毒症状、脑膜刺激征,脑积水,颅高压(交通性或梗阻性脑积水),治疗不及时可出现脑实质损害症状,颅神经损害,脊髓损害,老年患者颅高压不明显,CSF改变不典型,常发生结核性动脉内膜炎,临床表现急性或亚急性起病,慢性过程,辅助检查,CSF压力增高,外观黄色,静止后可有薄膜形成,细胞数增多,淋巴细胞为主,蛋白升高,糖及氯化物降低,抗酸杆菌染色阳性,结核杆菌培养是确诊的金指标,但阳性率低,辅助检查CSF压力增高,外观黄色,静止后可有薄膜形成,细胞数,诊断及鉴别诊断,诊断:,结核病史及接触史,,脑膜刺激征,,脑脊液特征性改变,鉴别:,其它脑膜炎如隐球菌性脑膜炎,蛛网膜下腔出血,血管性头痛,诊断及鉴别诊断诊断:,治疗,早期、合理、联合应用抗结核药物,应注意药物副作用。,糖皮质激素,重症患者可鞘内注射,对症治疗,预后:与病情程度、有无意识障碍、抗痨治疗早晚及年龄有关,治疗早期、合理、联合应用抗结核药物,应注意药物副作用。,脑 囊 虫 病,脑 囊 虫 病,脑囊虫-概述,脑囊虫病(cerebral cysticercosis)是猪绦虫幼虫(囊尾蚴)寄生脑部所致。,脑囊虫病的发病率颇高,约占人囊虫病的5070,患者以青壮年为多见。,脑囊虫-概述脑囊虫病(cerebral cysticerco,脑囊虫-发病机制,人因食入绦虫卵或是已患肠绦虫病的患者呕吐时虫卵逆流入胃,在十二指肠内孵化,六钩蚴逸出,穿入肠壁,随血循环而至身体各处,发育成为,囊尾蚴,,寄生于皮下组织、肌肉、脑、眼、肝等处。其在脑部寄生者即为脑囊虫病。,脑囊虫-发病机制 人因食入绦虫卵或是已患肠绦虫病的,脑囊虫-病理1,以大脑皮质为多见,软脑膜、脑池、脑室及椎管内亦均可受累。,广泛型,:在脑实质内有大小不等的囊虫结节广泛分布。,孤立型:在脑室内(以第四脑室为最常见)有孤立性囊虫囊肿,常致梗阻性脑积水。,葡萄串状囊肿:甚多囊虫囊肿成团成簇地位于脑基底部、脑池处。,脑囊虫-病理1 以大脑皮质为多见,软脑膜、脑池、脑室及,脑实质广泛型脑囊虫CT改变,脑实质广泛型脑囊虫CT改变,脑囊虫-病理2,急性期:脑局部炎症、水肿、坏死,,慢性期:胶质增生、萎缩、机化、脑膜粘连,可形成纤维结节性包囊,最后囊虫结节钙化。,位于脑池或脑室内者常产生脑积水及颅内压增高。,囊虫在脑内的存活时间不等,一般约为310年,个别可达数十年。,脑囊虫-病理2急性期:脑局部炎症、水肿、坏死,,脑囊虫-临床表现,临床表现复杂多样、变化多端。,起病多数缓慢,自食入虫卵至包囊形成约需3个月左右;个别因一次大量虫卵入颅,亦可急骤起病。,分为各种不同类型,意见不一,各型之间可以并存或互相转化。,脑囊虫-临床表现临床表现复杂多样、变化多端。,脑囊虫-临床表现,脑实质型:癫痫发作,定位体征,血管受损可引起中风。重者表现为脑炎出现昏迷,蛛网膜型(或脑膜炎型),以急性或亚急性起病,头痛、呕吐、脑膜刺激征阳性,交通性脑积水或虚性脑膜炎,脑脊液淋巴细胞可增多,蛋白升高而糖降低,如合并有脑实质弥漫损害症状则又有人称为脑膜脑炎型。,脑囊虫-临床表现脑实质型:癫痫发作,定位体征,血管受损可引起,脑囊虫-临床表现,颅内压增高型或脑室型,以颅内压增高为突出表现,囊虫常位于脑室内,可致阻塞性脑积水,Brun综合征,脊髓型:非常罕见,脑囊虫-临床表现颅内压增高型或脑室型,脑囊虫-辅助检查,血常规:嗜酸性粒细胞增多,CSF压力升高,蛛网膜型可有细胞数升高,蛋白增高,糖降低。,血及CSF囊虫抗体阳性,头CT和MRI可见囊虫改变,脑囊虫-辅助检查血常规:嗜酸性粒细胞增多,脑囊虫-诊断,生活于流行地区而有以上临床表现者,如有皮下结节,经活检证实为囊虫,有猪绦虫感染史,亦应考虑本病的可能性,血及脑脊液嗜酸细胞可增高,,脑脊液压力升高,蛋白质及淋巴细胞亦可增多,糖降低。头CT、MRI及囊虫抗体检查可有阳性。,脑囊虫-诊断生活于流行地区而有以上临床表现者,脑囊虫-鉴别诊断,其他原因所致癫痫,脑肿瘤,结核性或隐球菌性脑膜炎,脑脓肿,脑囊虫-鉴别诊断其他原因所致癫痫,脑囊虫-治疗,病因治疗:常用药物吡喹酮、阿苯达唑,小量开始,根据反应逐渐加量,不超过1g日,一疗程总量300mg/kg,阿苯达唑一个月后、吡喹酮23个月后行第二疗程,共34个疗程,死亡的囊尾蚴可致脑水肿、脑疝,对单个病灶可考虑手术摘除。,对广泛蛛网膜粘连者,需与手术联合治疗,脑囊虫-治疗 病因治疗:常用药物吡喹酮、阿苯达唑,脑囊虫-防治,对症治疗,颅内压增高、癫痫发作、精神症状等。,预防,严格猪肉检疫,彻底治疗肠绦虫病患者并加强粪便管理,消灭传染源。加强卫生宣教,提倡勿吃未煮熟的肉食,并避免误食被粪便污染而未经消毒的瓜果、蔬菜等。,脑囊虫-防治对症治疗,本节重点,单纯疱疹病毒性脑炎的病理特征、临床表现、确诊依据,结核性脑膜炎的临床及脑脊液特征,朊蛋白病的概念,脑囊虫病的临床分型及诊断,本节重点单纯疱疹病毒性脑炎的病理特征、临床表现、确诊依据,
展开阅读全文
相关资源
正为您匹配相似的精品文档
相关搜索

最新文档


当前位置:首页 > 办公文档 > PPT模板库


copyright@ 2023-2025  zhuangpeitu.com 装配图网版权所有   联系电话:18123376007

备案号:ICP2024067431-1 川公网安备51140202000466号


本站为文档C2C交易模式,即用户上传的文档直接被用户下载,本站只是中间服务平台,本站所有文档下载所得的收益归上传人(含作者)所有。装配图网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。若文档所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知装配图网,我们立即给予删除!