中毒性心脏病病案版课件

山东职业病院,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,单击此处编辑母版标题样式,Page,#,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,2015-9-27,#,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,9/27/2015,#,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,2020/9/14,#,职业性中毒性心脏病诊断,职业性中毒性心脏病诊断,1,主要内容,常见的毒物,发病机制,临床表现,辅助检查,诊断标准,治疗,毒物举例,案例讨论,2,主要内容常见的毒物2,特 点,常见,性,心,血管是毒物影响的重要系统,。,多,数化学物急慢性中毒达到一定程度都可产生。,原发,性,原,发性损,害,多,数为伴发其他器官损,害,隐匿,性,早,期表现多不突出，易被掩,盖。,严重,性,一,旦产生，可出现心源性猝死等恶性并发症。,3,特 点常见性3,常,见毒,物,窒息性气体,一氧化碳、硫化氢、氰化物、甲烷、氮、二氧化碳。,刺激性气体,氨、氯、光气、二氧化氮、硫酸二甲酯、氯甲酸甲酯、有机氟、氟氢酸、磷化氢、三氯化磷、氯甲醚、一甲胺、羰基镍。,农药,林丹、,DDT,；,代森胺；氟乙酰胺、氟乙酸钠；内吸磷、甲拌磷、灭蚜净、,DDV,、,甲胺磷、乐果、敌百虫、马拉硫磷、磷胺；拟除虫菊酯类（氰戊菊酯、溴氰菊酯等）；杀虫脒；氨基甲酸酯类；敌稗；毒鼠强；百草枯、聚醚类抗生素（马杜霉素、盐霉素、莫能霉素）,4,常见毒物窒息性气体4,常,见毒,物,金,属和非金,属,汞、砷、砷,化,氢、铅、锑、钡、钴、铊、磷等,卤,代烃,类,四,氯乙,烯、氯,乙,烯、氯,乙,烷、三,氯乙,烷、四,氯乙,烷、三,氯丙,烷、环,氧乙,烷、溴,乙,烷、溴,丙,烷、氯仿,有,机溶,剂,苯、甲苯、汽油、四,氯化,碳、二,硫化,碳,高,铁血红蛋白形成,剂,苯胺、亚,硝酸,盐,其他,苯酚、氟,乙,酸、叠,氮化,钠、烯,丙,胺、硼,烷,等,5,常见毒物金属和非金属5,发病机制,直接作用,直接干扰心肌细胞的代谢,自主神经系统的影响,血管的损伤,继发损害,缺氧、电解质紊乱,综合作用,6,发病机制直接作用6,急性中毒性心脏病的临床特点,有短期内接触高浓度化学物。,具有该化学物中毒所特有的临床表现。,临床及心电图改变均为非特异性，且常被中毒的危重症状所掩盖。,心肌损害发生在中毒后,l,7,天，或中毒的恢复期。,中毒愈重，发生机会愈多，出现时间愈早，程度也愈严重。,大多数患者可随中毒情况的好转而逐渐恢复正常。,7,急性中毒性心脏病的临床特点 有短期内接触高浓度化学物。7,临床表现,中毒性心肌损害,中毒性心律失常,心源性猝死,心力衰竭,心源性休克,8,临床表现中毒性心肌损害8,辅助检查,心电图,心肌酶,注意,CK-MB,的时限： 急性心肌细胞损伤后,4,6h,开始升高，但,8,12h,才有更高的检测灵敏度。,2-3,天达高峰，一般,7-8,天降至正常。,心肌酶的检测因受试剂、方法、环境等多种因素的影响,应以实际检测的正常值为准。,9,辅助检查心电图9,肌钙蛋白,T,（,cTnT,）,游离和结合两种形式,在心肌发生缺血,3,小时内，阳性检出率达,50,56%,，远远高于,CK-MB,，其升高时间长达,2,3,周。,肌钙蛋白,I (cTnI):,为心肌肌钙蛋白复合体中的一个亚单位，在骨骼肌中不表达。,血清,TnI,水平升高，反映心肌细胞损伤，,cTnI,比,cTnT,更具有特异性。,心脏超声、心脏,CT,、心导管、电生理检查等,肌钙蛋白T（cTnT）,10,职业性急性中毒性心脏病诊断,在各种急性化学物中毒过程中，由于短期内接触较大剂量化学物，损害了心脏泵功能、自律性或传导性所致的疾病。,诊断原则,短期较高浓度化学毒物职业接触史,确切的急性心脏损害的临床表现,有关的辅助检查结果,参考现场职业卫生学调查资料,排除其他原因所引起的类似疾病,11,职业性急性中毒性心脏病诊断在各种急性化学物中毒过程中，由于短,诊断分级,接触反应,轻度中毒,心电图轻度缺血,阵发性室上速、单源频发室早、莫氏,I,型,CK-MB 2-5,倍,肌钙蛋白阳性,诊断分级接触反应,12,13,13,诊断分级,中度中毒,表现之一,明显的心肌缺血,CK-MB,超过,5,倍,室速、房性心动过速、房颤、房扑、多源性室性期前收缩、,R on T,室性期前收缩,诊断分级中度中毒,14,诊断分级,重度中毒,心肌梗死样改变,心力衰竭,心源性休克,心源性猝死,心室颤动、心室停搏、尖端扭转室速、,III,度房室传导阻滞,诊断分级重度中毒,15,急性钡中毒诊断标准,肌肉麻痹、心血管损害及低钾血症为主要表现全身性疾病。,轻度中毒,胸闷、心悸、麻木感、无力，肢体运动力弱，肌力,IV,级,。,心电图有早期低钾所见或血清钾稍低。,中度中毒,肌力级,，,肌张力降低。,心电图、血清钾呈现低钾表现。,重度中毒,四肢弛张性瘫痪，肌力,0,I,级,，,甚至呼吸肌麻痹。,心电图及血清钾显示明显的低钾现象，多伴有严重的心律失常、传导阻滞。,16,急性钡中毒诊断标准 肌肉麻痹、心血管损害及低钾血症为主要表现,一氧化碳中毒性心脏病,ACOP,致心肌损害发生率为,13.58,32,，心肌损害的发生率与严重程度随中毒程度加重而增加。,患者多无明显主观症状或被中枢神经系统损害症状所掩盖，常被临床忽视而延误诊治。,缺氧、一氧化碳直接作用、缺血再灌注损伤等因素共同作用参与了,ACOP,性心肌损害的发生。,病理：心脏可以出现心肌内点状出血、灶性坏死、纤维变性，间质弥漫水肿和细胞浸润等改变、心内膜灶性出血。,17,一氧化碳中毒性心脏病ACOP致心肌损害发生率为13.58,硫化氢急性中毒心肌损害,病变呈迟发性,心电图改变及明显心脏损害的症状常在,1,周左右才出现，个别患者可迟至,8 d,。,心电图虽呈典型心肌梗死表现,心肌酶谱升高，符合心肌梗死的诊断，临床表现却较轻，恢复快，预后良好，不符合心肌梗死而为弥漫性心肌损害，故为假性心肌梗死。,急性,H,2,S,中毒引起心肌梗死的可能性并不能排除,尤其是年老或原有心脏病的中毒患者。,18,硫化氢急性中毒心肌损害病变呈迟发性18,聚醚类抗生素中毒特点,离子载体性质的抗生素,此类抗生素在化学结构上含有许多醚基和一个一元有机酸，具有促进离子通过细胞膜的能力。,肌溶解,心脏中毒表现,心肌酶异常增高、心电图缺血改变、心包积液、心律失常。,中毒量大时可出现血液动力学的不稳定，如低血压，甚至休克；,心肌收缩力降低可导致心功能衰竭，甚至发生心源性猝死,.,19,聚醚类抗生素中毒特点离子载体性质的抗生素19,三甲基氯化锡中毒,三烷基锡主要抑制氧化磷酰化过程磷酰化环节，导致低钾血症。,肌酸激酶同工酶,(CK,MB),升高。,心电图,9.2, 和,18.4, 的病例出现典型的,ST,T,波改变和,u,波,心律失常的发生率为,12,，心动过缓、窦房结功能异常、心动过速。,重度中毒易并发心律失常，心律失常往往随着中毒病情的好转而逐渐消失。,20,三甲基氯化锡中毒三烷基锡主要抑制氧化磷酰化过程磷酰化环节，导,有机磷中毒,病理改变,心外膜下呈点状出血，右心房、右心室轻度扩大，心肌间质明显充血、水肿，心肌纤维断裂。,房室传导阻滞、室上速、房颤、室颤，,QT,间期延长、尖端扭转型室速、猝死,21,有机磷中毒病理改变21,有机氟中毒,轻至中度中毒患者心电图异常率,62.5,，主要为窦性心动过速；,重度中毒者常规心电图异常率,100,，主要表现为窦性心动过速、,Q,T,间期延长、缺血改变。,猝死。,有机氟中毒轻至中度中毒患者心电图异常率62.5，主要为窦性,22,急性砷化氢中毒,砷化氢的毒作用主要为溶血，直接引起肾脏、肝脏等多脏器损害，亦可因直接毒作用和缺氧缺血原因导致心肌损害 。,急性砷化氢中毒可引起心脏乳头肌及间质散在出血，肌纤维断裂，灶性水肿及炎症等病理变化。左心室及室间隔都有较广泛的心肌变性及间质水肿。,轻度中毒者,10,l5,天、中度以上,1,个月至,1,个半月心肌酶谱和心电图异常均恢复正常，可以有心脏后遗症。,23,急性砷化氢中毒砷化氢的毒作用主要为溶血，直接引起肾脏、肝脏等,其他,急性苯中毒,病理：心脏及大血管内血液流粒性肿胀、纵横纹模糊，右室心肌大片波浪样变形，左室心肌有断裂，可见肌原纤维颗粒状、收缩带样溶解，肌间隙增宽，血管高度扩张淤血、毛细血管缗线状淤血，散在小出血灶，内膜疏松。,24,其他急性苯中毒24,其他,四乙基铅中毒,：“三低征”：低血压、低心率、低体温,急性五氯酚中毒,：高热，大汗，循环衰竭，休克或猝死。,氯乙烯中毒,：急性：循环衰竭；慢性：雷诺氏症、肢端溶骨症、肝血管肉瘤,手臂震动病：,雷诺氏征,减压病：,急性：循环障碍、休克；慢性：减压骨坏死,慢性高原病：,高原心脏病（肺动脉压增高 、右心增大、右心功衰竭）,急性酚中毒：,一过性血压升高、,24,小时、,2-3,天；心肌缺血样心电图改变、心率失常。,其他四乙基铅中毒：“三低征”：低血压、低心率、低体温,25,慢性中毒性心脏损害？,CS,2,长期接触低浓度,CS,2,对心血管系统的毒性作用、接触反应关系、联合毒性作用 、毒作用机理方面研究结果，不同国家、学者尚,有争议,。,铅,铅干扰心肌兴奋性，传导性和收缩性。长期低剂量铅摄入可引起左室肥大。,铅能改变血管对生理和非生理性刺激的反应性，引起血压升高或高血压。铅还干扰脂质代谢，与动脉硬化有关。,26,慢性中毒性心脏损害？ CS226,治疗,病因治疗,营养心肌、改善代谢,心力衰竭治疗,心率失常治疗,治疗病因治疗,27,职业性急性中毒心脏病后遗症,GBZ,/,T,228-2010,定义（,ICD-10,）：是指疾病本身已不复存在，但残存着某些影响身体情况的症状和体征，某些疾病情况在发病,一年,以后的残留表现。,明确诊断为职业性急性化学物,中、重度,中毒,急性中毒,一年,后方可诊断。,结果应与急性期的改变有,延续,性，并排除其他原因所引起的类似疾病,在诊断中未列入靶器官（系统）损害可根据定义和诊断条件作出相应的判断。,28,职业性急性中毒心脏病后遗症GBZ/T 228-201028,难点,想到了吗？（继发、原发？；合并症？并发症？）,检查到了吗？,剂量效应关系,时间点？潜伏期、高峰、好转、痊愈、后遗症,治疗难点,诊断与伤残评定,难点想到了吗？（继发、原发？；合并症？并发症？）,29,案例,1,患者,32,岁，苯胺作业,13,年，某年,11,月,5,日在车间连续工作,6,小时后，自觉头晕、胸闷、气短、心悸、恶心、呕吐,同时伴口唇、颜面皮肤发绀，就诊某院，入院当天谷丙转氨酶、肌酐、尿素氮心肌酶正常。给予吸氧、静脉滴注美蓝、生脉注射液等治疗后，上述症状有所缓解，,10,日后出院。出院后当晚又感胸闷、心前区刺痛，再次入院。,30,案例1患者32岁，苯胺作业13年，某年11月5日在车间连续工,案例,1,入院查体,:T37,，,P116,次,/,分，,R24,次,/,分，,BP 100/60 mHg,，口唇紫绀，,HR116,次,/,分，心音钝，律整，心电图示窦性节律，,6,小时后,V,1,V,5,导联,S-T,段抬高,14mV,，呈弓背向上，,18,小时后,V,1,V,4,导联出现,Q,波，血,CK-MB 92IU/L(,正常值为,25IU/L),，,诊断：急性广泛前壁心肌梗死,吸氧、硝酸甘油、尿激酶等治疗，抢救无效死亡。,既往身体健康。,31,案例1入院查体:T37，P116次/分，R24次/分，BP,讨论（案例,1,）,1.,可能的职业病诊断结论与诊断依据。,2.,医生在处理患者过程中可能存在什么问题？,32,讨论（案例1）1. 可能的职业病诊断结论与诊断依据。32,讨论（案例,1,）,依据：,（,1,）急性短时间苯胺接触史、慢性长期接触史。,（,2,）临床表现：皮肤、粘膜明显发绀，出现心悸、气短，食欲不振，恶心、呕吐、心前区刺痛等症状。,（,3,）心肌酶增高，心电图示：广泛心肌损害，急性心肌梗塞样改变。,（,4,）经治疗无效死亡。,33,讨论（案例1）依据：33,可参考的标准,GBZ30-2002,职业性急性苯胺中毒标准,GBZ 74-2009,职业性急性化学物中毒性心脏病诊断标准,GBZ 75-2002,（,2010,）职业性急性化学物中毒性血液系统疾病诊断标准,GBZ 77-2002,职业性急性化学物中毒性多器官功能障碍综合征诊断标准,34,可参考的标准GBZ30-2002职业性急性苯胺中毒标准34,讨论（案例,1,）,1,、,职业性急性苯胺中度中毒,2,、职业性急性中度高铁血红蛋白血症（苯胺所致）,3,、职业性急性苯胺中毒性心脏病（重度）,4,、职业性急性苯胺中毒多脏器功能衰竭,35,讨论（案例1）1、职业性急性苯胺中度中毒35,36,写在最后,成功的基础在于好的学习习惯,The foundation of success lies in good habits,36写在最后成功的基础在于好的学习习惯,结束语,当,你尽了自己的最大努力,时,，,失败,也是伟大,的，所以不要放弃，坚持就是正确的。,When You Do Your Best, Failure Is Great, So DonT Give Up, Stick To The,End,演讲,人：,XXXXXX,时,间：,XX,年,XX,月,XX,日,结束语,37,