休克(病理生理)课件

单击以编辑母版标题样式,单击以编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,休克（shock）,第一节,概述,第二节,休克的原因与,分类,第三节,休克的发展过程及其机制,第四节,休克时的,细胞损伤,与代谢障碍,第五节,全身炎症反应综合症,（SIRS）,第六节,休克时的器官功能改变与多器官功能障碍综合症（MODS）,第七节,休克的防治原则,休克（shock）第一节 概述,1,第一节 概述（introduction),一、概念的引申：,“,shock,”的音译，原意为“,震荡”、“打击,”,临床表现：,血压下降,面色苍白,皮肤冰冷、出冷汗,脉搏频弱,尿量减少,神态淡漠,第一节 概述（introduction)一、概念的引申：,2,发展阶段,代表人物,发病环节,治疗原则,1731,法国,Heri Francois Le Dran,第一次在论文中用休克一词。,Shock,，意为“打击,/,振荡”,1867,E. A .Morris,发表了第一本有关休克的专著，手术和损伤后休克的实践论著,1895,Waren,描述休克的临床表现,20,世纪初,G.W. Grile,循环血量减少，静脉回心血量减少,补充血容量以增加心输出量,50,年代,Y. Henerson,外周动脉紧张不足导致血压下降,缩血管,(,从,1949,开始用,NE),60,年代以来,Lillehei,微循环障碍,改善微循环,80,年代以来,Wiggers,微循环障碍和细胞损伤,改善微循环，保护细胞,休克的研究历史,发展阶段代表人物 发病环节 治疗原则 1731法国Heri,3,组织,有效循环血量,血液灌流量急剧,有害因子,细胞,损害,器官,机能紊乱,代谢紊乱,结构损害,急性综合症,（特征）,全身性病理过程,组织有害因子细胞器官急性综合症（特征）,4,定义：,机体在受到各种,有害因子,侵袭时所发生的以,组织有效循环血量减少,，,组织血液灌流量急剧降低,为特征的,全身性病理过程,，从而引起,细胞,损害,，,出现各种,器官,机能,、,代谢,紊乱和,结构,损害的一种,急性综合症。,Shock is a state of ciculatory failure in which tissues are damaged as a result of inadequate blood flow.,定义：机体在受到各种有害因子侵袭时所发生的以组织有效循环血量,5,二、微循环(microcirculation)的结构与调节,微循环的组成,微动脉,后微动脉,毛细血管前括约肌,直捷通路,真毛细血管,动-静脉吻合支,微静脉,后阻力血管,“流”,前阻力血管,“灌”,二、微循环(microcirculation)的结构与调节,6,休克(病理生理)课件,7,休克(病理生理)课件,8,微循环灌流的调节,调 节 因 素,全身因素,局部因素,血压,血容量,心输出量,神经因素,体液因素,（交感神经）,收缩,舒张,（-受体占优势）,（-受体占优势）,微动脉,后微动脉,微静脉,动-静脉吻合枝,缩血管,扩血管,儿茶酚胺、血管紧张素垂体加压素TXA,2、,ET-1,组胺、激肽、腺苷、TNF、NO、PGI,2、,内啡肽、H,+,、K,+,全身局部,微循环灌流的调节调 节 因 素全身因素局部因素血压血容,9,前、后阻力血管的生理特性,前、后阻力血管的生理特性,10,第二节休克的原因和分类,第一节 概述一、概念二、微循环的结构与调节,第二节休克的原因和分类第一节 概述一、概念二、微循环的,11,一、休克的原因(etiology),2、创伤,(trauma),1、失血(hemo,rrhage),或失液(dehydration),失血：外伤、消化道溃疡、食道静脉曲张、产科大出血量（20%）、速度,失液：呕吐、腹泻等,3、烧伤(burn),4、感染(infection)：内毒素(endotoxin),5、急性心衰(acute heart failure),6、过敏(,anaphylactic response),7、强烈神经刺激(strong neurogenic stimulation),一、休克的原因(etiology)2、创伤(trauma),12,二、休克的分类(classification),分类方法多,按,原因,分类,按发生的,始动环节,分类,按,血流动力学特点,分类,、,第一节 概述,一、概念二、微循环的结构与调节,第二节 休克的原因和分类,一、休克的原因,二、休克的分类(classification)分类方法多第一,13,1、按原因分类,（1）失血性休克,(hemorrhagic shock),、失液性休克,（2）创伤性休克,(traumatic shock),（3）烧伤性休克,(Burn shock),（4）感染性休克,(infectious shock),：内毒素性休克,(endotoxic shock),、败血症性休克,(septic shock),（5）心源性休克,(cardiogenic shock),（6）过敏性休克,(anaphylactic shock),（7）神经性休克(,neurogenic shock),1、按原因分类,14,血管,心脏,血液,神经-体液,2、按休克发生的始动环节,血管心脏血液神经-体液2、按休克发生的始动环节,15,2、按休克发生的始动环节,失血性休克,失液性休克,烧伤性休克,失血、失液,血容量,心衰,心输出量,过敏性休克,神经性休克,感染性休克（部分）,血管床扩张,血管容量,回心血量,心源性休克,（1）,低血容量性休克,（2）,心源性休克,（3）,血管源性休克,(Hypovolemic shock),(vasogenic shock),(cardiogenic shock),2、按休克发生的始动环节失血性休克失血、失液血容量心衰,16,（1）低排高阻型休克（低动力性休克、“冷休克”）,3、按血流动力学特点,（2）高排低阻型休克（高动力性休克、“暖休克”）,低血容量性休克,心源性休克,创伤性休克,感染性性休克（多数）,过敏性休克,神经性休克,感染性性休克（部分）,（3）低排低阻型休克,心脏排血量低、外周阻力高,“三低一高”：,心输出量,动脉血压,中心静脉压,外周阻力,心脏排血量高、外周阻力低,心脏排血量低、外周阻力低,（1）低排高阻型休克（低动力性休克、“冷休克”）3、按血流动,17,第三节休克的发展过程及其机制(stage and mechanism),第一节 概述,一、概念二、微循环的结构与调节,第二节 休克的原因和分类,一、休克的原因,二、休克的分类,第三节休克的发展过程及其机制(stage and mec,18,20世纪60年代：休克的组织微循环改变,休克的微循环学说,休克的始动因素（,血容量、心输出量、血管容量）,中，首先主要影响循环系统。,微循环,是影响,组织血液灌流量,的主要因素。休克的发生发展过程微循环的改变过程，即组织血液灌流变化及其机制。,20世纪60年代：休克的组织微循环改变休克的微循环学说,19,根据微循环变化特点：,休克期,休克期,休克期,根据微循环变化特点：,20,一、休克期（休克初期、微循环缺血期、缺血性(ischemic)缺氧期、休克代偿期）,1、微循环状态改变,2、微循环状态改变的机制,3、微循环状态改变的代偿意义,4、临床表现,一、休克期（休克初期、微循环缺血期、缺血性(ischemi,21,微A,后微A,毛细血管前括约肌,收缩,微V,收缩,舒张,前阻力,后阻力,A-V吻合支,灌 ,流,真毛细血管网血流,组织缺血缺氧,“少灌少流，罐少于流”,微A收缩微V收缩舒张前阻力后阻力A-V吻合支灌 流,22,休克(病理生理)课件,23,2、微循环改变机制,（1）,交感-,肾上腺髓质系统兴奋,血中儿茶酚胺,失血、失液,血容量,血压,窦弓反射,疼痛、创伤,应激,细菌,内毒素,心输出量,血压,回心血量,血管容量,2、微循环改变机制交感-肾上腺髓质系统兴奋失血、失液血容量,24,（2）血管紧张素,(angiotensin),：,血容量肾素血管紧张素,（3）垂体加压素,(antidiuretic hormone),：,血容量容量感受器垂体加压素,（4）TXA,2,：,儿茶酚胺血小板 TXA,2,（5）心肌抑制因子,（,myocardial depressant factors,MDF),休克时因胰腺缺血、缺氧、酸中毒，使胰腺外分泌细胞溶酶体破裂释放组织蛋白酶，分解组织蛋白，形成小分子肽类MDF。,抑制心脏；收缩血管；抑制单核巨噬细胞。,（6）炎性物质：,内皮素（ET-1）、白三烯（LT,3,）,（2）血管紧张素(angiotensin)：（3）垂体加压,25,3、微循环改变的代偿意义,(compensatory roles),(1),维持动脉血压,(maintaining arterial blood pressure),：,外周阻力,心输出量,回心血量,A-V,短路开放,“自我输血”：小静脉收缩（容量性血管）,“自我输液”：毛细血管内压组织液回流,循环血量：肾素-血管紧张素-醛固酮、ADH,3、微循环改变的代偿意义(compensatory role,26,血管收缩：,皮肤、内脏（尤其肾脏）,收缩,受体占优势,脑血管,收缩不明显,受体密度低,心脏冠状血管,扩张,局部代谢产物：H+、K+、腺苷等,（2）,血流重分布,(redistribution),，保证心、脑血液供应,血管收缩：（2）血流重分布(redistribution)，,27,4、临床表现(clinical presentation),皮肤,四肢,脉搏,尿量,血压、脉压,神志,情绪,4、临床表现(clinical presentation),28,二、休克期（休克期、微循环淤血期、淤血性,(stagnant),缺氧期、休克失代偿期）,1、微循环状态改变,前阻力血管：,舒张,对酸中毒,（H,+,）耐受性,后阻力血管：,仍收缩,对酸中毒,（H,+,）耐受性,“,灌而少流，灌大于流,”,二、休克期（休克期、微循环淤血期、淤血性(stagnant,29,休克(病理生理)课件,30,2、微循环状态改变的机制,(1),酸中毒,：,微血管对儿茶酚胺耐受性,(2),局部代谢产物,：,组织胺、K,+,、腺苷、激肽等,(3),内毒素：,感染性和肠源性LPS巨噬细胞、肥大细胞,NO、组织胺、激肽（缓激肽）、补体（C3a、C5a）,2、微循环状态改变的机制,31,2、微循环状态改变的机制,(4),血液浓缩，粘滞度增大,（血液流变学改变）,血浆外渗、血液浓缩、粘稠、血流缓慢、血球压积,红细胞聚集,白细胞滚动、贴壁、粘附、嵌塞（粘附分子）,血小板聚集,(5),体液因子,内啡肽、TNF、IL-1、LTB,4,、PAF,2、微循环状态改变的机制,32,休克(病理生理)课件,33,3、临床表现(clinical presentation),血压,尿量,皮肤,脉搏,静脉,神志,3、临床表现(clinical presentation),34,三、休克期（休克晚期、微循环衰竭期、DIC期、难治期、不可逆期）,1、微循环状态改变,血液浓缩、血管麻痹、微血栓形成、血流停止,（1）微血管反应性,（2）DIC,“,不灌不流,”,三、休克期（休克晚期、微循环衰竭期、DIC期、难治期、不可,35,休克(病理生理)课件,36,2、微循环改变机制,（1）血液流变学改变,血液浓缩、血浆粘度增大，血流缓慢，血小板、红细胞聚集,高凝状态：酸中毒、单核吞噬细胞系统功能,（2）凝血系统激活,内皮细胞损伤：,缺氧、酸中毒、内毒素激活内源性凝血系统,组织因子（因子）入血：,激活外源性凝血系统,（3）其它促凝物质入血,红细胞破坏释放,ADP,血小板释放第三因子,（4）TXA,2,/PGI,2,平衡失调,2、微循环改变机制,37,缺氧感染组胺补体,缺氧,酸中毒内毒素,血小板,内皮细胞,TXA,2,PGI,2,刺激,释放,损伤,合成,缺氧感染组胺补体缺氧血小板内皮细胞TXA2PGI2刺激释,38,3、临床表现,（微循环改变的后果）,（1）循环衰竭（DIC）,（2）毛细血管无复流,（no-reflow）,现象,输血补液，血压回升，但仍不能恢复毛细血管血流,（3）器官功能障碍、多器官功能障碍,（MODS）、,衰竭,(MSOF),DIC,全身炎症反应综合症(SIRS),微血管反应性,血压进行性,中心静脉压、静脉塌陷,脉搏细数,出血,DIC微血栓堵塞,白细胞粘着、嵌塞,内皮细胞肿胀,3、临床表现（微循环改变的后果）（2）毛细血管无复流（no-,39,小结,小结,40,休克(病理生理)课件,41,休克各期的区别与联系：,休克期：,代偿期,休克期：,休克期：,难治期,过敏性休克不经过,期；,严重的烧伤、感染等， 期、期不明显，很快进入休克期。,可逆期,不可逆期,休克各期的区别与联系：可逆期不可逆期,42,第四节休克时的细胞损伤与代谢障碍,(cellular damage and metabolism disturbances),第一节 概述,一、概念二、微循环的结构与调节,第二节 休克的原因和分类,一、休克的原因,二、休克的分类,第三节 休克的发展过程及机制,一、休克期,二、休克期,三、休克期,第四节休克时的细胞损伤与代谢障碍(cellular da,43,组织,灌流,细胞,功能,障碍,代谢,障碍,结构,损伤,器官,功能衰竭,缺血 缺氧 酸中毒 内毒素,（因） （果）（因）（果）,组织灌流细胞器官功能衰竭缺血 缺氧 酸中毒 内毒,44,细胞损伤：,原发？继发？,异议：,1、膜电位变化在血压降低之前；,2、微循环灌流恢复后，器官功能并没有恢复；,3、细胞功能恢复可促进微循环恢复，促进细胞功能恢复的药物，抗休克疗效好。,休克的细胞机制,休克细胞,细胞损害是导致休克,不可逆,的原因。,细胞损伤：原发？继发？细胞损害是导致休克不可逆的原因。,45,一、细胞损伤(cellular damage ),缺氧、酸中毒、自由基、溶酶体酶、炎症介质、细胞因子,细胞膜：,最早发生损伤部位,通透性、离子泵、膜电位,细胞肿胀,载体、膜受体、膜酶功能障碍,线粒体,早期功能：ATP细胞功能,后期结构：肿胀、嵴消失、钙沉积、崩解,氧化磷酸化能量细胞死亡,溶酶体,破裂酶释放血液、组织,一、细胞损伤(cellular damage )缺氧、酸中毒,46,酶性成分,中性蛋白酶,非酶性成分,酸性蛋白酶,溶酶体成分,胶原酶,弹性蛋白酶,葡萄糖醛酸苷酶,组织蛋白酶,细胞自溶,MDF,肥大细胞脱颗粒,组胺,血管通透性,吸引白细胞,休克细胞损伤细胞死亡,坏死,凋亡,酶性成分中性蛋白酶非酶性成分酸性蛋白酶溶酶体成分胶原酶组织蛋,47,二、代谢障碍(metabolism disturbances),1、物质代谢变化,优先利用,脂肪,优先利用,葡萄糖供能,氧耗（缺氧）、,分解代谢,2、水、电解质、酸碱代谢,细胞水肿,、,高钾血症,、,代谢性酸中毒,糖：,糖酵解,酸中毒,糖原分解,高血糖、糖尿,脂肪：,脂肪分解,游离脂肪酸、脂酰CoA堆积、酮体,蛋白质：,蛋白分解,血浆游离氨基酸、尿氮,负氮平衡,二、代谢障碍(metabolism disturbances,48,第五节 全身炎症反应综合症,（,s,ystemic,i,nflammatory,r,esponse,s,yndrome,SIRS,）,第一节 概述,一、概念二、微循环的结构与调节,第二节 休克的原因和分类,一、休克的原因,二、休克的分类,第三节 休克的发展过程及机制,一、休克期,二、休克期,三、休克期,第四节 休克时的细胞损伤与代谢障碍,第五节 全身炎症反应综合症（systemic infla,49,致休克因子,（感染、非感染）,发热（T）,白细胞,心率,呼吸,炎症反应,血浆炎症介质,致休克因子发热（T）血浆炎症介质,50,1991年美国胸科医师学会、危重病医学会：SIRS,因感染或非感染因素作用于机体而引起的一种机体,失控,的、自我,放大,的和自我,破坏,的全身性炎症反应临床综合症,。,表现为：播散性,炎细胞活化,、,炎症介质泛滥,到血浆并在远隔部位引起,全身性炎症反应,。,临床判断标准：,体温38或 90次/min；,呼吸 20次/min或PaCO2 1210,9,或CARS：,细胞损伤、器官功能障碍,SIRSCARS：细胞损伤、器官功能障碍SIRSCARS混,66,第六节,休克时的器官功能改变与多器官功能障碍综合症（MODS）,第一节 概述,第二节 休克的原因和分类,第三节 休克的发展过程及机制,第四节 休克时的细胞损伤与代谢障碍,第五节 SIRS,第六节 第一节 概述,67,一、肾功能,急性肾功能衰竭（休克肾）,最早、最易受损伤,第六节 休克时的器官功能改变与多器官功能障碍综合症,一、肾功能急性肾功能衰竭（休克肾）第六节 休克时的器官功,68,休克,肾血流,肾小球滤过率,功能性肾功能衰竭,急性肾小管坏死,器质性肾功能衰竭,无,细胞损伤等器质性改变,有,细胞坏死等器质性改变,（休克早期）,（休克持续）,休克肾血流肾小球滤过率功能性肾功能衰竭急性肾小管坏死器质,69,早期：过度通气低碳酸血症、呼吸性碱中毒,休克持续：,急性呼吸衰竭,急性肺损伤,(acute lung injury,ALI),急性呼吸窘迫综合症,（acute respiratory distress syndrome, ARDS),严重创伤、休克、SIRS、严重肺炎、脂肪栓塞等,复苏后也可发生急性呼衰,二、肺功能呼衰,第六节 休克时的器官功能改变与多器官功能障碍综合症,一、肾衰,早期：过度通气低碳酸血症、呼吸性碱中毒二、肺功能呼衰,70,SIRS肺MODS的关系：,SIRS时肺最先受累！,2472小时出现呼吸障碍ALIARDSMODS,原因：,代谢,产物,、活性,物质,、血中,异物,肺内阻留；,活化的,中性粒细胞,肺内聚集（白细胞扣留）,肺内富含,巨噬细胞,（尘细胞） 炎症反应,SIRS肺MODS的关系：,71,ARDS的病理形态改变,呼吸膜（,肺泡-毛细血管膜,）损伤,肺水肿形成,肺血管内微血栓（肺内DIC）,肺泡萎陷（肺不张）,透明膜形成,结果：,进行性,低氧血症,和,呼吸困难,。,机制：,内皮细胞受损,PMN粘附、聚集、释放内皮细胞受损,肺内DIC（微血栓）,内皮、肺泡上皮受损,通透性,PMN 内皮细胞通透性,间质性肺水肿,PMN 内皮、上皮细胞肺泡性肺水肿,型上皮细胞受损,表面活性物质肺泡萎陷（肺不张）,血浆蛋白渗出,透明膜,ARDS的病理形态改变呼吸膜（肺泡-毛细血管膜）损伤结果,72,心源性休克心衰,非心源性休克：发生率低，早期代偿，晚期可心衰,心功能：心收缩力，心输出量、心指数、,三、心功能,心衰,第六节 休克时的器官功能改变与多器官功能障碍综合症,一、肾衰,二、呼衰,心源性休克心衰三、心功能心衰第六节 休克时的器官功能,73,休克心功能障碍的机制：,心率,血压,微血栓,酸中毒（H,+,）,高血钾（K,+,）,MDF,交感-肾上腺髓质兴奋,心肌耗氧,心脏活动增强,内毒素,冠脉血流,Ca,+2,摄取,ATPase,低血钙（Ca,+2,）,休克心功能障碍的机制：心率血压微血栓酸中毒（H+）高血,74,四、多器官功能衰竭（MOF）和多器官功能障碍综合症（MODS）,四、多器官功能衰竭（MOF）和多器官功能障碍综合症（MODS,75,（一）概述,1、定义,严重创伤、烧伤、休克、大手术、感染等过程中，,原无器官功能障碍,的患者,同时,或在短时间内,相继,出现,2个以上器官系统的功能障碍,，称为多器官功能不全综合症（MODS）。,多在休克复苏后发生,病情由轻到重的全过程,发病前器官功能健全,治愈后功能可完全恢复,（一）概述,76,MODS,： multiple organ dysfunction syndrome多器官功能不全综合症,MOF,：,multiple organ failure多器官衰竭,MSOF,: multiple system organ failure多器官系统衰竭,MODS： multiple organ dysfuncti,77,2、发病概况,特征：,急、快、重、高,死亡率：30%100%，平均70%,单个器官：15%30%,2个器官：45%55%,3个以上：80%,目前，MODS是临床急诊、危重病、外科、创伤等死亡的重要原因。,休克中以感染性休克发生率最高。,2、发病概况特征：急、快、重、高,78,3、历史背景,一战：失血-休克-死亡,二战：抗休克,朝鲜战争：急性肾功能衰竭,越战：ARDS,70年代：序贯性系统衰竭、多器官衰竭、多系统器官衰竭,90年代：多器官功能不全综合症（MODS）,3、历史背景一战：失血-休克-死亡,79,（二）发病经过与临床类型,病因机体MODSMSOF,1、单相速发型：,创伤和休克后迅速发生，常在休克复苏后1236小时发生呼吸衰竭，继之其它器官系统障碍或衰竭，进程只有一个时相（高峰）,原发型,2、双相迟发型：,创伤、失血、休克等原发因素（第一次打击）后1 2天内出现器官衰竭高峰，处理后病情好转（缓解期）；但3 5天发生全身性感染、败血症等致炎因子的作用（第二次打击），相继发生多器官系统衰竭。病程发展呈双相（高峰），有两个器官衰竭高峰,继发型,特点：,一次打击型,：,原始病因直接引起，病情轻，可恢复,二次打击型,：,需要经历二次打击（感染）。一次轻度性，二次致命性。,（二）发病经过与临床类型病因机体MODSMSOF,80,（三）MODS的发生机制,MODS和MSOF机制未完全阐明，影响治愈率。,MODS时器官损伤（衰竭）特点：,受损器官勿需直接损伤；,原始病因作用到远隔器官衰竭需要数天或数周；,部分病人血中细菌培养阴性；,部分病人找不到原发感染灶；,抗感染治疗并未明显提高存活率。,（三）MODS的发生机制,81,1,、微循环灌注不足,危重疾患器官微循环灌注组织缺血缺氧线粒体氧化磷酸化 ATP、cAMP细胞功能器官功能,2、高代谢状态,交感-肾上腺髓质兴奋高代谢状态（全身,氧和能量,的消耗）,需氧供氧,3、缺血-再灌注损伤,创伤、失血、大手术等灌流（缺血）休克复苏（再灌注）自由基产生 细胞损伤器官功能障碍,1、微循环灌注不足,82,第七节休克的防治原则,第一节 概述,第二节 休克的原因和分类,第三节 休克的发展过程及机制,第四节 休克时的细胞损伤与代谢障碍,第五节 SIRS,第六节 器官功能改变与MODS,第七节休克的防治原则第一节 概述,83,一、预防,去除病因：止血、止痛、抗感染、补液、输血,一、预防去除病因：止血、止痛、抗感染、补液、输血,84,二、治疗,及早治疗，综合措施,1、改善微循环，提高组织灌流量,提高,心功能,，增加,血容量,，降低,血管阻力,（1）,扩充血容量,：及早、充分,“需多少，补多少”(CVP12cmH,2,O),胶体液、晶体液、血浆、全血,二、治疗,85,（2）合理应用血管活性药物,：,早期适当应用扩血管药；,晚期缩血管药,过敏性,和,神经性休克,首选缩血管药,（3）改善心功能,：强心甙类,（4）纠正酸中毒,2、改善细胞代谢，防治细胞损害,稳定溶酶体膜、补充能量合剂,3、防治器官功能衰竭,改善呼吸、利尿强心等,4、抗感染,（2）合理应用血管活性药物：,86,祝 学 习 进 步 ！,祝 学 习 进 步 ！,87,