急性肺栓塞诊疗指南课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,急性肺栓塞的规范化诊断与治疗,急性肺栓塞的规范化诊断与治疗,概述,?,肺动脉栓塞,(pulmonary embolism , PE),是欧美等发达国家最常见的致死性急症,也,是各个年龄组主要的致死原因。,?,在美国,肺栓塞病死率排在第,3,位,仅次于恶,性肿瘤和心肌梗死,每年至少有,65,万患者死,于肺栓塞。英国年病死率,100/ 1000,万。,概述 ?肺动脉栓塞(pulmonary embolism ,概述,?,肺栓塞是由内源性或外源性栓子堵塞肺动,脉而引起肺循环障碍的临床和病理生理综,合征,肺栓塞引起的肺出血或坏死称为肺梗,死,(pulmonary infarction),。,?,临床可以表现为无症状、咯血、猝死,症状,与栓子大小、栓塞发生速度及基础心、肺,功能相关。,概述 ?肺栓塞是由内源性或外源性栓子堵塞肺动脉而引起肺循环障,概述,?,美国的尸体解剖研究表明,在不明死亡的住,院患者中,大约有,60 %,死于肺栓塞,其误诊,率高达,70 %,。,?,肺栓塞在我国一直被认为是少见病,但近,10,年来有关的临床流行病学调查发现患者数,呈稳步上升趋势,因此应引起临床医生的警,惕。,75 %,血栓来源于下肢或盆腔的深静脉。,概述 ?美国的尸体解剖研究表明, 在不明死亡的住院患者中,大,1,肺栓塞的临床表现,?,肺栓塞典型症状为呼吸困难、胸痛和咯血,有人称,为肺梗死三联征。,?,呼吸困难发生率高达,60% ,多表现为劳力性呼吸,困难。临床医生应注意呼吸困难的诱因、性质、,程度和持续时间。以胸憋闷为主诉的呼吸困难应,该与劳力性心绞痛鉴别。,?,胸痛发生率,17 % ,多为胸膜痛,为肺梗死累及到胸,膜所致。少数患者表现为“心绞痛样痛”,可能由,于冠状动脉痉挛或右心室肥厚缺血所致。,?,咯血发生率,3 % ,血量不多,鲜红色,数日后变为,暗红色,提示有肺梗死。,1 肺栓塞的临床表现 ?肺栓塞典型症状为呼吸困难、胸痛和咯,1,肺栓塞的临床表现,?,其他症状有咳嗽,多表现为干咳,可伴哮鸣音,;,惊恐,由胸痛或低氧血症所致。,?,当大块肺栓塞或重症肺动脉高压时,可引起,一时性脑缺血,表现为晕厥,可为肺梗死的,首发症状。,?,应特别强调的是,临床表现为典型肺梗死三,联征的患者,不足,20 %,。,1 肺栓塞的临床表现 ?其他症状有咳嗽, 多表现为干咳,可,1,肺栓塞的临床表现,?,肺梗死体格检查可发现：,?,96 %,患者有呼吸加快,?,58 %,患者可闻干口罗音、湿口罗音,?,53%,患者可闻到高音调的第二心音,?,44 %,患者有心动过速,( 100,次,/min) ,?,43%,的患者有发热,( 37.8,) ,?,36%,患者有出汗,?,32%,患者有血栓性静脉炎的症状和体征。,?,24%,患者有下肢水肿,?,23 %,患者有心脏杂音。,1 肺栓塞的临床表现 ?肺梗死体格检查可发现： ? 96,1,肺栓塞的临床表现,?,心动过速和血压下降,通常提示,肺动脉主干,栓塞,大块,肺栓塞和,发绀,提示病情严重。,?,胸部检查可无任何异常体征,如一侧肺栓塞范围,较大,肺容积缩小。,?,心包摩擦音和胸膜摩擦音,或有胸腔积液、肺动,脉高压和右心衰竭体征。,?,重症慢性栓塞性肺动脉高压可并发心包积液。,?,颈静脉充盈和异常搏动有诊断和鉴别诊断意义。,1 肺栓塞的临床表现 ?心动过速和血压下降通常提示肺动脉主,1,肺栓塞的临床表现,?,肺栓塞的栓子主要来源于急性血栓性静脉,炎患者的下肢静脉,因此,下肢深静脉血栓,形成,( deep venous thrombosis , DVT),对,诊断肺栓塞有重要意义。,?,DVT,可表现为双下肢非对称性水肿,小腿或,整个下肢肿胀,疼痛剧烈,肢体肌肉僵硬,浅,静脉扩张,皮肤色素沉着,甚至溃烂。,?,但有部分患者检查无异常体征。,1 肺栓塞的临床表现 ?肺栓塞的栓子主要来源于急性血栓性静,2,急性肺栓塞规范化诊疗程序新观念,?,为了不断提高急性肺栓塞的诊断率,便于及,早治疗,降低病死率,国际上对急性肺栓塞的,诊疗程序进行了完善和更新,提出了新观念,和新思维。,?,现将英国,2006,年急性肺栓塞规范化诊疗流,程介绍如下,:,2 急性肺栓塞规范化诊疗程序新观念 ?为了不断提高急性肺栓,2,急性肺栓塞规范化诊疗程序新观念,?,(1),对于任何呼吸困难、胸痛、咳嗽和咯血的患者,都要考虑可能是急性肺栓塞,增强对急性肺栓塞的,诊断意识,只有这样才能减少漏诊和误诊。,?,(2),对于被怀疑急性肺栓塞的患者,都要根据其病,史、症状和体征,进行临床可能性评分,(PTP) ,根,据评分结果再按照相应的流程进行诊疗。,?,(3),急性肺栓塞临床可能性评分,(PTP),见表,1,。,2 急性肺栓塞规范化诊疗程序新观念 ?(1) 对于任何呼吸,2,急性肺栓塞规范化诊疗程序新观念,表,1,肺栓塞临床可能性测评表,(PTP),肺栓塞临床可能性,分值,深静脉血栓的临床症状和体征,3.0,不能以其他疾病解释,3.0,心率, 100,次,/ min 1.5,四周内有制动或外科手术史,1.5,既往深静脉血栓或肺栓塞病史,1.5,咯血,1.0,恶性肿瘤,1.0,注,:,低度, 6.0,2 急性肺栓塞规范化诊疗程序新观念 表1 肺栓塞,2,急性肺栓塞规范化诊疗程序新观念,?,这是国际上通用的急性肺栓塞临床可能性评分表,临床医生要对患者按表逐项进行评分,?,临床评分, 6.0 ,则肺栓塞临床可能性大,;,?,评分结果,2.0,6.0 ,考虑肺栓塞临床可能性为中,度,有可能是,也可能不是,需要临床医师进一,步排查。,?,在英国,临床上首先按照,PTP,评分,对每一位可,疑患者进行评分和排查,此方法简便易行,深受大,家欢迎。,2 急性肺栓塞规范化诊疗程序新观念 ?这是国际上通用的急性,3,对血浆,D-,二聚体,(D-Dimer),的再认识,?,血浆,D2,二聚体,(D2Dimer),是纤维蛋白胶连蛋白的,代谢产物,凝血系统的激活导致凝血酶生成,凝血,酶结合于纤维蛋白原的中央结构域,释放纤维蛋,白肽,A (FPA),和纤维蛋白肽,B (FPB) ,生成纤维,蛋白单体和多聚体。,?,在活化,X ,因子的作用下,生成交联的纤维蛋白。,纤溶酶降解交联纤维蛋白,生成多种交联的纤维,蛋白降解产物,( FbDPs) ,其中包括,D-dimer,和其,他的片段,(,图,1),。,3 对血浆D-二聚体(D-Dimer)的再认识 ?血浆D2二,3,对血浆,D-,二聚体,(D-Dimer),的再认识,?,D-dimer,的生成,D-Dimer,是纤维蛋白胶连,蛋白的代谢产物,急性肺栓塞时血浆含量,增加,敏感性高,但特异性不强,应排除,手术、外伤和急性心肌梗死,。,?,如,D-Dimer,低于,500,g/L ,可排除急性肺,栓塞诊断,不必作肺动脉造影。,3 对血浆D-二聚体(D-Dimer)的再认识 ?D-dim,3,对血浆,D-,二聚体,(D-Dimer),的再认识,?,在英国临床工作中,医院生化室也测定血浆,D-,二,聚体,作为诊断和排除肺栓塞的一项指标。而在,急诊,很多的医院主要应用美国,Shortness of,Breath Panel,来测定,creatinekinase MB (CK-,MB),、,myoglobin,、,troponin I,、,B-type,natriureticpeptide (BNP),、,D-dimer ,来判,别患者的呼吸困难是心源性,还是肺源性。,?,其中还可以诊断患者是否有急性心肌梗死和心衰,的严重程度。,3 对血浆D-二聚体(D-Dimer)的再认识 ?在英国临床,4 X,线胸片、,CT,肺动脉造影、通气,2,血流,灌注比值显像,?,X,线胸片可为诊断提供初步线索, X,线胸片多有异,常改变,但往往是非特异性的。,?,最常见的征象为肺纹理稀疏、减少,透过度增加和,肺血分布不匀。偶见形状不一肺梗死浸润影,;,?,典型表现为底边朝向胸膜或膈肌上的楔形影,有少,至中量胸腔渗液。,?,此外还可见气管移向患侧或较重侧,膈肌抬高。,?,当并发肺动脉高压或右心扩大或衰竭时,上腔静脉,影增宽,肺动脉段凸出,右肺下动脉增宽,右心室,扩大。,4 X线胸片、CT 肺动脉造影、通气2血流灌注比值显像 ?X,4 X,线胸片、,CT,肺动脉造影、通气,2,血流,灌注比值显像,?,CT,肺动脉造影,( computer tomography,pulmonaryangiography , CTPA),可对急性,或慢性肺血栓作初步鉴定。,?,在英国基本上应用,CTPA,诊断肺栓塞,对急,性非大面积肺栓塞可疑病例可列为首选,并在就诊,24h,内完成。,4 X线胸片、CT 肺动脉造影、通气2血流灌注比值显像 ?C,4 X,线胸片、,CT,肺动脉造影、通气,2,血流,灌注比值显像,?,CTPA,不仅能证实患者存在肺栓塞,而且还,能观察到受累肺动脉内栓子的大小、具体,部位、分布、与管壁的关系,以及右心房、,右心室内有无血栓,心功能状态、肺组织,灌流情况、肺梗死病灶及胸腔积液等。,?,另外,HCTPA,也有可能识别肺血管堵塞还是,血管梗塞引起的充盈缺失。,4 X线胸片、CT 肺动脉造影、通气2血流灌注比值显像 ?C,4 X,线胸片、,CT,肺动脉造影、通气,2,血流,灌注比值显像,?,通气,/,血流灌注比值显像,(ventilation-,perfusionratio , V/Q),发现栓塞后继发的,肺实质灌流缺损,但特异性不高,因许多,肺部疾病也可以影响其数值。,?,V/Q,对诊断亚段及以下的肺栓塞和慢性肺,栓塞性肺动脉高压有独到作用。,?,过度吸烟、慢性阻塞性肺疾病或左心衰竭,可引起肺灌注显像改变,应注意鉴别。,4 X线胸片、CT 肺动脉造影、通气2血流灌注比值显像 ?通,4 X,线胸片、,CT,肺动脉造影、通气,2,血流,灌注比值显像,?,超声心动图可显示右心的大小和功能,对病,情危重、血流动力学不稳定的可疑急性大面,积肺栓塞有诊断价值,可列入首选,在患者,就诊,2h,内完成。,?,待病情稳定后行下肢静脉超声可发现下肢深,部静脉血栓形成,(deep vein-thrombosis ,deep venous thrombosis , DVT),。,4 X线胸片、CT 肺动脉造影、通气2血流灌注比值显像 ?超,4 X,线胸片、,CT,肺动脉造影、通气,2,血流,灌注比值显像,?,肺动脉造影,(pulmonaryangiography),是诊,断肺栓塞的“金标准”,敏感性,98 % ,特,异性,95 %,98 %,。,?,但它属于有创检查,应严格掌握适应证。,现已被,CTPA,所替代。,4 X线胸片、CT 肺动脉造影、通气2血流灌注比值显像 ?肺,5,肺栓塞治疗原则,?,肺栓塞治疗目标是抢救生命,稳定病情,使肺血管,再通。对于血液动力学不稳定的患者采用,:,?,(1),静脉溶栓疗法,Reteplase (r-PA , Retavase),10U,静脉注射两次,给药相隔时间在,30min,以上,;,Alteplase (rt-PA ,Activase)100mg,静脉滴注,持,续时间在,2h,以上,;,?,(2),抗凝治疗,目前国际上对于血液动力学稳定、,非大面积肺栓塞的患者主要应用抗凝药物进行治疗,抗凝药物包括低分子肝素和华法林。,5 肺栓塞治疗原则 ?肺栓塞治疗目标是抢救生命, 稳定病情,5,肺栓塞治疗原则,?,现将欧美国家常用的药物和方法,:,?,(1),博璞青,(,肝素钙,) 4100U,皮下注射,12h ;,?,(2),克赛,(,依诺肝素,)400 DU,皮下注射,q12h,或,1.5mg/kg,皮下注射,qd ;,?,(3)Dalteparin,?,(,达肝素钠,) 200 IU/kg,皮下注射,qd ;,?,(4) Tinzaparin (,亭扎肝素,) 175 IU/kg,皮下注,射,qd,每天同一时间给药,连续,6d ,直到华法林,或其它长效抗凝药起效后停药。,5 肺栓塞治疗原则 ?现将欧美国家常用的药物和方法: ?(,5,肺栓塞治疗原则,?,对高度可疑肺栓塞者包括高龄患者应即开始抗凝,治疗,防止血栓蔓延和复发。,?,低分子肝素,(low molecular heparin ,LMWH),副,作用小,疗效好,适应证广。,?,华法林,(warfarin),可口服,但起效慢,抗凝疗程,应足够长,抗凝强度的国际化比率,(INR),应保持,在,2.5,。,?,华法林起始剂量,5,15 mg/d PO qd,。,5 肺栓塞治疗原则 ?对高度可疑肺栓塞者包括高龄患者应即开始,5,肺栓塞治疗原则,?,抗血小板药物,如阿司匹林,不适合单独作为静,脉血栓栓塞症的抗凝治疗。,?,溶栓治疗主要用于血流动力学不稳定者的急性大,面积肺栓塞。,?,目前国内对溶栓治疗适应证过宽,应引起注意。,?,有肺栓塞高危因素并接受外科手术者,有严重心肺,内科疾病者以及多数重症监护病房患者应进行预,防性抗凝以预防肺栓塞。,?,导管溶栓术、导管碎栓术、导管吸栓术等介入治,疗用于血流动力学不稳定者、大面积肺栓塞、溶,栓疗法禁忌或无效者。,5 肺栓塞治疗原则 ?抗血小板药物, 如阿司匹林, 不适合单,5,肺栓塞治疗原则,?,下腔静脉滤器置入术用于有抗凝和溶栓治,疗禁忌证或抗凝和溶栓失败的高危患者。,?,小部分急性肺栓塞和慢性反复肺栓塞者可,发展成慢性肺动脉高压。,?,常用治疗药物有抗凝药华法林、抗血小板,聚集药、血管扩张药和抗心力衰竭药。必,要时也可考虑肺动脉血栓内膜切除术和静,脉滤器置入。,5 肺栓塞治疗原则 ?下腔静脉滤器置入术用于有抗凝和溶栓治疗,谢,谢,谢 谢,