生理病理学肺功能不全课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,生理病理学肺功能不全,生理病理学肺功能不全生理病理学肺功能不全Internal RespirationExternal RespirationGas Transport,生理病理学肺功能不全生理病理学肺功能不全生理病理学肺功能不全,1,Internal Respiration,External Respiration,Gas Transport,Internal RespirationExternal R,2,生理病理学肺功能不全课件,3,呼吸衰竭,(,Respiratory Failure,),外呼吸功能严重障碍导致,PaO,2,，伴有或不伴有,PaCO,2,的病理过程。,诊断标准：,PaO,2, 50mmHg (6.67kPa),RFI = PaO,2,/FiO,2, 300,呼吸功能不全,(,respiratory insufficiency,),呼吸衰竭 (Respiratory Failure)外呼吸功,4,呼吸衰竭的分类,按动脉血气：低氧血症型,（,I,型,）,伴低氧的高碳酸血症型,（,II,型,）,按发病机制：通气性、换气性,按病变部位：中枢性、外周性,按发生快慢和持续时间：急性、慢性,呼吸衰竭的分类按动脉血气：低氧血症型（I型）,5,第一节病因和发病机制,外呼吸,功能障碍,肺通气,功能障碍,肺换气,功能障碍,第一节病因和发病机制外呼吸肺通气肺换气,6,限制性,通气不足,阻塞性,通气不足,肺通气,功能障碍,限制性阻塞性肺通气,7,呼吸中枢,抑制,运动神经受损,呼吸肌,无力,弹性阻力,增加,胸壁损伤,气道狭窄,或阻塞,发病环节,一、肺通气功能障碍,呼吸中枢运动神经受损呼吸肌弹性阻力 胸壁损伤气道狭窄发病环,8,原因,机制,（一）限制性通气不足,顺应性,吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足,呼吸中枢抑制,呼吸肌不能收缩,呼吸动力,胸廓及胸膜疾患,限制性,通气,障碍,肺组织变硬,胸腔积液和气胸,压迫肺,原因机制（一）限制性通气不足顺应性吸气时肺泡的扩张受限引,9,（二）阻塞性通气不足,呼吸道阻塞或狭窄，气道阻力增加。,气道阻力,(,正常人平静呼吸,),：,80%:,直径,2mm,气管,20%:,直径,50%,）,弥散障碍的原因,肺泡膜面积减少 弥散障碍的原因,22,肺泡膜厚度增加,肺泡膜薄部,1m,，肺泡腔到红细胞膜,5m,肺水肿、肺纤维化、肺泡透明膜形成,弥散距离增宽，减慢弥散速度,弥散时间缩短,肺泡膜病变心输出量增加和肺血流加快,肺泡膜厚度增加,23,正常与肺泡膜增厚时,Hb,氧合所需时间,血液流经肺泡的时间，静息时（,1,）、运动时（,2,）,PO,2,（,KPa,）,肺动脉,肺毛细血管,（,1,）,（,2,）,正常,肺泡膜面积,减少或厚度增加,时间（,S,）,肺静脉,13.3,10.7,8.0,5.3,2.7,0,0 0.25,0.50 0.75,正常与肺泡膜增厚时Hb氧合所需时间PO2（ KPa）肺动脉肺,24,弥散障碍时的血气变化,I,型呼衰：,PaO,2,，,PaCO,2,正常。,原因：,O,2,和,CO,2,解离曲线的差异,O,2,和,CO,2,弥散速度的差异（,CO,2,快）,弥散障碍时的血气变化I型呼衰：PaO2，PaCO2 正常。,25,血液,O,2,与,CO,2,解离曲线,0 20 40 60 80 100 mmHg,2.67 5.33 8.00 10.7 13.3 kPa,P,v,CO,2,97.5%HbO,2,P,a,CO,2,70%HbO,2,P,v,O,2,P,a,O,2,PCO,2,和,PO,2,CO,2,和,O,2,含,量,（,md/dl,）,60,40,20,血液O2与CO2解离曲线0 20 40,26,（二）肺泡通气与血流比例失调,通气血流比值,(Ventilation/perfusion ratio, VA/Q),，,平均为,4 / 5 = 0.8,通气血流比值范围,0.63.0,L/min,血流量,通气量（肺容量）,V,A,/Q,肺 泡 容 积,（二）肺泡通气与血流比例失调通气血流比值 (Ventilat,27,1.,部分肺泡通气不足,功能性分流,(,functional shunt,),静脉血掺杂,(,venous admixture,),气道阻塞,限制性通气障碍,肺泡通气不足,血流未减少，甚至增多,下降,V,A,/Q,1.部分肺泡通气不足 功能性分流 (functional,28,因通气障碍引起部分肺泡通气严重不足，但血流量未相应减少， 显著降低，以致流经该部分肺泡的静脉血未经充分氧合便掺入动脉血中，称静脉血掺杂,(venous admixture),，,因类似动静脉短路，故又称功能性分流,(functional shunt),。,V,A,/Q,因通气障碍引起部分肺泡通气严重不足，但血流量未相应,29,功能性分流见于,慢性阻塞性肺疾病、肺纤维化、肺水肿 等,正常成人,功能性分流约占肺血流量,3%,慢性阻塞性肺疾病,占,30%,50%,，肺换气,(-),V,A,/ Q,下降,功能性分流见于VA / Q下降,30,部分肺泡通气不足时血气的变化,肺泡通气量,VA,VA / Q,PaO2,动脉血氧含量,CaO2,PaCO2,动脉血,CO2,含量,CaCO2,N,N,N,N,病肺 健肺 全肺,部分肺泡通气不足时血气的变化肺泡通气量 VAN病肺,31,2.,部分肺泡血流不足,肺动脉栓塞、肺动脉炎症、肺毛细血管床大量破坏等可使流经该部分肺泡的血液量减少，而通气相对良好，,V,A,/Q,比可显著大于正常，患部肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能充分被利用，称为死腔样通气,(,dead space like ventilation,),。,生理死腔：占潮气量,30%,疾病时功能性死腔：高达,60%,70%,V,A,/ Q,2. 部分肺泡血流不足肺动脉栓塞、肺动脉炎症、肺毛细血管床大,32,部分肺泡血流不足时血气的变化,肺泡血流量,Q,VA / Q,PaO2,动脉血氧含量,CaO2,PaCO2,动脉血,CO2,含量,CaCO2,N,N,N,N,病肺 健肺 全肺,部分肺泡血流不足时血气的变化肺泡血流量 QN病肺,33,通气,/,血流比值及其变化示意图,V,A,/ Q,正常,V,A,/ Q,增大,V,A,/ Q,减小,通气/血流比值及其变化示意图VA / Q正常VA / Q增大,34,失调的血气变化,I,型呼衰：,PaO,2,，,PaCO,2,正常,原因：,O,2,和,CO,2,解离曲线的差异,O,2,和,CO,2,弥散速度的差异,V,A,/ Q,失调的血气变化I 型呼衰：PaO2 ，PaCO2 正常VA,35,（三）解剖分流增多,生理解剖分流：,一部分,支气管静脉回流,肺静脉,；肺内动-静脉交通支,；其分流量约占心输出量的,2,%,3 %,肺实变、肺不张、支气管扩张症伴支气管血管扩张和肺内动-静脉短路开放，使解剖,（真性）,分流增加,(,anatomic/ true shunt,),，而发生呼衰,。,（三）解剖分流增多生理解剖分流：,36,原因与发病机制小结,1,.,通气障碍通常引起,型呼衰,2,.,换气障碍通常引起,型呼衰,3,.,临床上常为多种机制参与，,如休克肺,包括限制性和阻塞性,2,种类型。,由弥散障碍、通气,/,血流比例失调、解剖分流增加引起。,原因与发病机制小结1.通气障碍通常引起型呼衰2.换气障碍通,37,急性呼吸窘迫综合征（,ARDS,）,急性肺损伤（,acute lung injury,，,ALI,，肺泡,-,毛细血管膜损伤）引起的呼吸衰竭。,原因：化学性因素：吸入毒气、烟雾、胃内容物, 物理性因素：放射性损伤，广泛的肺挫伤, 生物因素：冠状病毒,全身性病理过程：严重感染、败血症、休克、大面积烧伤,某些治疗措施所致：体外循环，血液透析,急性呼吸窘迫综合征（ARDS）急性肺损伤（acute lun,38,ALI,形成机制：,肺泡,-,毛细血管膜损伤,致病因子对肺泡膜的直接损伤作用,激活的白细胞、巨噬细胞和血小板的间接损伤作用,大量中性粒细胞黏附、聚集、释放,肺血管内微血栓形成进一步引起肺损伤,ALI形成机制：,39,ALI,引起呼衰的机制：,渗透性肺水肿，肺弥散功能障碍,肺泡表面活性物质顺应性形成肺不张,水肿液阻塞、支气管痉挛导致肺内分流,肺内,DIC,形成及炎性介质引起的肺血管收缩可导致死腔样通气,V/Q,失调,(ARDS,致呼衰的主要发病机制）,ALI引起呼衰的机制：,40,肺水肿,肺不张,微血栓形成,肺血管收缩,弥散障碍,肺内分流,死腔样通气,低氧血症,致病因子,支气管痉挛,肺泡,-,毛细血管膜损伤、炎症,ARDS,引起呼衰发病机制,肺水肿肺不张微血栓形成弥散障碍肺内分流死腔样通气低氧血症致病,41,慢性阻塞性肺病,支气管壁肿胀,痉挛、堵塞,气道等压点上移,肺泡表面活性物质,呼吸肌衰竭,肺泡弥散面积,肺泡膜炎性增厚,肺泡低通气,肺泡低血流,呼吸衰竭,阻塞性,通气障碍,限制性,通气障碍,弥散功能,障碍,通气血流,比例失调,慢性阻塞性肺病支气管壁肿胀肺泡表面活性物质呼吸肌衰竭肺泡弥,42,第二节 呼吸衰竭时主要功能代谢变化,P,a,O,2,60mmHg,代偿反应为主,30mmHg,代谢、机能严重紊乱,P,a,CO,2,50mmHg,代偿反应为主,80mmHg,代谢机能严重紊乱,第二节 呼吸衰竭时主要功能代谢变化 PaO2 6,43,酸碱平衡及电解质紊乱,呼吸系统变化,循环系统变化,中枢神经系统变化,肾功能变化,胃肠变化,酸碱平衡及电解质紊乱,44,1.,酸碱平衡及电解质紊乱,代谢性酸中毒 缺氧时无氧代谢加强，乳酸等酸性代谢产物增多,代谢性碱中毒,人工呼吸机过快排出大量二氧化碳,1. 酸碱平衡及电解质紊乱代谢性酸中毒 缺氧时无氧代谢加强,45,呼吸性酸中毒,型呼吸衰竭（,CO,2,潴留）,血清,K,+,浓度升高,血清氯浓度降低,呼吸性碱中毒,型呼衰病人伴过度通气，血钾降低、血氯增高,呼吸性酸中毒,46,CO,2,CO,2,H,2,O,H,2,CO,3,H,HCO,3,-,Hb(O,2,),-,HHb(O,2,),HCO,3,-,Cl,-,RBC,H,K,K,Cl,-,CO2CO2H2OH2CO3HHCO3-Hb(O2)-H,47,2.,呼吸系统变化,低氧血症和高碳酸血症对呼吸中枢的影响,P,a,O,2,60mmHg,反射性兴奋呼吸中枢,P,a,O,2,50mmHg,直接兴奋呼吸中枢,P,a,CO,2,80mmHg,直接抑制呼吸中枢（此时呼吸运动主要依靠,P,a,O,2,对外周化学感受器的刺激得以维持）。,2. 呼吸系统变化低氧血症和高碳酸血症对呼吸中枢的影响Pa,48,II,型呼吸衰竭的给氧原则：,低浓度,(30%),、低流量,(1,2 L/min),、持续给氧。使,P,a,O,2,上升不超过,50,60mmHg,。,（,）,II型呼吸衰竭的给氧原则：（ ）,49,3.,循环系统变化,低氧血症和高碳酸血症对心血管系统影响：,轻、中度心血管中枢兴奋：心率、心收缩力 、外周血管收缩、全身血液重新分配。,（循环系统的代偿反应）,重度心血管中枢抑制：心率失常、心收缩力、外周血管扩张（肺血管收缩）、血压。,3. 循环系统变化 低氧血症和高碳酸血症对心血管系统影响：,50,肺源性心脏病：肺的慢性器质性病变在引起呼吸衰竭的同时，可引起右心负荷增加，进而引起右心肥大和心力衰竭。,肺源性心脏病的发生机制：,肺动脉压升高,缺氧、酸中毒肺小血管收缩肺,A,压升高增加右心后负荷,肺源性心脏病：肺的慢性器质性病变在引起呼吸衰竭的同时，可引起,51,持久稳定的慢性肺动脉高压,肺小血管长期收缩、缺氧肺血管平滑肌细胞、成纤维细胞增生；胶原蛋白、弹性蛋白合成增多持久稳定的慢性肺,A,高压,代偿性红细胞增多症血液粘度增高,肺血管床的大量破坏肺动脉高压,缺氧、酸中毒降低心肌舒缩功能,胸内压升高使心脏舒张受限；胸内压降低使心脏收缩负荷增加,持久稳定的慢性肺动脉高压,52,4.,中枢神经系统变化,P,a,O,2,60mmHg,智力和视力轻度减退,P,a,O,2,40,50mmHg,神经精神症状,P,a,O,2,20mmHg,神经细胞不可逆损害,P,a,CO,2,80mmHg,定向障碍、肌肉震颤、,嗜睡、木僵、昏迷等（,CO,2,麻醉）,4. 中枢神经系统变化 PaO260mmHg 智,53,肺性脑病,(pulmonary encephalopathy),肺性脑病：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍,发病机制：,酸中毒和缺氧对脑血管的作用,脑血管扩张,脑细胞水肿：,ATP,生成,Na,+,-K,+,泵功能障碍,肺性脑病(pulmonary encephalopathy),54,脑间质水肿：血管内皮损伤通透性增高,酸中毒和缺氧对脑细胞的作用,-,氨基丁酸生成增多中枢抑制,脑内磷酯酶活性增强溶酶体水解酶释放神经细胞损伤,脑间质水肿：血管内皮损伤通透性增高,55,5.,肾或胃肠功能变化,缺氧、酸中毒交感神经兴奋肾血管收缩,GFR,功能性急性肾功能衰竭。,缺氧、 酸中毒 交感神经兴奋腹腔内脏血管收缩胃肠黏膜缺血糜烂、坏死、出血、溃疡形成。,5. 肾或胃肠功能变化缺氧、酸中毒交感神经兴奋肾血管收缩,56,呼吸衰竭的防治原则,防治原发病,吸氧以提高,P,a,O,2,对,型呼吸衰竭，改善肺通气降低,P,a,CO,2,解除气道阻塞；增强通气动力,人工辅助通气；补充营养,改善内环境及重要脏器的功能,意娱乐 煵搴精,呼吸衰竭的防治原则防治原发病意娱乐 www.ruyiping,57,【,学习要求,】,掌握呼吸功能不全，阻塞性通气不足，限制性通气不足，功能性分流，死腔样通气和真性分流的概念,掌握呼吸功能不全的病因及其发生机制,熟悉呼吸功能不全的主要代谢功能变化,熟悉,ARDS,的概念、特征及其发病机制,了解呼吸功能不全防治的病理生理基础,【学习要求】 掌握呼吸功能不全，阻塞性通气不足，限制性通气,58,呼吸衰竭发病环节,（,）,呼吸衰竭发病环节（ ）,59,谢谢！,谢谢！,60,